- •Вирусные гепатиты в, c, d
- •Вопросы по теме
- •Лечение
- •Особенности лечения холестатического синдрома:
- •Профилактика гв
- •Острый гепатит в с d-агентом
- •Классификация
- •Лечение
- •Острая d-суперинфекция вирусоносителей гепатитов в
- •Диагностика
- •Острый гепатит g
- •Патогенез и патоморфология
- •Клиника печеночной недостаточности
- •Клиника массивного некроза печени
- •Варианты течения фулминантного гв:
- •Осложнения фулминантного гв
- •Лечение
- •Критерии острого гс:
- •Критерии hcv-пастинфекции
- •Лечение огс:
- •Профилактика вгс
Острый гепатит в с d-агентом
Является микст-инфекциейи может быть в 2-ух вариантах:
- коинфекция (произошло одновременное инфицирование HBVиHDV)
- суперинфекция (инфицирование HDVуже на фоне предсуществующегоHBV)
Острый ГВ с D-агентом (коинфекция) развивается при одновременном инфицировании ВГВ и D-вирусом. Течение болезни сходно с ВГВ без -агента, но есть отличия:
1) более тяжелое течение
2) лихорадка в преджелтушном периоде
3) боли в правом подреберье в преджелтушном периоде
4) двухфазное течение желтушного периода с клинико-ферментативным обострением
5) высокий показатель тимоловой пробы
Классификация
аналогична таковой при ОВГВ без D-антигена
В случае развития ОПЭП диагноз формируется как “Острый гепатит В с D-агентом (коинфекция) и печеночной комой”.
Наиболее частый исход ОГВ с D-агентом - выздоровление
Лечение
Противовирусная терапия неэффективна.
Патогенетическая терапия определяется степенью тяжести, аналогична терапии HBV-инфекции.
Острая d-суперинфекция вирусоносителей гепатитов в
Наиболее тяжелый и прогностически неблагоприятный гепатит. Наиболее характерные варианты течения:
хронический гепатит
фулминантный гепатит
быстрое формирование цирроза печени
Диагностика
1. Клинико-эпидемиологические данные.
2. Лабораторные и инструментальные данные:
2.1. Специфическая диагностика:
- Выявление серологических маркёров инфицирования вирусом ГВ (HBsAg, анти-HBcIgM, анти-НВсIgG, анти-HBs, HBeAg, анти-НВе) и ДНК вируса ГВ.
- Выявление серологических маркёров инфицирования вирусом ГD (анти-HDV-IgM, анти-НDV-IgG) и РНК вируса ГD.
Одновременно проводится исследование на маркеры других вирусных гепатитов.
|
Коинфекция |
Суперинфекция |
HBsAg |
+ |
+ |
анти HBc (core) |
IgM |
IgG |
HBeAg |
+ |
- |
анти HBe |
- |
+ |
aнти HDV-IgМ |
+ |
+, затем анти HDV-IgG |
HDAg |
+ |
+ |
РНК ВГD |
+ |
+ |
2.2. Неспецифическая – см. ВГВ.
Острый гепатит g
Вирус G относится к флавивирусам, РНК - содержащий. Меньшая изменчивость генома, чем у HCV. Механизм заражения парентеральный.
Группы риска:
пациенты отделений гемодиализа
внутривенные наркоманы
реципиенты препаратов крови
Возможны половой и вертикальный пути заражения.
КЛАССИФИКАЦИЯ
острый гепатит G
хронический гепатит G
вирусоносительство
Часто сочетается с ОГВ, ОГС, ОГВ с D-антигеном. Вирус G не отягощает течения ГВ или ГС.
ДИАГНОСТИКА
РНК-ВГG - маркер наличия вируса и его репликации
анти ВГG - появляются после элиминации вируса
ЛЕЧЕНИЕ
Интерферонотерапия 6-12 месяцев в случае моноинфекции.
ИСХОДЫ
Выздоровление, хронизация, длительное носительство РНК
ПРОФИЛАКТИКА ГЕПАТИТА D
1. Снижение заболеваемости НВVинфекции.
2. Специфическая профилактика ВГВ.
Приложение № 6
ФУЛМИНАНТНАЯ ФОРМА ГЕПАТИТА В
Формулировка диагноза:
острый вирусный гепатит В без D-агента с печеночной комой
острый гепатит В с D-агентом (коинфекция) и печеночной комой
Критерии фулминантного течения:
прогрессирующая энцефалопатия, обусловленная массивным некрозом печени, развившимся в пределах 2-х недель после появления желтухи у больных с ранее интактной печенью.
развитие ОПЭП спустя 3-8 недель оценивают как субфулминантный вариант, а после 8 недель - поздняя кома.
Причинные механизмы
суперинфекция ВГ (НDV, HAV, HCV)
высокая инфицирующая доза HBV
мутантный штамм HBV(е-минус)
чрезмерный гуморальный иммунный ответ (образование в большом количестве ЦИК)
выраженная Т-клеточная реакция (снижение общих Тл, преобладание Т-хелперов, высокий иммунорегуляторный индекс)
с иммунологической толерантностью к HBV (повышена сенсибилизация к ЛПЧ, высокие титры аутоантител к мембране и ядру гепатоцита, но отсутствие сенсибилизации к HBcoreи HBs).