Патогенез и патоморфология

В основе фулминантного гепатита - неуправляемый некробиотический процесс, ускорение апоптоза, отсутствие регенерации печеночной ткани, дефицит купферовских клеток. Морфологически разграничивают массивный, субмассивный, мостовидный некроз.

Развивается эндогенная “распадная” (печеночно-клеточная кома, обусловленная массивным некрозом печени. Церебротоксические вещества при ФВГ имеют в основном не кишечное происхождение, а образуются вследствие аутолиза гепатоцита.

Важно, что церебротоксический эффект является результатом синергического действия разных действия разных токсинов.

а) аутолитические печеночные церебротоксины

б) ароматические аминокислоты и их высокотоксичные производные (октопамин, фенилэтаналамин)

в) кишечные аутотоксины (аммиак, фенолы, меркаптан)

Непосредственная причина комы - угнетение процессов окислительного фосфорилирования, падение энергетического потенциала церебральных клеток. Развиваются отек и функциональные нарушения астроглии.

Клиника печеночной недостаточности

Прекома I (предвестники)

Сознание сохранено. Эйфория, эмоциональная лабильность, беспокойство, суетливость. Снижение концентрации внимания. Нарушение сна.

Диагностические тесты:

• ошибки при выполнении счетной пробы

• астериксис (локтевая проба)

• проба “автографа” - нарушение координации движений

• ЭЭГ - изменения отсутствуют или замедление и нерегулярность альфа-ритма

Прекома II (сомноленция)

Сознание спутано, сонливость, апатия, заторможенность, периодически - делирий. Дезориентация. “Хлопающий тремор”.

Диагностические тесты:

• неспособность выполнять умственные задания

• на ЭЭГ: замедление ритма до 7-9 колебаний в секунду, появление -волн.

Кома I (неглубокая или сопорозная)

Сознание отсутствует. Реакция на боль, холод, тепло сохранено. Мидриаз. Парез гладкой мускулатуры (атония кишечника).

ЭЭГ:

- основной ритм исчезает

- гиперсинхронные -волны

Кома II (глубокая)

Потеря сознания с полной арефлексией.

ЭЭГ:

- -волны, в дальнейшем горизонтальная линия

Клиника массивного некроза печени

• прогрессирующие уменьшение размеров печени и нарастание желтухи

• дряблость консистенции печени

• печеночный запах изо рта

• боли и болезненность в правом подреберье

• тахикардия

• лихорадка (38°-39°С)

• нейтрофилёз, ускорение СОЭ

• снижение протромбина

• снижение альбумина

• проявление геморрагического синдрома

Варианты течения фулминантного гв:

1. гиперреактивный (активный иммунитет, киллерный цитолиз, ранняя сероконверсия HBeAg и HBsAg)

2. репликативный (иммунотолерантность, селекция мутантных штаммов, отсутствие сероконверсии HBsAg в фазу комы)

Осложнения фулминантного гв

• отек - набухание мозга

• желудочно-кишечные кровотечения

• острая почечная недостаточность

• генерализованная вторичная инфекция

Лечение

В отделениях интенсивной терапии.

1. неотложные мероприятия

• катетеризация центральной вены

• промывание желудка

• катетеризация мочевого пузыря

• введение назогастрального зонда

2. ГКС (преднизолон 1 мг/кг/сутки per os)

3. купирование психомоторного возбуждения

ГОМК 50-120 мг/кг в/в кап. + сибазон 2-4 мл в/в или в/м

4.Инфузионная терапия

• объем с учетом диуреза

• дозы глюкозы 5% (с целью дезинтоксикации)

• дозы глюкозы 10-20% (только в центральную вену для повышения энергетического потенциала мозга)

• аминокислотные смеси (аминостерия, гепастерил)

• полиионные буферные растворы (хлосоль, квартасоль, лактосоль, ацесоль)

• плазма, альбумин

• плазмозаменители:реамберин (для-дезинтоксикации), реополиглюкин (для улучшения реологии крови). Доза 10 мг/кг.

5.Предупреждение кишечной аутоинтоксикации

• промывание желудка

• сифонные клизмы

• лактулоза через зонд(30 мг 4-6 раз в сутки в I-IIстадию, 200-400 мл каждые 2-4 часа вIII-IVстадию)

6.Коррекция гипоксии

ГБО в Iст. (Р-2-3 атм)

7.Лечение осложнений

I. ОНМ

1. гипертонические растворы глюкозы

2. осмодиуретики (салуретики противопоказаны)

3. ГКС (дексаметазон)

4. гипотермия(пузырь со льдом)

II.Ж-К-кровотечения

1. реополиглюкин

2. свежезамороженная плазма (!)

3. ингибиторы протеаз (контрикал 20000-40000ЕД в/в)

4. ангиопротекторы (дицинон)

5. блокаторы Н₂-рецепторов (циметидин)

III. Острая почечная недостаточность

• калийсберегающие диуретики (леспенефрил в/в)

• осмодиуретики

• дофамин (на 1% глюкозе) 5 мг/кг/мин

IV.Генерализованная вторичная инфекция

1. амоксиуиллин или ципрофлоксацин

2. дифлюкан

8.Эфферентная терапия

• экстракорпоральная “ассистирующая печень”

• плазмоферез

• гемо-лимфо-сорбция

9.Трансплантация печени

Показания:

1. III-IVстадия

2. субфулминантный ГВ

3. молодой возраст

4. отсутствие признаков отека мозга

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С

Классификация (варианты течения ВГС)

I. Острый Г.С.

• субклиническая форма

• манифестная форма: а) желтушная б )безжелтушная

II. HCV - пастинфекция (исход ОГС)

III. Хронический ГС

• латентная форма

а) инаппарантная

б) субклиническая

• манифестная форма

IV. HCV - цирроз печени

- компенсированный

- декомпенсированный

V. Гепатоцеллюлярная карцинома

Диагностика

1. Клинико-эпидемиологические данные: преобладают «искусственные» пути заражения, интоксикационный синдром выражен слабо или отсутствует, желтуха незначительно выражена и быстро проходит.

2. Лабораторные и инструментальные данные (cтандарт диагностики ОГС):

Обязательные лабораторные исследования:

- клинический анализ крови;

- биохимический анализ крови: билирубин, АЛТ, ACT, тимоловая проба, протромбиновый индекс;

- иммунологическое исследование: анти-HCV, HBsAg, анти-НВc-IgM, анти-ВИЧ;

- клинический анализ мочи и жёлчные пигменты (билирубин).

Дополнительные лабораторные исследования:

- иммунологическое исследование: РНК HCV (качественный анализ), анти­дельта суммарные, анти-HAV IgM, анти-HEV IgM, ЦИК, LE-клетки;

- биохимический анализ крови: холестерин, липопротеиды, триглицериды, общий белок и белковые фракции, глюкоза, калий, натрий, хлориды, СРБ, амилаза, ЩФ, ГГТ, церулоплазмин;

- кислотно-основное состояние крови;

- коагулограмма.

Инструментальные исследования:

- УЗИ органов брюшной полости;

- ЭКГ;

- рентгенография органов грудной клетки.