sudeb

некрозы.

в) кровяные яды - ядовитые вещества, действующие на кровь.

-гемолитические (фосфолипаза А2 у гадюк)

-гемодинамические - увеличение вязкости крови, свертывания или разжижение крови

(гирудин пиявок)

-гемопоэтические - не имеют судебно-медицинского значения

-гемоглобинотропные - связываясь с гемоглобином, препятствуют переносу им

кислорода

3. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении едкими (коррозивными) ядами.

Едкие яды - вещества, обладающие способностью вызывать раздражение и/или разрушение (некроз) биологических тканей в месте контакта с ним. Резорбируясь в кровь, такие вещества могут оказывать общетоксическое действие. Свойствами едких ядов обладают кислоты, щелочи, фенолы, окислители, формальдегид, соли хромовой кислоты, перманганат калия, нитрат серебра, спиртовой раствор иода и ряд других веществ.

Воздействие едкого яда на кожу проявляется прежде всего формированием крайне болезненного химического ожога ткани, медленно заживающего с образованием стягивающих кожу рубцов. Попадание едкого яда внутрь характеризуется сильными болями по ходу ЖКТ, слюнотечением, пищеводно-желудочным кровотечением, неукротимой рвотой, психомоторным возбуждением, судорогами, гипотензией, тахикардией, тахипноэ, резким кашлем. При применении внутрь уже 1030 г концентрированного едкого яда может наступить смерть. Непосредственно после поступления яда в организм смерть может наступить от: 1) болевого шока или коллапса 2) острой дыхательной недостаточности 3) внутреннего кровотечения, а в последующем от осложнений: 4) пневмония 5) гнойный медиастенит 6) эмпиема плевры 7) перитонит 8) ОПН 9) сепсис. Исходом несмертельных отравлений является развитие трудно поддающихся лечению стенозов пищевода и желудка, нарушение двигательной и секреторной функции желудка.

1) отравление кислотами - действие кислот заключается в дегидратации тканей и свертывании белков с формированием коагуляционного некроза; некротизированные ткани выглядят при этом как окруженные участками воспаления, темно-коричневые или буровато-черные плотноватые корки (струпы). Резорбтивное действие кислот проявляется в развитии некомпенсированного ацидоза и связанного с ним нарушения обмена веществ. В отличие от неорганических кислот, для которых характерно формирование глубокого некроза тканей, при отравлении органическими кислотами некроз в области первичного воздействия более поверхностный, но общетоксическое действие выражено сильнее.

СМД:

-при осмотре одежды могут быть обнаружены специфические повреждения или участки обесцвечивания материала

-мышечные окоченения формируются быстрее и интенсивнее, чем при других видах смерти

-вокруг рта, носа и на коже шеи - химический ожог в виде сухих, ломких, плотных участков, имеющих вид потеков

-при внутреннем исследовании трупа выявляют химический ожог слизистой рта и носоглотки, коагуляционный некроз тканей пищевода, желудка (может быть прободение), 12-перстной кишки в сочетании с морфологическими признаками быстро наступившей смерти по гипоксическому типу и дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах; при подостром течении отравления выявляются признаки присоединившихся осложнений.

Уксусная кислота - обладает выраженным местным некротизирующим и общетоксическим действием (гемолиз и агглютинация эритроцитов, тромбообразование, приводящее к поражению почек). Т.к. кислота летучая, ее пары часто вызывают поражение дыхательных путей и легких. Характерные признаки отравления:

-желтушность кожи и склер

-специфический запах из полостей и органов

101

Серная кислота - действует на клетку, коагулируя белки и обезвоживая ее, что сопровождается выделением большого количества тепла и гибелью клетки; при взаимодействии гемоглобина с концентрированной кислотой образуется гематопорфирин (черный), с разбавленной - кислый гематин и метгемоглобин (светло-коричневые). При попадании внутрь вызывает некроз слизистой пищевода и желудка, появляется рвота с отрывками слизистой (берут на экспертизу), которая прекращается при перфорации стенки.

Азотная кислота - окисляя белки, образует ксантопротеиновую кислоту ярко-желтого цвета. При концентрации более 30% формируется ожоговый струп желтой или зеленовато-желтой окраски, при меньших концентрациях струп темно-коричневый.

2)отравление щелочами - омыляют жиры, гидролизируют белки с формированием колликвационного некроза; ткани набухают и размягчаются, приобретают студневидную консистенцию. Ткани имеют вид мягких струпов без четкой границы с неповрежденными тканями, вначале белесовато-серой, а затем зеленовато-бурой окраски. При резорбции наблюдается нарушение обмена веществ и ослабление сердечной деятельности вплоть до коллапса.

МСД:

- при осмотре одежды могут быть обнаружены специфические повреждения или участки обесцвечивания материала - вокруг рта, носа, на коже шеи - химический ожог, имеет форму подтеков со скользкой, "мылкой" поверхностью

- при внутреннем исследовании выявляют химический ожог слизистой рта и носоглотки, колликвационный некроз пищевода и желудка (может быть с перфорацией), 12-перстной кишки с признаками быстро наступившей смерти по гипоксическому типу и дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах.

- при подостром течении диагностируют присоединившиеся осложнения Нашатырный спирт - обладает мало выраженным местным некротизирующим действием,

поступает в кровь и оказывает резкое раздражающее действие на ЦНС, приводя к угнетению дыхательного центра и развитию токсического отека легкого. При исследовании трупа из полостей и органов ощущается характерный запах. Ткани имеют ярко-красную или оранжево-бурую окраску.

3)отравление другими едкими ядами.

Перманганат калия - при приеме внутрь сразу появляется сильное жжение во рту, боли по ходу пищевода и желудка, рвота, понос. Смерть обычно наступает от асфиксии, вызванной отеком голосовой щели или от слабости сердечной деятельности с развитием коллапса. При вскрытии трупов на слизистой пищевода и желудка струпы коричнево-красного цвета, дистрофические изменения в органах (особенно в печени), явления токсической бронхопневмонии.

4. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении функциональными ядами.

Яды общефункционального действия - вещества, отравления которыми проявляются первичным нарушением окислительно-восстановительных процессов в организме и в связи с этим быстрым наступлением смерти от остро развивающейся гипоксии.

1. Отравления цианидами (синильная и ее соли — цианиды калия, натрия, ртути и др.)

используются, как правило, лишь в лабораторных условиях. Цианиды стабилизируют цитохромоксидазу в стойком трехвалентном состоянии железа, вследствие чего коэффициент утилизации клетками кислорода из крови снижается на 80 % и развивается глубокая гипоксия тканей без аноксемии, приводящая к параличу дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга, что и является причиной смерти. При попадании внутрь 0,1—0,2 г яда уже через несколько минут возникают сильная головная боль и головокружение, появляются боль в области сердца, тахикардия и одышка, покраснение кожи лица, тошнота, рвота, резкая мышечная слабость, переходящая в тонические и тетанические судороги (тризм жевательной мускулатуры, опистотонус). Вскоре наступают потеря сознания и смерть пострадавшего от прекращения дыхания и остановки сердца. При больших дозах или поступлении яда натощак потеря сознания и смерть наступают практически мгновенно.

102

Предотвратить наступление смерти можно введением антидота - глюкозы и метгемоглобинобразующих веществ, т.к. метгемоглобин, обладая высоким сродством к синильном кислоте, способен не только нейтрализовывать свободнодиссоциированные цианиды, но и отнимать их у цитохрома, восстанавливая тканевое дыхание.

СМД: специфичными признаками отравления являются а) розоватая окраска кожного покрова и внутренних органов

б) запах миндаля, ощущающийся из полостей и от органов трупа.

в) набухание слизистой оболочки желудка и окрашивание ее в красноватый цвет В случае отравления ядами плодовых косточек в желудке и тонкой кишке могут находиться их

остатки в виде белых крупинок и мелких коричневых чешуек. Наличие цианидов в трупе устанавливают судебно-химическим исследованием.

2.Отравление сероводородом - бесцветным газом тяжелее воздуха, который в малой концентрации имеет запах тухлых яиц, в большой - малоощутим из-за прижигающего действия на нервные окончания слизистой носа. Отравления сероводородом редки и являются, как правило, результатом несчастного случая при его вдыхании или проникновении в организм через неповрежденные кожу и слизистые оболочки вследствие нарушения правил техники безопасности при выполнении ряда работ. Как и цианиды, сероводород необратимо блокирует ферменты, обеспечивающие тканевое дыхание.

Для отравления сероводородом характерны быстрая потеря сознания, сопровождающаяся судорогами, нарушение сердечной деятельности, развитие отека легких, что приводит к смерти пострадавшего. При очень высокой концентрации сероводорода в воздухе может развиться молниеносная форма отравления, практически мгновенно вызывающая смерть от паралича дыхательного центра.

СМД: специфичным признаком отравления являются а) вишнево-красная окраска крови и мягких тканей (особенно при молниеносной форме отравления) б) запах тухлых яиц из полостей и от органов трупа

Также для диагностики важны результаты анализа воздуха того места, где предположительно произошло отравление сероводородом и судебно-химическое исследование трупа.

3.Отравление углекислым газом (диоксидом углерода) — газом без цвета и запаха, тяжелее воздуха. При недостаточной вентиляции скапливается в местах, где происходит гниение или брожение и в замкнутом пространстве. При концентрации в воздухе диоксида углерода более 30 % возникает одышка, появляются синюшность кожного покрова, судороги, развивается потеря сознания и наступает смерть от паралича дыхательного центра. Т.к. при вскрытии трупа обычно обнаруживают только признаки быстро наступившей смерти по гипоксическому типу, решающее значение в диагностике отравления имеют обстоятельства дела и анализ воздуха места происшествия.

5. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении деструктивными ядами. Отравление мышьяком.

Деструктивные яды - вещества, основу общего токсического действия которых после резорбции их в кровь составляют вызываемые ими дистрофические изменения во внутренних органах. Некоторые из них оказывают в зоне контакта также местное раздражающее воздействие.Острые отравления деструктивными ядами являются обычно следствием приема их внутрь по ошибке или с суицидальной целью, их внутриматочного введения для прерывания беременности; хронические - результатом несоблюдения правил техники безопасности и гигиены труда на соответствующих производствах. Поскольку деструктивные яды обладают способностью накапливаться в тканях, хроническое отравление ими может развиться при неоднократном поступлении в организм таких доз яда, которые не являются токсичными.

Отравления деструктивными ядами проявляются нарушением всех видов обмена веществ, а также деятельности центральной и периферической нервной системы за счет развития дегенеративных процессов во внутренних органах (прежде всего почках и печени).

Диагностика отравлений ядами этой группы базируется на довольно специфических изменениях во

103

внутренних органах (почках и толстой кишке при отравлении соединениями ртути, желудке и тонкой кишке — соединениями мышьяка) в сочетании с положительным результатом судебнохимического исследования, которое оказывается эффективным при проведении даже спустя неопределенно длительное время после захоронения трупа.

1.Отравление ртутью и ее соединениями - металлическая ртуть при пероральном попадании в организм, как правило, отравления не вызывает, однако в мелкодисперсном состоянии и в виде паров легко проникает в организм через легкие, вызывая тяжелую интоксикацию. Токсичность соединений ртути прямо пропорциональна их растворимости в воде. В организм они обычно попадают через слизистые оболочки дыхательной, пищеварительной и мочеполовой систем. Смертельная доза соединений ртути составляет обычно от нескольких десятых грамма до нескольких граммов.

Чаще других встречаются отравления ртути дихлоридом (сулема) и хлоридом (каломель), а также ртутьсодержащими ядохимикатами.

Признаки острого отравления: слабость, головная боль, жжение и металлический вкус во рту, затруднение глотания, боли по ходу пищевода и желудка, рвота с примесью крови, понос, нарушение деятельности почек с развитием почечной недостаточности, которая в большинстве случаев и приводит к смерти пострадавшего через 5—10 дней после поступления яда в организм. При очень больших дозах смерть может наступить и раньше (в пределах нескольких часов) от коллапса.

2.Отравление мышьяком и его соединениями - все соединения мышьяка крайне токсичны

(смертельная доза составляет десятые доли грамма), для них характерно отсутствие запаха и вкуса. Чаще других встречаются острые отравления мышьяковистым ангидридом (наиболее токсичное соединение мышьяка), реже — мышьяковым ангидридом и мышьяковой кислотой, арсенитами натрия, кальция и калия.

а) желудочно-кишечная форма отравления соединениями мышьяка характеризуется появлением через 1-2 ч после попадания яда в организм металлического привкуса, чувства царапания и жжения во рту, жажды, сильных болей в животе, неукротимой рвоты. Затем развивается холероподобный понос с тенезмами (испражнения имеют вид рисового отвара), приводящий к эксикозу. Мочеиспускание при этом уменьшается вплоть до анурии. Голос потерпевшего становится хриплым. Появляются судороги (чаще в икрах), цианоз кожного покрова, похолодание конечностей, развивается коллапс. Смерть обычно наступает в течение 1-2 дней после приема яда.

б) паралитическая, или нервная, форма отравления - развивается при попадании в организм больших доз яда - для нее характерны сильная головная боль, головокружение, бред, судороги, быстрая потеря сознания. Смерть пострадавшего наступает в пределах первых суток после поступления яда в организм от паралича дыхательного центра или остановки сердца.

СМД: специфическими признаками отравления соединениями мышьяка при желудочно-кишечной форме являются:

а) кристаллы мышьянка в складках слизистой желудка (слизистая оболочка в этих местах может быть изъязвлена)

б) воспалительные изменения в тонкой кишке (сопровождаются поверхностными некрозами и изъязвлением солитарных и групповых лимфатических фолликулов)

в) геморрагически-фибринозный выпот в брюшной полости. г) множественные периваскулярные кровоизлияния

д) почки: клубочки забиваются, пирамиды черные на фоне расширенного бледно-серого мозгового вещества При паралитической форме отравления выявляют лишь признаки быстро наступившей смерти по

гипоксическому типу.

При направлении объектов от трупа на судебно-химическое исследование следует иметь в виду, что мышьяк обладает способностью кумулироваться в организме, особенно в коже, ее придатках (волосах, ногтях) и печени и длительное время сохраняться в трупе.

6. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении кровяными ядами.

104

Отравление угарным газом.

Гемотропные (кровяные) яды - вещества, основу токсического действия которых составляют вызываемые ими первичные изменения состава и свойств крови.

А. Отравления гемолитическими ядами - способностью вызывать разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму, нарушающее доставку кровью кислорода к тканям, обладают медный купорос, мышьяковистый водород (арсин), яд пауков и змей, токсины, содержащиеся в бледной поганке и строчках, уксусная кислота и некоторые другие соединения. Для отравления ядами этой группы характерны вызываемые гемолизом (на его наличие указывает лаковый вид крови) желтуха с бронзоватым оттенком кожи, развитие анемии, выраженных дистрофических изменений в печени и почках (острый гемоглобинурийный или пигментный нефроз) с исходом в виде острой почечной недостаточности, которая нередко и является непосредственной причиной смерти.

В. Отравления гемоглобинотропными ядами - нарушают транспорт кислорода кровью, но путем трансформации самого гемоглобина в его неактивные формы — мет-гемоглобин или карбоксигемоглобин, практически необратимо связывающие кислород, а потому не отдающие его тканям.

Метгемоглобинобразующие яды - нитриты, нитроглицерин, нитробензолы, анилин и его производные, бертолетова соль (хлорат калия), гидрохинон и ряд других соединений. Первые признаки интоксикации проявляются при содержании метгемоглобина более 30 %; его превышение до 70—80 %, как правило, приводит к смерти. Общими признаками отравления являются головная боль, головокружение, одышка, резкий цианоз кожного покрова и помрачение сознания. При отравлении хлоратом калия, кроме того, наблюдаются рвота, боли в желудке и признаки воспаления почек, при отравлении анилином и гидрохиноном — поражение центральной нервной системы с параличом дыхательного центра, нитритами — паралитическое расширение сосудов с увеличением проницаемости их стенки, падением артериального давления, коллапсом. В больших концентрациях метгемоглобин приводит к гемолизу эритроцитов и развитию соответствующей симптоматики. Метгемоглобинобразующие яды способны временно депонироваться в печени и жировой ткани, поэтому нередки случаи повторного метгемоглобинобразования за счет выхода яда из депо в кровь.

Специфичные признаки отравления:

-серовато-коричневая окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов

-при отравлении нитробензолом из полостей и от органов трупа ощущается запах горького миндаля, анилином — анилина

-при отравлении гидрохиноном моча, оставленная в незакрытом флаконе, через некоторое время приобретает зеленую окраску Наличие метгемоглобина в крови уже в процессе исследования трупа в морге может быть

установлено ее спектральным исследованием. Количественное определение осуществляют газохроматографическим способом при проведении судебно-химического исследования.

Карбоксигемоглобинобразующие яды - монооксид углерода (оксид углерода, окись углерода)

— газ без цвета и запаха. По частоте встречаемости отравления оксидом углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами. При соединении с гемоглобином крови образует карбоксигемоглобин — крайне стойкое соединение, неспособное выполнять функции переносчика кислорода тканям и потому обусловливающее развитие их острого кислородного голодания. Сохраняется 2-3 суток после смерти, имеет ярко-красный или розовый цвет. Первые признаки отравления возникают, когда содержание карбоксигемоглобина достигает 30 %, если оно превышает 60 %, как правило, наступает смерть пострадавшего. Вначале появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, затем — тошнота, рвота, тахикардия. Артериальное давление падает, возникают быстро прогрессирующая мышечная слабость и сонливость, переходящая в потерю сознания и кому, сопровождающуюся судорогами и приводящую к смерти пострадавшего. В редких случаях отравление протекает скрыто: пострадавший длительное время практически не чувствует ничего необычного, а потом сразу теряет сознание. Если отравление не закончилось смертью

105

пострадавшего, в течение некоторого времени у него могут наблюдаться расстройство психики, нарушения сердечной деятельности, двигательные и чувствительные расстройства.

Следует помнить, что иногда начальный период отравления может напоминать алкогольное опьянение, в частности в тех случаях, когда пострадавший возбужден, болтлив, плохо ориентирован в окружающей обстановке, совершает нецелесообразные поступки с явной опасностью для себя и окружающих.

При очень высокой концентрации оксида углерода в окружающей среде (свыше 1 %) возможно развитие похожей на геморрагический инсульт молниеносной формы отравления, характеризующейся мгновенной потерей сознания, непродолжительными судорогами и быстрой остановкой дыхания.

Специфичные признаки отравления:

-розоватый цвет кожного покрова

-ярко-красная окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов

-длительно сохраняющийся блеск роговицы

-трупное окоченение или отсутствует, или резко выражено

-спектральное химическое исследование крови - обнаружение карбоксигемоглобина (в оранжевожелтом спектр - две черные полосы); оксигемоглобин тоже дает такие две полосы, но в другом смещении. Чтобы отдифференцировать, в разведенную кровь добавляют растворитель, в результате образуется гемоглобин, у которого в спектре одна черная полоса.

Наличие карбоксигемоглобина в крови устанавливают предварительными пробами с едкими щелочами или формальдегидом (пробы Гоппе—Зейлера и Либмана) либо спектроскопически, а его процентное соотношение — газохроматографическим исследованием. В случае молниеносной формы отравления карбоксигемоглобин можно обнаружить лишь в крови из полости левого желудочка сердца или грудной части аорты.

Вследствие своей значительной стойкости карбоксигемоглобин выявляется в трупе и через длительное время после смерти.

7. Этиловый спирт как ядовитое вещество: судебно-медицинское значение.

Этиловый спирт (этанол, алкоголь) - легко воспламеняющаяся прозрачная жидкость жгучего вкуса с острым характерным запахом. Его смертельная доза при употреблении внутрь составляет для человека 6—8 мл на 1 кг массы тела (примерно 200—300 мл абсолютного алкоголя). Помимо дозы, существенное значение в развитии интоксикации имеют:

а) концентрация алкогольного напитка б) время, в течение которого он поступил в организм в) индивидуальная чувствительность

г) количество и характер съеденной человеком пищи д) физическое и психическое состояние (усталость, недосыпание и т.п.).

Токсичность алкогольного напитка возрастает, если в качестве примесей он содержит метиловый спирт, сивушные масла, ряд других веществ, а также в случаях употребления алкогольного напитка вместе со снотворными и некоторыми другими веществами.

В основе токсического действия алкоголя лежит угнетение деятельности центральной нервной системы, проявляющееся в виде помрачения сознания, расстройства дыхания, кровообращения, функций вегетативной нервной системы. Смерть наступает в результате непосредственного токсического воздействия алкоголя на дыхательный центр продолговатого мозга либо ослабления сердечной деятельности.

Наиболее быстро поступает в кровь алкоголь, содержащийся в газированных напитках, поскольку его всасывание начинается уже в ротовой полости. В остальных случаях всасывание происходит в желудке и начальном отделе тонкой кишки. Если в желудке имелась пища или она поступила вместе со спиртными напитками, то в зависимости от ее количества и характера может адсорбировать и, таким образом, задерживать всасывание до 30 % общего количества алкоголя (дефицит алкоголя). При употреблении спиртных напитков натощак практически весь алкоголь резорбируется в кровь. После поступления в кровь алкоголь распространяется в жидкостях и тканях по законам диффузии.

106

Период всасывания, распространения алкоголя и установления диффузного равновесия носит название фазы резорбции (от 1 до 3 ч). По достижении диффузного равновесия начинается удаление алкоголя из организма - фаза элиминации. До 90 % всосавшегося алкоголя окисляется в печени

(ферментами алкогольдегидрогеназой и альдегиддегидрогеназой) и мышцах (каталазой)

последовательно до ацетальдегида, ацетата, воды и углекислоты. Около 10 % алкоголя выводится с мочой, потом и выдыхаемым воздухом.

Установление алкогольного опьянения у живых лиц.

Медицинское освидетельствование для установления факта употребления алкоголя и состояния опьянения осуществляется по направлению работников правоохранительных органов либо должностных лиц предприятий, учреждений и организаций по месту работы освидетельствуемого, в случае производства судебно-медицинской или судебно-психиатрической экспертизы — по постановлению судебно-следственных органов. Допускается проведение освидетельствования и по личному обращению гражданина.

Освидетельствование может быть произведено врачами-наркологами либо прошедшими соответствующую подготовку врачами других специальностей в наркологических диспансерах или наркологических отделениях, иных лечебно-профилактических учреждениях, а также в специально оборудованных для этой цели подвижных лабораториях.

Осуществляющий освидетельствование работник составляет в 2 экземплярах Протокол (Акт) медицинского освидетельствования по установленной форме. Отсутствие бланка Протокола (Акта) не может служить причиной отказа в освидетельствовании.

В Протоколе (Акте) должны быть изложены жалобы освидетельствуемого и его субъективная оценка своего состояния, приведены сведения о внешнем виде освидетельствуемого, его поведении, эмоциональном фоне, речи, вегетососудистых реакциях, состоянии двигательной сферы, отмечено наличие или отсутствие запаха алкоголя изо рта, указаны результаты лабораторных исследований. В случае невозможности проведения освидетельствования в полном объеме в Протоколе (Акте) должна быть указана причина, по которой то или иное исследование не было выполнено.

При подозрении, что больной, поступивший в учреждение здравоохранения по поводу травмы, находится в состоянии опьянения, врач должен составить Протокол медицинского освидетельствования, который подшивается в медицинскую карту амбулаторного или стационарного больного. Лишь в неотложных случаях допускается вынесение заключения о наличии алкогольного опьянения пациента без заполнения Протокола по результатам исследования его статуса и лабораторным данным.

При составлении заключения врач должен установить одно из следующих состояний:

-трезв, признаков употребления алкоголя нет

-установлен факт употребления алкоголя, признаки опьянения не выявлены

-алкогольное опьянение

-алкогольная кома

-состояние одурманивания, вызванное наркотическими или другими веществами

-трезв, имеются нарушения функционального состояния, требующие отстранения от работы с источником повышенной опасности по состоянию здоровья.

При необходимости могут быть определены степень алкогольного опьянения освидетельствуемого на момент совершения правонарушения или задержания, количество выпитого им спиртного, в ряде случаев — кратность и давность его употребления по отношению к моменту освидетельствования. В качестве ориентировочного теста на наличие алкогольного опьянения исследуют воздух, выдыхаемый освидетельствуемым. С согласия освидетельствуемого допускается использование

индикаторных трубок, предложенных Л.А. Моховым и И.П. Шинкаренко. При наличии в продуваемом через трубку воздухе паров алкоголя содержащийся в ней реагент изменяет свой цвет с оранжевого (желтого) на зеленый или голубой. Его обесцвечивание указывает на наличие в выдыхаемом воздухе следовых количеств алкоголя или же продуктов его окисления («перегара»). Хотя данная проба и является неспецифичной (возможен ложноположительный результат), она позволяет обнаруживать пары алкоголя в выдыхаемом воздухе при концентрации его в крови уже

107

более 0,2—0,3 %о (1 %o - примерно 170 мл 40% водки).

Анализ крови и мочи на содержание в них алкоголя осуществляют методом газожидкостной хроматографии в судебно-химических отделениях Бюро СМЭ или в лабораториях крупных лечебных учреждений.

Исследование необходимо производить в течение первых суток с момента взятия образцов, так как при длительном их хранении в условиях комнатной температуры возможны изменения, влияющие на ход исследования.

Концентрацию алкоголя в крови (в %о) на заданный момент времени определяют по формуле Сх = Ct + b60*Т, где Сх — искомая величина; Ct — концентрация алкоголя в крови на момент освидетельствования; b60 — величина снижения концентрации алкоголя в крови за один час; Т — интервал времени (в часах) между заданным моментом времени и временем проведения освидетельствования.

Значения b60 зависят от очень большого количества факторов и в сущности индивидуальны. В связи с этим с целью повышения точности и доказательственности определения взятие образцов для исследования целесообразно производить не менее 2-х раз через фиксированный промежуток времени. Двукратное определение концентрации алкоголя позволяет рассчитать значение b60 для данного человека и применительно к конкретной ситуации. При отсутствии такой возможности используют среднее значение этого показателя, равное 0,15 %о/ ч.

Количество алкоголя, поступившее в организм в составе спиртных напитков, вычисляют по формуле А = Р • r • Со, где А — искомая величина (в граммах абсолютного алкоголя); Р — масса тела (кг); r

— фактор редукции (отношение концентрации алкоголя во всем теле к его концентрации в крови, варьирует от 0,55 до 0,75, на практике для расчетов обычно принимается равным 0,7); Со — концентрация алкоголя, которая установилась бы в крови, если бы он весь одновременно распределился по всему организму (вычисляется по приведенной выше формуле, где Т — интервал между принятием спиртных напитков и временем получения проб крови для исследования).

Для более точного определения количества попавшего в организм алкоголя к полученному результату следует прибавить количество алкоголя, которое не успело из содержимого желудка всосаться в кровь и (или) адсорбироваться пищей (дефицит алкоголя).

Количество выпитых спиртных напитков устанавливают с учетом их крепости (приводится в объемных процентах), имея в виду, что 100 г 96 % алкоголя эквивалентно 123,14 мл 96 % алкоголя или 304,4 мл 40 % алкоголя (водки).

Расчет времени, прошедшего от момента употребления спиртных напитков до освидетельствования, и установление факта повторного приема спиртного осуществляют на основании анализа динамики концентрации алкоголя в крови и моче и их соотношения:

•нарастание концентрации алкоголя в крови при двукратном его определении, превалирование его содержания над уровнем в моче указывают на то, что алкоголь поступил в организм не ранее чем за 1—2 ч до освидетельствования;

•снижение концентрации алкоголя в крови в сочетании с его более высоким содержанием в моче позволяет сделать вывод, что после приема спиртного прошло более 2—3 ч;

•нарастание концентрации алкоголя в крови, сопутствующее его высокому (больше, чем в крови) содержанию в моче, характерно для повторного приема спиртных напитков.

Принято выделять легкую, среднюю и тяжелую степени алкогольного опьянения Примерное соотношение степени алкогольного опьянения и концентрации алкоголя в крови

Концентрация алкоголя в крови в	Функциональная оценка состояния
%o	освидетельствуемого
Менее 0,3	Отсутствие влияния алкоголя
0,3—0,5	Незначительное влияние алкоголя
0,5—1,5	Легкое опьянение
1,5—2,5	Опьянение средней степени
2,5—3,0	Сильное опьянение

108

Более 3,0	Тяжелое отравление, может наступить смерть
Свыше 5,0	Как правило, смертельное отравление

Для легкой степени (обычно ей соответствует концентрация алкоголя в крови от 0,5 до 1,5 %о) характерны чувство эмоционального комфорта (снятие психического напряжения, улучшение настроения, появление уверенности в себе), снижение критичности к себе и окружающим, легкость общения с людьми, желание быть в центре внимания, сочетающиеся с эмоциональной лабильностью, нарушением координации мелких точных движений, повышенной утомляемостью. Средняя степень (статистически ей соответствует концентрация алкоголя в крови 1,5—2,5 %о) проявляется значительной эмоциональной неустойчивостью (благодушное настроение может быстро сменяться обидчивостью, подавленностью или агрессивностью, возможны импульсивные поступки), потерей связанности речи, нарушением ориентировки в месте, времени и происходящем, двигательной активностью в сочетании с нарушением координации движений (расстройством равновесия и походки), вегетососудистыми расстройствами (слюнотечение, рвота, усиленный диурез).

Для опьянения сильной степени (2,5—3,0 %о) характерно состояние оглушенности (ступора), понижение рефлексов и снижение температурной и болевой чувствительности, замедление пульса и частоты дыхания, возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация.

Тяжелая алкогольная интоксикация (концентрация алкоголя в крови превышает 3,0 %о) представляет по сути алкогольную кому, в клиническом течении которой выделяют три степени. При коме I степени — поверхностной с гиперрефлексией, хотя сознание и отсутствует, в ответ на сильные раздражители (например, вдыхание паров нашатырного спирта) возникает моторная реакция с хаотичными «защитными» жестами и соответствующей мимикой. Сухожильные рефлексы при этом повышены, брюшные и слизистых оболочек — снижены. Глотательный рефлекс сохранен. Определяется симптом Бабинского. Возможны тризм жевательной мускулатуры и фибриллярные подергивания мышц в месте укола. Дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела понижена, артериальное давление повышено.

При коме II степени — поверхностной с гипорефлексией — характерно резкое угнетение сухожильных, глоточных, корнеальных и зрачковых рефлексов (реакция зрачков на свет едва заметна, мидриаз). Дыхание слабое, поверхностное, артериальное давление снижено, тахикардия. Типичны спонтанное отторжение мочи, повторная рвота, гиперсаливация, бронхо-рея, бронхоларингоспазм. Возможна аспирация слизи и рвотных масс.

При коме III степени — глубокой — глазные яблоки «плавают». Наблюдаются полная арефлексия и мышечная гипотония, недержание мочи и кала. Дыхание типа Куссмауля или Чейна—Стокса. Тоны сердца приглушены, пульс слабый, частый, нитевидный. Возможен коллапс.

Воспоминания о происшедшем после опьянения легкой и средней степени сохраняются практически полностью, сильной — могут быть фрагментарными. Для развития тяжелой алкогольной интоксикации типична полная потеря памяти на предшествовавшие ей события.

Давая оценку поведению гражданина, следует иметь в виду, что у лиц, страдающих психическими заболеваниями, при астенизирующих факторах (недосыпание, простуда, инфекционные заболевания, грубые отклонения в режиме питания и т. п.) или усилении токсического действия алкоголя с сочетанным употреблением спиртных напитков и медикаментозных препаратов (седативные, анальгетики, снотворные и некоторые другие) могут наблюдаться атипичные или осложненные варианты алкогольного опьянения. При них, как правило, не наблюдается грубого нарушения ориентировки. Субъективные ощущения и поведенческие реакции человека существенно не оторваны от реальных событий, однако вместо алкогольной эйфории возможно развитие депрессивного состояния с тревогой, психомоторным возбуждением, аффектацией, суицидальными попытками. События периода опьянения нередко частично или полностью забываются.

Экспертиза при этом, как и в случаях патологического опьянения (кратковременного острого психоза, развивающегося внезапно после употребления, как правило, небольшого количества алкоголя), должна проводиться в условиях судебно-психиатрического отделения психиатрической

109

больницы или психоневрологического диспансера.

У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом II—III стадии, нередки случаи развития алкогольного абстинентного (похмельного) синдрома. Его основными симптомами являются неукротимое влечение к алкоголю, слабость, разбитость, головная боль, эмоциональная неустойчивость, тошнота, рвота, запах «перегара» изо рта, жажда, потеря аппетита. Характерны одутловатость лица, расширение сосудов склер глаз, гипергидроз, тремор, шаткость походки, учащенное сердцебиение и повышенное артериальное давление. Возможны слуховые и зрительные галлюцинации.

От абстинентного синдрома следует отличать остаточные явления алкогольного опьянения у бытовых пьяниц, при которых обычно наблюдаются лишь слабость, головная боль, тошнота, расширение сосудов склер и учащенное сердцебиение.

Экспертиза алкогольной интоксикации при исследовании трупа

При судебно-медицинском исследовании (экспертизе) трупа в задачу эксперта входят установление наличия (отсутствия) имевшей место алкогольной интоксикации (не опьянения!) и решение вопроса, является ли она причиной смерти человека или моментом, лишь способствовавшим ее наступлению от иной причины. В конкретном случае эта задача решается на основании анализа предварительных сведений об обстоятельствах смерти, данных судебно-медицинского исследования трупа и результатов лабораторных методов исследования.

Морфологические изменения при остром смертельном отравлении алкоголем неспецифичны и представляют собой по сути признаки быстро наступившей смерти по гипоксическому типу. При наружном исследовании трупа обычно отмечают:

-интенсивную сине-багровую окраску трупных пятен

-пастозность и гиперемию кожи лица, отечность век

-экзофтальм, инъекцию сосудов склер.

При исследовании внутренних органов выявляют:

-полнокровие и отек сосудистых сплетений желудочков головного мозга, отек вещества головного мозга

-неравномерное кровенаполнение миокарда

-гиперемию слизистой оболочки гортани, трахеи, желудка и проксимального отдела тонкой кишки

-обесцвеченность содержимого двенадцатиперстной кишки

-отек ложа желчного пузыря

-переполнение кровью сосудов системы верхней полой вены, наличие субэпикардиальных и субплевральных экхимозов

-переполнение мочевого пузыря

-из полостей и от органов трупа может ощущаться запах алкоголя и сивушных масел.

Во всех случаях насильственной смерти и подозрении на нее, а также ненасильственной смерти при наличии запаха алкоголя из полостей и от органов трупа обязательному лабораторному исследованию подлежат образцы крови и мочи для определения наличия и количественного содержания в них алкоголя. Исключение составляют случаи смерти взрослых лиц, длительно находившихся в стационаре, и малолетних детей.

Поскольку предшествующее наступлению смерти воздействие на организм экстремальных факторов может приводить к значительному нарушению углеводного обмена с возникновением гипергликемии и глюкозурии, целесообразно исследовать образцы крови и мочи на содержание в них также и глюкозы. Уменьшение уровня ее содержания при двукратном исследовании указывает на протекание процессов спиртового брожения, ставящих под сомнение достоверность результатов количественного определения алкоголя в крови и моче.

Впоследнее время была доказана целесообразность направления на судебно-химическое исследование, кроме крови и мочи, образцов стекловидного тела глаза и люмбального ликвора (цереброспинальной жидкости), так как концентрация алкоголя в них в посмертном периоде, а также при хранении образцов практически не изменяется.

Вслучаях выраженной гнилостной трансформации трупа сориентироваться в отношении возможно

110