- •1.Общая характеристика дистрофий, определение, причины, морфогенетические механизмы и принципы классификации.
- •2.Паренхиматозные белковые дистрофии. Причины, патогенез, виды, морфологическая характеристика.
- •3.Паренхиматозные жировые дистрофии органов(миокард,печень, почки). Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы. Гистохимические методы выяления липидов.
- •6. Гиалиноз(стромально – сосудистые диспротеинозы). Причины, механизм развития, классификация, морфологическая характеристика, исходы и функциональное значение. Виды сосудистого гиалина.
- •8. Смешанные дистрофии. Общая характеристика. Принципы классификации.
- •9. Наруш. Обмена гемоглобиногенных пигментов.(нарушения обмена хромопротеидов). Гемосидероз и гемохроматоз. Гистохимическое выявление гемосидерина. Гемомеланоз. Порфирин.
- •10. Нарушение обмена билирубина. Желтуха, ее виды и их характеристика. Наследственные гипербилирубинемии.
- •12. Образование камней. Причины и механизмы образования. Виды камней по составу. Осложнения.
- •13. Некроз, определение, механизмы развития,стадии некротического процесса. Микроскопические признаки некроза. Реакция на некроз окружающих тканей. Классификация некроза в заисисмости от причины.
- •14. Клинико-морфологическая классификация некроза. Характеристика. Исходы и значение некроза.
- •15. Артериальное полнокровие. Гиперемия( общее и местное). Определение, причины, виды, морфологическая характеристика
- •16. Общее острое Венозное полнокровие. Определение, причины, патогенез, морфологические изменения в органах, исходы.
- •18. Малокровие (ишемия). Определение, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •19. Кровотечение и кровоизлияние. Определение, причины. Классификация кровотечений. Виды кровоизлияний. Морфологическая характеристика и исходы.
- •20. Инфаркт. Определение, причины, классификация по форме и виду, осложнения и исходы. Морфологическая характеристика инфарктов отдельных органов(головной мозг, селезенка, миокард, почки, легкие.)
- •21. Гангрена
- •22. Тромбоз. Определение. Местные и общие факторы тромбообразования. Механизм образования тромба. Стадии морфогенеза тромба. Заболевания и состояния, связанные с повышенным риском тромбоза.
- •23. Тромб. Его виды. Морфологическая характеристика. Отличие тромбов от посмертных сгустков. Исходы тромбоза и значение для организма.
- •24. Эмболия. Определение, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •26. Шок. Причины и механизмы развития. Типы шока. Стадии шока. Морфологические изменения в органах при шоке.
- •27. Отеки.Причины и механизмы развития, виды, исходы. Морфологическая характеристика отека легких и отека- набухания головного мозга.
- •28. Воспаление
- •29. І фаза альтерации.
- •32. Фибринозное восп.
- •33. Гной. Восп.
- •34. Геморраг.Восп.
- •35.Гранулематозное восп
- •36. Приспособление
- •37.Регенерация
- •39.Атрофия
- •40.Метаплазия
- •41.Склероз
- •42. Опухоль. Определение. Канцерогены, их виды. Современные теории канцерогенеза. Понятие о клеточных онкогенах и антионкогенах.
- •43. Строение опухолей. Виды атипизма в опухоли и их характеристика.
- •44. Рост опухолей. Виды. Инвазия. Понятие о рецидиве. Вторичные изменения в опухолях.
- •45. Метастазирование опухолей, определение, пути метастазирования, стадии метастатического каскада.
- •46.Сравнительная характеристика злокач и доброкачественных опухолей. Местные и общие проявления опухолей. Понятие о паранеобластическом синдроме.
- •47. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (доброкачественные и злокачественные). Общая характеристика, виды, морфология.
- •50.Анемии. Этиология,патогенез.Классификация. Заболевания и состояния,сопровождающиеся анемиями.
- •51. Постгеморрагические анемии. Причины, морфологическая характеристика.
- •54. B12-дефицитная анемия. Причины, морфология.
- •57. Хронический лейкрз.
- •58.Парапротеинемические лейкозы, миеломная болезнь. Классификация,пат. Ан.,осложнения, причины смерти.
- •59.Регионарные опухолевые заболевания кроветворной кани.
- •63.Пороки сердца врожденные и приобретенные. Причины, механизмы, Сочетанные и комбинированные.
- •61.Кардиосклероз.
- •62.Атеросклероз
- •63. Клинико-морфологические формы атеросклероза.
- •64.Артериальная гипертензия
- •65. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни. Характеристика. Причины смерти.
- •66.Ибс.Определение, факторы риска, патогенез, причины ишемических повреждений миокарда. Классификация ибс.
- •67.Инфаркт миокарда. Причины. Классификация. Динамика морфо- функциональных изменений. Осложнения. Причины смерти.
- •68.Хроническая ишемическая болезнь сердца. Морфология, осложнения, причины смерти.
- •73.Кардиомиопатии. Причины, патогенез, виды и их морфологическая характеристика.
- •70. Общее понятие о ревматических болезнях. Морфология иммунных нарушений и системной дезорганизации соединительной ткани. Основные нозологические формы ревматических заболеваний.
- •71.Ревматизм. Этиология и патогенез. Динамика изменений в соединительной ткани. Строение ревматической гранулемы.
- •72.Клинико-морфологические формы ревматизма Морфологическая характеристика кардиоваскулярной формы. Осложнения. Причины смерти.
- •73. Крупозная пневмония
- •74. Бронхопневмония
- •75. Хронические неспецифические заболевания легких
- •76. Отек легких.
- •78. Бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь
- •79.Рак легкого
- •80.Хроничесий гастрит. Причины и механизм развития. Этиология, морфология и их хар-ка. Значение хронического гастрита в возникновении рака желудка
- •81.Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
- •82.Рак желудка
- •85. Рак толстой кишки
- •86.Аппендицит.Этиология ,патогенез ,классификация ,морфолог.Хар-ка ,осложнения.
- •87.Массивный прогрессирующий некроз(токсическая дистрофия)печени.Этиология,патогенез,патанатомия ,осложнения,исходы.
- •88.Жировой гепатоз(стеатоз) печени.Этиология,патогенез,патанатомия,осложнения,исходы. Роль алкоголя в развитии жирового гепатоза.
- •89.Острые вирусные гепатиты.Этиология,эпидемиалогия,патогенез,морфхар-ка,признакиактивности,исходы,прогноз.
- •92.Острый гломерулонефрит.
- •95) Острая почечная недостаточность . Причины и патогенез. Стадии. Морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы и причины смерти.
- •96) Амилоидоз почек. Причины, патогенез, стадии и их морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы
- •97) Пиелонефрит и инфекции мочевыводящих путей. Определение, классификация, этиология, предрасполагающие факторы, пути распространения, патогенез, исходы, осложнения.
- •98) Доброкачественная гиперплазия и рак предстательной железы. Причины, патогенез, морфологическая хар-ка, осложнения.
- •100.Эндоцервикоз и рак шейки матки
- •101.Эндометриоз
- •102.Железистая гиперплазия и рак эндометрия. Классификация, факторы риска, морфология, метастазирование.
- •103. Опухоли молочной железы. Предраковые состояния, классификация, морфология, закономерности метастазирования.
- •105.Гестозы
- •106.Внематочная беременность
- •107.Самопроизвольный аборт и преждевременные роды
- •108. Трофобластическая болезнь
- •109. Зоб
- •110.Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь)
- •111. Тиреоидиты.
- •112. Опухоли щитовидной железы.
- •113.Опухоли надпочечников.
- •114.Сахарный диабет.
- •115. Органоспецифические опухоли кожи.
- •116.Вич.
- •117. Острые респираторные инфекции. Грипп.
- •118.Брюшной тиф
- •119. Дизентерия
- •120.Холера
- •121) Менингококковая инфекция
- •123. Корь
- •122. Дифтерия
- •124. Скарлатина
- •125. Чума
- •126) Сибирская язва
- •128.Гематогенный туберкулез.
- •129.Вторичный, реинфекционный, туберкулез
- •130. Сифилис или люэс
- •132)Септический(бактериальный)эндокардит. Этиология. Патогенез. Классификация. Местные и общие изменения. Особенности у наркоманов.
119. Дизентерия
• Шигеллезы — группа диарейных болезней (по классификации ВОЗ) или острых кишечных инфекций, вызываемых бактериями рода Shigella.
Эпидемиология и этиология. Источником является исключительно человек — больной или носитель. Заражение происходит алиментарным путем.
Патогенез. Заражение происходит через рот. По пищеварительной трубке шигеллы попадают в толстую кишку и вызывают в ней ряд изменений. Инкубационный период длится 1—7 дней. В толстой кишке, происходит адгезия шигеллы к колоноциту, шигеллы проникаетв эпителиальную клетку. Деструкция эпителия приводит к тому, что в слизистой оболочке толстой кишки появляются эрозии.
Морфологическая характеристика. При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера.
Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной, реже — в нисходящей ободочной, но степень выраженности изменений убывает по направлению к слепой кишке. В развитии колита различают 4 стадии: 1) катаральный колит; 2) фибринозный колит; 3) стадия образования язв (язвенный колит); 4) стадия заживления язв.
Общие изменения:В селезенке происходит гиперплазия лимфоидной ткани. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия; в печени иногда возможны мелкоочаговые некрозы, а в почках — некроз эпителия канальцев. При хроническом течении дизентерии развиваются нарушения минерального обмена, в частности появление известковых метастазов, образование макро- и микролитов.
Осложнения. К кишечным осложнениям относят перфорацию язв с развитием перитонита или парапроктита, флегмону кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. К внекишечным осложнениям следует отнести бронхопневмонии, пиелит и пиелонефрит, серозные артриты, пилефлебитические абсцессы печени. При хроническом течении развиваются амилоидоз, интоксикация, кахексия.
Смерть больных дизентерией наступает от кишечных и внекишечных осложнений.
120.Холера
Этиология. Заболевание вызывается классическим вибрионом Коха, или вибрионом Эль-Тор.
Патогенез. Источник заболевания — больной человек, вибриононоситель (антропоноз). Путь заражения фекально-оральный.
Вибрион, минуя кислотный барьер желудка, попадает в двенадцатиперстную, размножается и выделяет токсин холероген. Он воздействует на аденилциклазу эпителия тонкой кишки, усиливая синтез этого фермента. Аденилциклаза в свою очередь повышает накопление в клетках цАМФ, который резко повышает проницаемость капилляров кишечника. С другой стороны, холероген ингибирует реабсорбцию натрия из кишечника. В результате развиваются тяжелый понос (20—30 л в сутки), рвота, общая интоксикация. Организм теряет натрий, калий, гидрокарбонаты и хлор. Объем циркулирующей жидкости уменьшается. Кровь сгущается, ток ее замедляется, что приводит к н¬рушению обмена и накоплению "кислых" продуктов — развивается метаболический ацидоз..
Клинико-морфологические стадии (формы) холеры. Различают три стадии (формы) холеры.
1.холерный энтерит, при котором появляется обильный водянистый стул (3—10 раз в сутки
2 — гастроэнтерит — сопровождается многократной рвотой; черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается ("руки прачки"), температура тела снижается. В эти две стадии морфологически (по данным энтероби-опсии) выявляется картина катарального воспаления: серозный отек ворсинок, набухание эпителия, большое количество щелоч¬ной фосфатазы, гиперсекреция бокаловидных клеток; набухание эндотелия сосудов. Строма инфильтрирована лимфоидными клетками с примесью небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов.
3 — алгидный период. Для него характерны падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; цветовой показатель превышает единицу. Больной теряет 8-10 % массы тела. В этот период часты летальные исходы. Вид умершего весьма характерный: "лицо Гиппократа", "поза гладиатора", "руки прачки". Трупное окоченение наступает рано, сильно выражено, держится 3—4 дня. Кровь густая, напоминает малиновое желе, все ткани сухие, брюшина покрыта слизевидным налетом, петли кишечника склеены, содержимое в них имеет вид рисового отвара. Серозная оболочка тонкой кишки полнокровная, слизистая оболочка также полнокровная, напоминает сморщен¬ный бархат вследствие разрыхления ворсинок. Селезенка уменьшена, плотная, сухая. В печени, поках, миокарде выражены дис¬трофические изменения. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов. Гистологически в тонкой кишке отмечается слущивание эпителия.
Осложнения. Специфическими осложнениями холеры являются холерный тифоид и хлоргидропеническая уремия. При холере возможны неспецифические ослож-нения, обусловленные присоединением вторичной инфекции. Наиболее часто отмечаются очаговые пневмонии
Особо опасные инфекции (ООИ) — условная группа инфекционных заболеваний, представляющих исключительную эпидемическую опасность.