- •1.Общая характеристика дистрофий, определение, причины, морфогенетические механизмы и принципы классификации.
- •2.Паренхиматозные белковые дистрофии. Причины, патогенез, виды, морфологическая характеристика.
- •3.Паренхиматозные жировые дистрофии органов(миокард,печень, почки). Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы. Гистохимические методы выяления липидов.
- •6. Гиалиноз(стромально – сосудистые диспротеинозы). Причины, механизм развития, классификация, морфологическая характеристика, исходы и функциональное значение. Виды сосудистого гиалина.
- •8. Смешанные дистрофии. Общая характеристика. Принципы классификации.
- •9. Наруш. Обмена гемоглобиногенных пигментов.(нарушения обмена хромопротеидов). Гемосидероз и гемохроматоз. Гистохимическое выявление гемосидерина. Гемомеланоз. Порфирин.
- •10. Нарушение обмена билирубина. Желтуха, ее виды и их характеристика. Наследственные гипербилирубинемии.
- •12. Образование камней. Причины и механизмы образования. Виды камней по составу. Осложнения.
- •13. Некроз, определение, механизмы развития,стадии некротического процесса. Микроскопические признаки некроза. Реакция на некроз окружающих тканей. Классификация некроза в заисисмости от причины.
- •14. Клинико-морфологическая классификация некроза. Характеристика. Исходы и значение некроза.
- •15. Артериальное полнокровие. Гиперемия( общее и местное). Определение, причины, виды, морфологическая характеристика
- •16. Общее острое Венозное полнокровие. Определение, причины, патогенез, морфологические изменения в органах, исходы.
- •18. Малокровие (ишемия). Определение, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •19. Кровотечение и кровоизлияние. Определение, причины. Классификация кровотечений. Виды кровоизлияний. Морфологическая характеристика и исходы.
- •20. Инфаркт. Определение, причины, классификация по форме и виду, осложнения и исходы. Морфологическая характеристика инфарктов отдельных органов(головной мозг, селезенка, миокард, почки, легкие.)
- •21. Гангрена
- •22. Тромбоз. Определение. Местные и общие факторы тромбообразования. Механизм образования тромба. Стадии морфогенеза тромба. Заболевания и состояния, связанные с повышенным риском тромбоза.
- •23. Тромб. Его виды. Морфологическая характеристика. Отличие тромбов от посмертных сгустков. Исходы тромбоза и значение для организма.
- •24. Эмболия. Определение, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •26. Шок. Причины и механизмы развития. Типы шока. Стадии шока. Морфологические изменения в органах при шоке.
- •27. Отеки.Причины и механизмы развития, виды, исходы. Морфологическая характеристика отека легких и отека- набухания головного мозга.
- •28. Воспаление
- •29. І фаза альтерации.
- •32. Фибринозное восп.
- •33. Гной. Восп.
- •34. Геморраг.Восп.
- •35.Гранулематозное восп
- •36. Приспособление
- •37.Регенерация
- •39.Атрофия
- •40.Метаплазия
- •41.Склероз
- •42. Опухоль. Определение. Канцерогены, их виды. Современные теории канцерогенеза. Понятие о клеточных онкогенах и антионкогенах.
- •43. Строение опухолей. Виды атипизма в опухоли и их характеристика.
- •44. Рост опухолей. Виды. Инвазия. Понятие о рецидиве. Вторичные изменения в опухолях.
- •45. Метастазирование опухолей, определение, пути метастазирования, стадии метастатического каскада.
- •46.Сравнительная характеристика злокач и доброкачественных опухолей. Местные и общие проявления опухолей. Понятие о паранеобластическом синдроме.
- •47. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (доброкачественные и злокачественные). Общая характеристика, виды, морфология.
- •50.Анемии. Этиология,патогенез.Классификация. Заболевания и состояния,сопровождающиеся анемиями.
- •51. Постгеморрагические анемии. Причины, морфологическая характеристика.
- •54. B12-дефицитная анемия. Причины, морфология.
- •57. Хронический лейкрз.
- •58.Парапротеинемические лейкозы, миеломная болезнь. Классификация,пат. Ан.,осложнения, причины смерти.
- •59.Регионарные опухолевые заболевания кроветворной кани.
- •63.Пороки сердца врожденные и приобретенные. Причины, механизмы, Сочетанные и комбинированные.
- •61.Кардиосклероз.
- •62.Атеросклероз
- •63. Клинико-морфологические формы атеросклероза.
- •64.Артериальная гипертензия
- •65. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни. Характеристика. Причины смерти.
- •66.Ибс.Определение, факторы риска, патогенез, причины ишемических повреждений миокарда. Классификация ибс.
- •67.Инфаркт миокарда. Причины. Классификация. Динамика морфо- функциональных изменений. Осложнения. Причины смерти.
- •68.Хроническая ишемическая болезнь сердца. Морфология, осложнения, причины смерти.
- •73.Кардиомиопатии. Причины, патогенез, виды и их морфологическая характеристика.
- •70. Общее понятие о ревматических болезнях. Морфология иммунных нарушений и системной дезорганизации соединительной ткани. Основные нозологические формы ревматических заболеваний.
- •71.Ревматизм. Этиология и патогенез. Динамика изменений в соединительной ткани. Строение ревматической гранулемы.
- •72.Клинико-морфологические формы ревматизма Морфологическая характеристика кардиоваскулярной формы. Осложнения. Причины смерти.
- •73. Крупозная пневмония
- •74. Бронхопневмония
- •75. Хронические неспецифические заболевания легких
- •76. Отек легких.
- •78. Бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь
- •79.Рак легкого
- •80.Хроничесий гастрит. Причины и механизм развития. Этиология, морфология и их хар-ка. Значение хронического гастрита в возникновении рака желудка
- •81.Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
- •82.Рак желудка
- •85. Рак толстой кишки
- •86.Аппендицит.Этиология ,патогенез ,классификация ,морфолог.Хар-ка ,осложнения.
- •87.Массивный прогрессирующий некроз(токсическая дистрофия)печени.Этиология,патогенез,патанатомия ,осложнения,исходы.
- •88.Жировой гепатоз(стеатоз) печени.Этиология,патогенез,патанатомия,осложнения,исходы. Роль алкоголя в развитии жирового гепатоза.
- •89.Острые вирусные гепатиты.Этиология,эпидемиалогия,патогенез,морфхар-ка,признакиактивности,исходы,прогноз.
- •92.Острый гломерулонефрит.
- •95) Острая почечная недостаточность . Причины и патогенез. Стадии. Морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы и причины смерти.
- •96) Амилоидоз почек. Причины, патогенез, стадии и их морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы
- •97) Пиелонефрит и инфекции мочевыводящих путей. Определение, классификация, этиология, предрасполагающие факторы, пути распространения, патогенез, исходы, осложнения.
- •98) Доброкачественная гиперплазия и рак предстательной железы. Причины, патогенез, морфологическая хар-ка, осложнения.
- •100.Эндоцервикоз и рак шейки матки
- •101.Эндометриоз
- •102.Железистая гиперплазия и рак эндометрия. Классификация, факторы риска, морфология, метастазирование.
- •103. Опухоли молочной железы. Предраковые состояния, классификация, морфология, закономерности метастазирования.
- •105.Гестозы
- •106.Внематочная беременность
- •107.Самопроизвольный аборт и преждевременные роды
- •108. Трофобластическая болезнь
- •109. Зоб
- •110.Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь)
- •111. Тиреоидиты.
- •112. Опухоли щитовидной железы.
- •113.Опухоли надпочечников.
- •114.Сахарный диабет.
- •115. Органоспецифические опухоли кожи.
- •116.Вич.
- •117. Острые респираторные инфекции. Грипп.
- •118.Брюшной тиф
- •119. Дизентерия
- •120.Холера
- •121) Менингококковая инфекция
- •123. Корь
- •122. Дифтерия
- •124. Скарлатина
- •125. Чума
- •126) Сибирская язва
- •128.Гематогенный туберкулез.
- •129.Вторичный, реинфекционный, туберкулез
- •130. Сифилис или люэс
- •132)Септический(бактериальный)эндокардит. Этиология. Патогенез. Классификация. Местные и общие изменения. Особенности у наркоманов.
125. Чума
– это острейшее инфекционное заболевание, вызывае-мое палочкой чумы. Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы: 1) бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов, обычно паховых, реже – подмышечных и шейных. Такие лимфоузлы называются первичными чумными бубонами 1-го порядка. Они увеличены, спаяны, тестоваты, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. Вокруг бубона развивается отек. Микроскопически наблюдается картина острого серозно-геморрагического лимфаденита, в ткани накапливается масса микробов. Характерна пролиферация ретикулярных клеток. Вследствие развития некроза происходят гнойное воспаление и расплавление ткани лимфоузла, формируются язвы, которые при благоприятном результате рубцуются. Гематогенное развитие инфекции приводит к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. Сыпь может иметь вид пустул, папул, эритемы, с обязательным образованием геморрагий, некроза и язв. Множественные геморрагии наблюдаются в серозных и слизистых оболочках. Селезенка увеличена в 2–4 раза, септическая, дряблая, формируются очаги некроза, наблюдается лейкоцитарная реакция на некроз. Вторичная пневмония, возникающая вследствие гематогенного заноса инфекции, имеет очаговый характер. Большое количество темно-красных очагов с участками некроза представляет собой серозно-геморрагическое воспаление, где обнаруживается множество возбудителей. В паренхиматозных органах можно наблюдать дистрофические и некротические изменения;2) кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубонной тем, что в месте заражения возникает первичный аффект. Он представлен «чумной флик-теной» (пузырек с серозно-геморрагическим содержимым), либо чумным геморрагическим карбункулом. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной;3) первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. При первично-легочной чуме возникает долевая плевропневмония. Плеврит серозно-геморрагиче-ский.4) первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции с очень тяжелым протеканием. Значительно выражен геморрагический синдром (кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, внутренних органах).
126) Сибирская язва
— острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой. Заражение человека от больных животных происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает кожная форма, алиментарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы,— первично-легочная форма заболевания. В месте внедрения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенное, что ведет к бактериемии и сепсису. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы. Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбудителя (лицо, шея, конечности, реже туловище) появляется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной, похожей на уголь,— образуется сибиреязвенный карбункул. В его основе лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. В отечных тканях, окружающих карбункул, определяется огромное число бактерий, причем явления фагоцитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отмечаются резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками геморрагии. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в четверти случаев развивается сибиреязвенный сепсис. Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки. кишечной форме Первично-легочная форма. Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диагноз сибирской язвы должен быть подтвержден результатами бактериоскопиче-ского исследования.
127.Первичный туберкулез.
Развивается в результате первого проникновения МБТ в организм человека (инфицирования) при несостоятельности его иммунной системы.
Различают три основные формы первичного туберкулеза:
— туберкулезную интоксикацию;
— туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
— первичный туберкулезный комплекс.
Туберкулезная интоксикация — самая ранняя клиническая форма первичного туберкулеза с минимальным специфическим поражением. Она развивается у людей с относительно небольшими нарушениями в иммунной системе. Элементы специфического воспаления, которое возникает при взаимодействии макроорганизма с МБТ, обычно локализуются во внутригрудных лимфатических узлах в виде единичных туберкулезных гранулем с казеозным некрозом в центре