- •1.Клинико-фармакологическая характеристика веществ применяемых в регуляции родов
- •Средства, повышающие ритмические сокращения и тонус миометрия
- •2. Ведение родов при аномалиях родовой деятельности.
- •Слабая родовая деятельность
- •4. Современные методы лечение внутриутробной гипоксии плода
- •5. Узкий таз в современном акушерстве. Принципы ведения беременности и родов
- •Поперечно-суженный таз
- •6. Преждевременные роды, причины, клиника, тактика ведения.
- •7. Прогнозирование массивных акушерских кровотечений
- •8. Инфузионная терапия массивных маточных кровотечений
- •9. Современные взгляды на этиопатогенез гестозов
- •Патогенез
- •10. Дифференциальная диагностика понрп и предлежания плаценты
- •Тактика врача
- •Тактика врача
- •11. Роль плодоразрушающих операций в современном акушерстве
- •12. Кесарево сечение как метод родоразрешения в современном акушерстве
- •13. Обезболивание осложненных родов (при опг-гестозе, заболеваниях ссс и аномалиях родовой деятельности)
- •15. Гнойно-воспалительные заболевания в послеродовом периоде. Прогнозирование, профилактика.
- •16. Дифференциальная диагностика тяжелых форм гестозов с заболеваниями печени, эпилепсией, почек, ссс
- •58. Сепсис как синдром полиорганной недостаточности. Патогенез. Клдиника. Диагностика. Перспективы интенсивной терапии
- •57. Физиологические изменения во время беременности
- •17. Сс-заболевания и беременность
- •18. Острая хирургическая патология во время беременности и родов
- •23. Заболевания почек и мочевыделительной системы как акушерско-урологическая проблема
- •20. Гемолитическая болезнь новорожденных. Диагностика, лечение.
- •21. Роль внутриутробных инфекций
- •30. Патологические состояния фетоплацентарной системы. Диагностика, клиника синдрома зврп.
- •25. Классификация нарушений менструальной функции. Причины нарушений менструально - овариального цикла
- •25. Классификация нарушений менструальной функции женщины. Причины нарушений менструально- овариаоьного цикла.
- •62. Мастопатия. Классификация, диагностика, лечение.
- •41. Рак шейки матки. Клиника, диагностика, основные методы лечения.
- •37. Рак тела матки. Клиника, диагностика, основные методы лечения.
- •44.Рак яичников. Клиника, диагностика, основные методы лечения.
- •40. Доброкачественные заболевания шейки матки, влагалища, вульвы
- •61. Профилактика и реабилитация больных с гинекологической онкопатологией.
- •38.Онкопатологмя и беременность.
25. Классификация нарушений менструальной функции. Причины нарушений менструально - овариального цикла
Первичная истинная патологическая аменорея вследствие нарушения функции гонад.
1. Дисгенезию гонад
Синдром тестикулярной феминизации (синдром Морриса, ложный мужской гермафродитизм).
Первичную гипофункцию яичников (синдром «резистентных яичников»)
Дисгенезия гонад- редкая патология, обусловлена генетическими дефектами, в результате которых возникают пороки развития половых желёз
Синдром тестикулярной феминизации -кариотип 46xy.наличие у хромосомы
определяет развитие тестикул из индифферентной гонады, гормональная секреция их неполноценна из за генетического дефекта, обуславливающегоотсутствие фермента активирующего тестостерон.
Первичная гипофункция яичников (синдром «резистентных яичников», евнухоидизм). Хромосомной патологии нет, а в яичниках, кроме уменьшения фолликулярного аппарата, изменений не выявлено. Поражение фолликулярного аппарата может проходить внутриутробно вследствие различной патологии беременности или в детском возрасте в результате воспалительных или опухолевых процессов и приводит к гипоплазии яичников
Первичная истинная патологическая аменорея, вызванная экстрагонадными причинами. В эту группу включены аменореи, обусловленные:
врожденным адреногенитальным синдромом (врожденная гиперплазия коры надпочечников);
гипотиреозом;
поражением ЦНС и гипоталамо-гипофизарной области;
деструкцией эндометрия.
Врожденный адреногенитальный синдром (ВАГС) (ложный женский гермафродитизм) развивается вследствие врожденной гиперплазии коры надпочечников с повышенной выработкой андрогенов. Кариотип 46ХХ. При этой форме отмечается вирилизация наружных половых органов (увеличение клитора, слияние больших и малых половых губ и персистенция урогенитального синуса) при правильном развитии матки и яичников.
гипотироз возникает вследствие наследственных дефектов в биосинтезе тиреоидных гормонов, инфекционно-воспалительных и аутоиммунных процессов в щитовидной железе, вследствие недостаточного поступления йода в организм.
поражение гипоталамо-гипофизарной области органического характера (травма, токсические поражения, опухоли) или нервно-психического характера.
4 маточная форма вследствие аномалии развития матки или повреждающих факторов (деструкция эндометрия при туберкулезе)
вторичная истинная патологическая аменорея 1 гипоталамическую; 2 гипофизарную; 3 яичниковую; 4 маточную
Гипоталамическая вторичная истинная аменорея может развиваться в результате органического и функционального поражения ЦНС. К ней относятся:
а) психогенная аменорея (см. выше);
б) нервная анорексия (см. выше);
В) «ложная беременность» (наблюдается у женщин с выраженным неврозом на почве желания иметь ребенка);
г) аменорея при нервно-психических заболеваниях',
д) аменорея в сочетании с галактореей (синдром Дель-Кастильо-Форбса-Олбрайта — аменорея на почве психической травмы или опухоли гипоталамо-гипофизарнои области у нерожавших женщин, и синдром Киари-Фроммеля
Гипофизарная вторичная истинная аменорея. В эту группу аменореи входят аменореи вследствие органического поражения аденогипофиза опухолью или нарушения в нем кровообращения с развитием некротических изменений, Вторичная истинная аменорея является одним из клинических признаков при следующих заболеваниях: 1.Синдром Шихана (послеродовой гипопитуитаризм) Заболевание развивается вследствие некроза передней доли гипофиза на фоне спазма артериальных сосудов как реакции на массивную кровопотерю в родах или бактериальный шок; 2 синдром Симмондса; 3 болезнь Иценго-Кушинга
Яичниковая вторичная истинная аменорея. Выделяют следующие ее формы:
1. Преждевременная яичниковая недостаточность (синдром «преждевременного истощения яичников», «преждевременный климакс»).
2 Синдром поликистозных яичников (первичные кистозные яичники — синдром Штейна-Левенталя). 3 Аменорея, связанная с андрогенпродудирующими опухолями яичников.
4. Аменорея вследствие повреждения яичников ионизирующим излучением или удаления яичников (посткастрационныи синдром).
1.Преждевременная яичниковая недостаточность.Заболевание характеризуется прекращением менструаций у женщин моложе 35-37 лет.В возникновении синдрома «истощения яичников» играют роль множество факторов, как наследственных, так и экзогенных. Начало заболевания обычно связано с тяжелыми стрессовыми ситуациями, перенесенными инфекционными заболеваниями.
2. синдром Штейна- Левинталя характеризуется нарушением стероидогенеза в яичниках вследствие неполноценности энзимных систем,что приводит к повышенной выработке андрогенов.
3. связанная с андрогенпродуцирующими опухолями яичников (андробластома) – продуцирующийся ими тестостерон блокирует гонадотропную функцию гипофиза.
Маточная форма вторичной истинной патологической аменореи. Причины, способствующие развитию этой формы аменореи, следующие:
туберкулезный эндометрит;
повреждение эндометрия вследствие грубого его выскабливания и удаления базального слоя;
3) повреждение эндометрия вследствие его химического,термического ожога или криодеструкции;
синдром Ашермана (внутриматочные синехии); удаление матки.
Овуляторные двухфазные кровотечения (меноррагии)
1. вследствие укорочения или удлинения фолликулиновой фазы цикла;
вследствие укорочения или удлинения лютеиновой фазы цикла.
Для кровотечений, обусловленных укорочением фолликулиновой фазы, характерно укорочение менструального цикла (пройоменорея) за счет более быстрого созревания фолликула (за 7-8 дней), уровень эстрогенных гормонов снижен — гипоэстрогения.
При кровотечениях вследствие удлинения фолликулиновой фазы менструальный цикл удлиняется, достигая 40 дней за счет персистенции фолликула, кровотечение возникает, вследствие задержки менструации. Уровень эстрогенных гормонов повышен — гиперэстрогения
Ановуляторные (однофазные) маточные кровотечения метропатии). Ановуляция может возникнуть вследствие атрезии фолликулов, не достигших овуляторной зрелости о|сопровождается гипоэстрогенией (болезнь Мейера) и вследствие персистенции фолликула (фолликул достиг полной зрелости, но разрыва его не происходит), что сопровождается гиперэстрогенией (болезнь Шредера). Общим для обоих вариантов маточных кровотечений является отсутствие овуляции и образования желтого тела
Первичная алъгодисменорея 1.Механические, приводящие к затруднению оттока менструальной крови из матки. К этим причинам относятся аномалии развития матки, атрезии шейки матки, неправильное положение матки.
2. Нейропсихогенные. Альгодисменорея объясняется лабильностью нервной системы с понижением порога болевой чувствительности.
3. Эндокринные. Основной причиной спастических со крашений мышцы матки, вызывающих ее ишемию, является нарушение синтеза и деградации простагландинов.
4.Конституциональные (инфантилизм). При инфантилизме альгодисменорея объясняется гипоплазией матки,слабым развитием мышечных элементов, которые плохо поддаются растяжению при менструальном полнокровии, вследствие чего происходит раздражение нервных окончаний и возникновение болевого симптома. Вторичная альгодисменорея развивается, как правило, у женщин 30-40 лет. Факторы, вызывающие вторичную альгодисменорею, многочисленны и связаны с различной гинекологической патологией
?. Острый ДВС синдром в акушерстве и гинекологии-неспецифический общебиологический процесс, характеризующийся комплексом защитно-приспособительных и патологических механизмов организма на патологическую активацию системы гемостаза
Встречается при
Тяжелых гестозах
Преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты
Эмболией околоплодными водами
Геморрагическом шоке
Сепсисе
У женщин с экстрагенитальной патологией
Резус - конфликте
Переливании несовместимой крови
Этиологический фактор
Повреждение тканей,поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина (фактор III) ,неактивный фактор VII ,активный фактор VIIа
повреждение эндотелия и обнажение коллагена в субэпителиальной зоне. приводит к адсорбции XII, XI, IX факторов свертывания, высокомолекулярного кининогена и прекалликреина и их активации. Таким образом происходит включение внутреннего пути активации свертывания крови.
Обязательным компонент- является агрегацияThr и вовлечение их в процесс тромбообразования. В периферической крови и сосудах малого калибра в большом количестве выявляются активированные формы и агрегаты этих клеток, в плазме содержание продуктов дегрануляции Thr, укорачивается продолжительность их жизни и циркуляции и уменьшается количество (тромбоцитопения потребления).Er при ДВС-синдроме подвергаются макро- и микротравматизации их жизнь и циркуляция укорачиваются и возникает симптомокомплекс внутрисосудистого гемолиза.анемия, повышением в плазме свободного Hb, непрямого Bill и Re
В связи с изменением коагуляционных параметров выделяют 4 стадии ДВС-синдрома.
стадия - гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов(связанна с появлением большого количества тромбопластина). Кратковременна и труднодиагносцируема.
При остром течении - явления шока,
при хроническом - нарушение функции органов
II стадия – стадия потребления - переходная, с факторов свертывания крови и тромбоцитопенией
( их снижение за счет повышенного потребления в процессе свертывания)
Клиника - кровотечения.
III стадия - глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвертываемости крови.
IV стадия - исход (восстановление или развитие осложнений:ОПН, ОДН,ОНМК).
В основе этой классификации лежит признак скорости развития геморрагических проявлений ДВС
Острота и выраженность ДВС-синдрома определяются скоростью поступления в кровь и количеством активаторов гемостаза.
Молниеносные формы развиваются в течение нескольких десятков минут и встречаются, например, при эмболии околоплодными водами.
При остром течении ДВС-синдром развивается в течение нескольких часов (до суток). Это характерно для сепсиса, в том числе после аборта, объемных операций, краш-синдрома, синдрома массивных гемотрансфузий, отслойки плаценты, тяжелого гестоза.
ДВС-синдром подострого течения развивается в течение нескольких дней (до 3-х недель). При аутоиммунных состояниях, а также при многих акушерских патологиях.
Хроническое течение ДВС встречается чаще всего. Он может длительное время протекать бессимптомно, однако при прогрессировании заболевания-индуктора появляется геморрагический синдром и разворачивается клиника. Такая ситуация встречается при длительно текущем гестозе, привычном невынашивании беременности, хроническом гломерулонефрите, гипертонической болезни, сахарном диабете и других заболеваниях. Встречаются также рецидивирующие формы ДВС-синдрома. Им свойственно периодическое стихание и нарастание геморрагических проявлений.
Клиническая картина
Клиническая картина ДВС-синдрома является отражением тромботических и ишемических повреждений органов и тканей и геморрагического синдрома.
Тромботические явления. Могут наблюдаться тромбозы в измененных сосудах, в брыжеечной артерии с последующим некрозом кишечника, тромбоэндокардиты.
Геморрагический синдром. Может быть локальным и распространенным. Возможно появление кровоподтеков в местах инъекций, в подкожной и забрюшинной клетчатке, носовых, желудочно-кишечных, легочных и почечных кровотечений, кровоизлияний в различные органы.
Икроциркуляторные нарушения. Они связаны с микротромбированием в токе крови и оседанием этих сгустков в мелких сосудах. В результате нарушается оксигенация тканей, снижаются функции внутренних органов.
Часто развивается острая почечная недостаточность, которая проявляется снижением диуреза вплоть до анурии, появлением в моче белка, цилиндров, нарастанием уровней креатинина и мочевины.
Нарушения гемодинамики. Микротромбирование приводит к полной блокаде микроциркуляции, в результате чего происходит сброс крови по артериоло-венулярным шунтам. В начальной фазе преобладает спазм артериол с централизацией кровообращения. Затем развивается парез микрососудов с явлениями стаза.
Анемический синдром. В его основе лежит внутрисосудистый механический гемолиз в сочетании с кровоточивостью. Внутрисосудистый гемолиз обычно не носит стремительного характера, связанная с ним анемизация с высоким ретикулоцитозом проявляется через несколько суток. При тяжелых кровотечениях возникает острая постгеморрагическая анемия.
Нарушение репарации тканей. Отмечаются плохое заживление ран, нагноительные процессы, развиваются келоидные рубцы. Это связано с нарушением активации тромбоцитов, миграции макрофагов, микроциркуляции.
Диагностика: 1.клиническая картина, 2. оценка причинно-следственной связи между заболеванием-индуктором и развитием геморрагического синдрома; 3. лабораторные методы диагностики. Используют определение количества тромбоцитов, их агрегационной функции, определение ретракции кровяного сгустка, времени свертывания крови, протромбинового индекса, тромбинового времени, показателей фибринолитической системы, маркеров ДВС.
Цели терапии
в первую очередь необходимо устранить акушерскую патологию, вызвавшую ДВС-синдром,
затем нормализовать центральную и периферическую гемодинамику,
далее восстанавливают гемокоагуляционные свойства и нормализуют фибринолиз.
Свежезамороженная плазма является источником антитромбина III, плазминогена, факторов свертывания и естественных антиагрегантов.
Воздействовать на тромбоцитарное звено гемостаза можно с помощью дезагрегантов. К ним относятся
ингибиторы простагландинсинтетазы (аспирин, индометацин),
активаторы аденилатциклазы и
ингибиторы фосфодиэстеразы (курантил, трентал, препараты, содержащие никотиновую кислоту, спазмолитики),
мембраностабилизирующие антиагреганты (реополиглюкин и другие низкомолекулярные декстраны).
Для удаления избыточного количества активаторов свертывания крови эффективен плазмоферез и введение ингибиторов протеаз.
Усилить лизис тромбов можно с помощью фибринолитических средств.
При острой и подострой формах синдрома лечение (устранения основной причины)- срочное родоразрешение или экстирпация матки.
Трудным и до настоящего времени окончательно не решенным является вопрос о сроках и целесообразности ампутации и экстирпации матки у женщин с постгеморрагическим синдромом на фоне расстройств гемостаза.
При геморрагическом акушерском шоке любого генеза и фазе хронометрической гипокоагуляции с потенциальной гиперкоагуляцией ДВС крови радикальная операция может быть выполнена только на фоне созданного безопасного гемокоагуляционного фона.
При отсутствии потенциальной гиперкоагуляции любые радикальные хирургические вмешательства противопоказаны.
При атоническом кровотечении, осложнившейся патологией гемостаза целесообразно провести легирование маточных артерий, прекратить оперативное вмешательство и дать возможность анестезиологу по выше перечисленным правилам обеспечить адекватный гемостазиологический фон. Только после появления потенциальной гиперкоагуляции в пробах переноса будут созданы благоприятные условия для выполнения радикальной операции.
Инфузионно-трансфузионную терапию на фоне искусственной вентиляции легких - для коррекции центральной и периферической гемодинамики
для восстановления коагуляционных свойств крови применяют препараты крови. В настоящее время предпочтение отдают введению свежезамороженной плазмы до 1 л и более в сутки.
После согревания плазмы до 37 °С ее внутривенно струйно вводят в первоначальной дозе 600—800 мл с повторными инфузиями через каждые 2, 4, 6, 8 ч в зависимости от показателей гемостаза и клинической эффективности терапии. Медленное капельное введение Криоплазмы малоэффективно.
Эффективность примененения свежезамороженной плазмы обусловлена сохранностью в ней плазменных факторов свертывания.
В отсутствие свежезамороженной плазмы возможно применение теплой донорской крови и тромбоцитов
Лечение хронической формы
Нормализация микроциркуляции
низкомолекулярные декстранты,
дезагреганты,
вазодилятаторы
Гепарин - с целью прекращения продолжающегося внутрисосудистого свертывания крови в 1 стадию гиперкоагуляции, которая протекает наиболее длительно (при гестозах)
Стартовую терапию гиперкоагуляционных стадий ДВС крови необходимо начинать с индивидуального подбора доз обычных гепаринов.
он не проникает через плаценту,
ингибирует все фазы свертывания крови.
Гепарин не уменьшает содержание факторов свертывания крови, а лишь тормозит их активацию,
снижает прочность фибринового сгустка
создает более благоприятные условия для тромболизиса,
улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови.
Респираторная поддержка
Больным с гиперкоагуляционной стадией острого ДВС крови , так как гипоксемия способствует усугублению гемокоагуляционных расстройств.
Основными клинико–лабораторными показаниями для ее проведения являются:
1) острая церебральная недостаточность (нарушение сознания, начиная с сопора при оценке по шкале Глазго-Питтсбург; судорожный синдром);
2) нестабильная гемодинамика (САД >150 или <60 мм.рт.ст.);
3) появление симптомов острого повреждения легких (РаО2/FiO2<300 мм.рт.ст.; ЧДД больше 25-30 в минуту с участием вспомогательной мускулатуры, наличие на R-грамме органов грудной клетки билатеральных инфильтратов);
4) превентивный перевод на ИВЛ (проведение массивной инфузионно-трансфузионной терапии - > 3-3,5 л/сут.).
Глюкокортикостероиды
Имеют значение в терапии гипокоагуляции. Большие дозы которые оказывают :
противошоковое,
противовоспалительное
антитоксическое действие,
повышают свертывающие свойства крови,
стимулируют гемопоэз,
способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров
Суточная доза:
гидрокортизона составляет до 1000 мг,
метилпреднизолона 1500 мг,
дексаметазона 1,5–2,0 мг/кг
Инотропная поддержка гемодинамики
При артериальном давлении
соответствующем возрастной норме обязательно использование «диуретической» дозы допамина, равной 2,5-4,0 мкг/кг/мин,
а при артериальной гипотензии эта доза может увеличиваться до 5-20 мкг/кг/мин.
!!!Однако, следует помнить, что допамин в дозе более 15 мкг/кг/мин вызывает выраженное нарушение периферического кровообращения, поэтому, при невозможности коррекции гемодинамики высокими дозами допамина необходимо дополнительно подключать титрование норадреналина в дозе 0,05-0,2 мкг/кг/мин.
Терминальные фазы ДВС – синдрома
Наибольшую трудность лечения,всвязи с отсутствием гиперкоагуляции и преобладанием общей антитромбиновой и антиагрегационной активности крови, с истощением фибринолиза.
В эту стадию нельзя применять препараты усугубляющие геморрагический синдром, а именно:
гепарин,
эпсилонаминокапроновая кислота,
дезагреганты.
Желательно избегать применения :
спазмолитиков,
осмодиуретиков,
салуретиков.