Общие отеки

Общие отеки в зависимости от причин возникновения делятся на:

• Сердечные

• Почечные

• Гипоонкотические алиментарного генеза

• Печеночные

• Микседематозные

Сердечные отеки

Отеки у больного с заболеванием сердечно-сосудистой системы являются признаком правожелудочковой недостаточности и венозного застоя в большом круге кровообращения.

Механизм возникновения сердечных отеков:

1. Снижение сократительной способности правого желудочка приводит к повышению гидростатического давления в венах большого круга кровообращения, вследствие чего жидкая часть крови по градиенту гидростатического давления выходит за пределы сосудистого русла в ткани. Снижается объем циркулирующей крови, развивается гиповолемия.

2. В ответ на гиповолемию активируются гормональные механизмы: выработка АДГ в гипофизе и альдостерона в надпочечниках, что приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах и усугублению отеков.

3. Вследствие гиповолемии снижается почечный кровоток, происходит раздражение ЮГА, активация РААС (первичный гиперальдостеронизм) усугубляет задержку в организме натрия и воды.

4. Гиповолемия и венозная гипертензия в большом круге приводят к гипоксии тканей, следствием чего является повышение проницаемости капилляров.

5. Длительный венозный застой в печени приводит к нарушению ее обезвреживающей функции, вследствие чего избыток альдостерона не успевает обезвреживаться в печени (вторичный гиперальдостеронизм). На поздних стадиях сердечной недостаточности печень теряет способность синтезировать альбумины, что приводит к снижению онкотического давления крови и усугублению отеков вплоть до развития анасарки, то есть скопления жидкости не только в подкожной жировой клетчатке, но и в полостях.

Клиническая характеристика сердечных отеков:

1. появляются или усиливаются к вечеру, утром исчезают или уменьшаются.

2. появляются сначала на тыле стоп, лодыжках (у лежачих больных - на крестце), затем распространяются на голени и бедра, симметричные

3. синюшные – сопровождаются акроцианозом; при длительном застое в большом круге кровообращения становятся «цветными», что обусловлено диапедезом эритроцитов, образованием и постепенным распадом гемосидерина.

4. плотные, ямка от надавливания долго не расправляется.

5. холодные

6. при длительном существовании отеки могут сопровождаться трофическими нарушениями – появляются трофические язвы, может присоединяться вторичное инфицирование.

Почечные отеки

По патогенезу (по пусковому механизму) отеки при заболеваниях почек делятся на:

- нефритические

- нефротические

-ретенционные

Нефритические отеки. Причиной нефритических отеков является острый гломерулонефрит и пролиферативные варианты хронического гломерулонефрита.

Механизм нефритических отеков:

1. При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспалительным отеком. Нарушение кровоснабжения почек вызывает раздражение юкстагломерулярного аппарата, увеличивается выделение ренина. Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон. Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция АДГ. Увеличение количества последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях. Компенсаторной реакцией на гипернатриемию является перераспределение натрия с его переходом из сосудистого пространства во внесосудистое. Таким образом формируется тканевой гипернатриоз, приводящий к повышению осмолярности межуточной ткани и росту Р т, это приводит к переходу воды в межуточное пространство. Данный процесс наблюдается во всех участках тела, однако больше отекают рыхлые гидрофильные участки клетчатки. Этим объясняется локализация отеков.

2. Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственного организма. В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые в свою очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мембран почечных клубочков. Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек включается мембранный фактор – развивается системный капиллярит.

Клиническая характеристика: нефритические отеки локализуются на лице, плотные, неподвижные, больше выражены в утренние часы, уменьшаются или исчезают к вечеру.

Нефротические отеки. Причины нефротических отеков: непролиферативные варианты хронического гломерулонефрита (болезнь малых отростков подоцитов, мембранозная нефропатия, фокально-сегментарный гломерулосклероз), амилоидоз почек, диабетическая нефропатия, тромбоз почечных вен.

Механизм нефротических отеков: основной механизм их развития – гипоонкотический.

1. Увеличение фильтрации белка и уменьшение его реабсорбции при нефротическом синдроме приводят к массивной протеинурии, в результате чего развивается гипопротеинемия со снижением онкотического давления крови. Это, в свою очередь, вызывает выход жидкости по градиенту онкотического давления в ткани – развиваются отеки.

2. Снижается ОЦК, что ведет к повышению выработки АДГ и альдостерона, к активации РААС, а это в свою очередь ведет к задержке жидкости и усугубляет формирование отеков.

Клиническая характеристика: нефротические отеки массивные, мягкие, подвижные, сочетаются с одновременным накоплением транссудата в плевральных полостях, в перикарде, в брюшной полости с развитием анасарки.

Отличия почечных отеков от сердечных.

Почечные отеки отличаются от сердечных рядом особенностей:

• почечные отеки появляются обычно на лице, а сердечные — на ногах; это различие особенно характерно для нефритических отеков.

• при сердечной недостаточности отеки на ногах обычно появляются или усиливаются к вечеру, а за ночь сходят или уменьшаются. Отеки при гломерулонефритах (нефритические, наоборот, более выражены после сна, а днем сходят или уменьшаются: ночью отечная жидкость застаивается в подкожной клетчатке век вследствие отсутствия мигания, днем же мышечные сокращения при мигании способствуют лучшему оттоку ее через лимфатические пути.

• Кожа над сердечными отеками цианотична, холодная с бурой индурацией. Кожа у почечных больных над отеками бледная.

• Почечные отеки мягкие, подвижные (особенно нефротические), а сердечные плотные.

Ретенционные отеки при заболеваниях почек возникают при прекращении или резком снижении образования мочи почками (анурии), наблюдающемся у больных с ОПН, а также в терминальной стадии ХПН. При этом снижение клубочковой фильтрации приобретает значение лишь при наличии и других предпосылок к развитию отеков, а не в качестве самостоятельного фактора. Так, при тяжелой почечной недостаточности с резким нарушением фильтрации отеки нередко отсутствуют или даже исчезают, если были до этого.