- •53) Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.
- •54) Сахарный диабет, его виды. Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа. Стоматологические проявления сахарного диабета.
- •55) Осложнения сахарного диабета: ангиопатии, нейропатии, комы при сахарном диабете. Механизмы развития и проявления.
- •57) Атеросклероз: этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Изменения в пародонте при атеросклерозе.
- •58) Кислородное голодание: определение понятия, классификация, причины и механизмы развития отдельных видов гипоксий. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.
- •59) Функциональные и метаболические нарушения при кислородном голодании. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии.
- •61.Гемоглобинопатии, мембранопатии и энзимопатии: этиология, патогенез, клинические и гематологические проявления.
- •63.Этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика железодефицитных анемий. Особенности стоматологических проявлений при железодефицитных анемиях.
- •64.Эритроцитозы: определение понятия, виды, этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика.
- •65.Лейкоцитозы: определение понятия, виды, причины и механизмы развития, гематологическая характеристика. Лейкемоидные реакции: определение понятия, их отличия от лейкоцитозов и лейкозов.
- •66.Лейкопении: определение понятия, виды, причины и механизмы развития. Агранулоцитоз: виды, клинико-гематологическая характеристика. Особенности стоматологических проявлений при агранулоцитозе.
- •67.Лейкозы: определение понятия, этиология, патогенез, классификации, гематологическая характеристика, принципы диагностики. Особенности стоматологических проявлений при лейкозах.
- •68.Сердечная недостаточность: определение понятия, причины, виды и их характеристика.
- •69.Патогенез хронической сердечной недостаточности: механизмы компенсации и декомпенсации. Понятие о ремоделировании сердца при хронической сердечной недостаточности.
- •70.Алкогольное поражение сердца: механизмы развития и основные проявления.
- •72.Острая сердечная недостаточность: виды, причины и механизмы развития.
- •74.Сердечные аритмии: этиология, патогенез, классификация воз.
- •75.Сердечные аритмии, вызванные нарушением автоматизма: виды, механизмы развития, экг-характеристика, гемодинамические нарушения.
- •77.Сердечные аритмии, вызванные нарушением проводимости: виды, механизмы развития, экг-характеристика, гемодинамические нарушения.
- •81 Дыхательная недостаточность: причины, виды, распознавание. Нарушение механики дыхания и вентиляции легких (патогенетические варианты легочной недостаточности).
- •83. Гипертензия малого круга кровообращения при легочной недостаточности: механизмы развития и компенсации.
- •84 Нарушения структуры дыхательного акта: виды, их характеристика, причины и механизмы развития.
- •85 Недостаточность пищеварения: понятие, причины. Нарушения аппетита, обработки пищи в полости рта и ее прохождения по пищеводу
- •86 Расстройства пищеварения в желудке: причины, механизмы, последствия. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: этиология и патогенез.
- •87 Расстройства пищеварения в кишечнике: причины, механизмы, последствия для организма. Влияние алкоголя на пищеварение.
- •88 Недостаточность печени: определение понятия, этиология, патогенез основных проявлений. Изменения в пародонте при заболеваниях печени. Алкогольное поражение печени.
- •89.Печеночная энцефалопатия
- •90. Желтуха (icterus) .
- •91.Острая почечная недостаточность (опн) . Внезапно возникшая
- •93.Общая этиология и патогенез эндокринопатий.
- •94. Нарушение функции щитовидной железы
- •95.Нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы
- •96.Патофизиология надпочечников
- •97.Общий адаптайионный синдром
- •98.Общая этиология и патогенез повреждений нервной системы.
- •99. Двигательные расстройства
- •100 Нарушение чувствительности
- •101. Патофизиология боли
93.Общая этиология и патогенез эндокринопатий.
Различают три уровня повреждения регуляторных контуров, в которые
объединены железы внутренней секреции.
1. Центрогенный . обусловлен нарушением регуляции со стороны
нейронов коры головного мозга (кровоизлияния, пороки развития, опухоли,
механическая травма, интоксикации различной этиологии, затянувшийся
стресс), либо со стороны гипоталамо-гипофизарной системы (мутации генов
синтеза либеринов, статинов, гипофизарных гормонов, повреждение структур
при травме, кровоизлиянии, опухоли, токсины: этанол, столбнячный токсин).
При повреждении на этом уровне нарушается синтез и секреция
регуляторных факторов, тропных гормонов, нейропептидов, а это, в свою
очередь, приводит к дисфункции органов эндокринной системы второго
порядка, либо к нарушению функции эффекторных органов
(антидиуретический гормон - почка).
2. Первично-железистый . нарушение синтеза и выделения органом
или клеткой-продуцентом конкретного гормона (аплазия, атрофия, дефицит
субстратов для синтеза гормонов, задержка гормонов в клетках, истощение
железы после гиперфункции, опухолевое, токсическое или аутоиммунное
повреждение железы).
3. Постжелезистый механизм . нарушение транспорта гормона к органу-
мишени (дефицит транспортного белка, усиление или ослабление связи с ним),
действие контргормональных факторов (антитела, протеолитические
ферменты, специфические разрушители гормонов, например: инсулиназа,
ацидоз, токсины, гомоны-антагонисты), нарушения рецепции гормона
органом-мишенью (снижение числа рецепторов, образование антител против
рецепторов, блокада рецепторов негормональными агентами), нарушение
деградации гормонов (глюкокортикоидов в печени, избыточное дейодирование
тетрайодтироксина (Т4) . гипертиреоз, а избыточное дейодирование
трийодтиронина (Т3) . гипотиреоз).
Нарушение регуляции на любом из уровней может привести к двум
принципиально важным функциональным состояниям желез . гиперсекреции,
когда концентрация гормонов в сыворотке крови, межтканевой жидкости или
внутри клетки превышает физиологическую, либо гипосекреции .
противоположному явлению. Проявления патологии эндокринной железы
зависят от физиологических эффектов, вызываемых соответствующим
гормоном. Кроме специфического для конкретного гормона нарушения
функций органов-мишеней, клиника эндокринопатий складывается из
вторичного, часто неспецифического, поражения органов не являющихся
мишенью (кардиомиопатия при гипертиреозе, нефросклероз при
феохромоцитоме). Часто существуют сочетанные нарушения функций
различных желез, тогда говорят о полигландулярной дисфункции.
94. Нарушение функции щитовидной железы
Железа синтезирует 2 типа гормонов:
1. Йодированные (трийодтиронин Т3, тетрайодтиронин Т4) гормоны. Они
оказывают калоригенный эффект за счет повышения основного обмена,
повышают потребность тканей в кислороде и глюкозе, активируют гликолиз и
гликогенолиз, усиливают липолиз. В физиологических дозах оказывают
анаболическое влияние на белковый обмен, при гиперпродукции .
катаболический. Необходимы для миелинизации, созревания и
дифференцировки нервной ткани. Увеличивают число и чувствительность
адренорецепторов в тканях и органах. Эти гормоны вырабатываются
эпителиальными клетками фолликулов щитовидной железы, регуляция
осуществляется ТТГ по принципу обратной связи.
2. Нейодированные . кальцитонин, вместе с паратиреокрином
паращитовидной железы участвует в регуляции кальций-фосфорного обмена.
По содержанию этих гормонов в крови выделяют три состояния:
эутиреоидное, гипотиреоидное, гипертиреоидное. Тиреотоксикоз . термин,
применяемый для обозначения резкого повышения содержания гормонов в
крови, либо массивного поступления их извне (ятрогенный).
Гипотиреоз.
1. Первичный гипотиреоз связан с аплазией или агенезией железы,
опухолевым, токсическим, аутоиммунным поражением щитовидной железы,
после длительного приема препаратов йода и йодсодержащих гормонов, после
оперативного удаления щитовидной железы.
2. Вторичный гипотиреоз (гипофизарный и гипоталамический) связан с
гипопитуитаризмом, дефектом синтеза и транспорта тиролиберина из
гипоталамуса в гипофиз.
3. Третичный (постжелезистый) связан с инактивацией циркулирующих
в крови Т3 и Т4, ТТГ аутоантителами, протеазами при сепсисе, панкреатите,
шоке; может быть связан с низкой чувствительностью рецепторов клеток-
мишеней к гормонам; возможной причиной является дейодирование гормонов
в периферической крови.
Клинические варианты:
1. Хронический аутоимунный тиреоидит Хашимото.
2. Кретинизм . при наличии дефицита гормональной активности с
рождения или раннего детства.
3. Эндемический зоб (при дефиците йода в пище и воде; избытке
тиреостатиков естественного происхождения . тиоцианаты, роданиты;
недостатке кобальта, молибдена, цинка, меди, которые необходимы для синтеза
тироглобулина-предшественника и депо гормонов Т3 и Т4). Характерным
является наличие зоба. Из-за гиперпродукции ТТГ в условиях дефицита йода
синтез гормнов не увеличивается, но идет разрастание стромальных и
паренхиматозных элементов щитовидной железы, клинически проявляющееся
увеличением объема шеи в проекции железы.
Другие проявления: интеллектуальный дефицит, глухота, мутизм,
отставание в физическом развитии, грубые черты лица, микседематозные
проявления.
Микседема . состояние, формирующееся при развитии гипотиреоза у
взрослых и подростков. Термин переводится как слизистый отек кожи и
подкожной клетчатки. Проявления:
- гипотиреоидная энцефалопатия (снижение интеллекта, памяти, скорости
мышления, речи, двигательной активности, сонливость, парестезии, атаксия);
- со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия (из-за снижения
тонуса САС и нарушения метаболизма миокарда), кардиомегалия (слизистый
отек, дилатация полостей), кардиалгии (боль, вызванная нарушением обмена
миокарда), замедление скорости кровотока, нарушения микроциркуляции;
- со стороны желудочно-кишечного тракта: снижение аппетита,
гипоацидный гастрит, атонии и запоры;
- со стороны почек: задержка жидкости из-за уменьшения фильтрации,
склонность к инфицированию мочевыводящих путей из-за их гипотонии и
гипокинезии;
- метаболизм: снижение основного обмена и теплопродукции, торможение
синтеза белка и активация его лизиса, гиперлипемия, гипогликемия из-за
нарушений пищеварения, глюконеогенеза и гликогенолиза;
- накопление кислых гликозаминогликанов, натрия и воды в коже приводит
к образованию муцина, утолщению и дистрофии кожи, снижению ее
температуры, нарушению трофики ногтей и волос. Отек голосовых складок
ведет к огрублению голоса, отек языка . к дизартрии;
- в крови: снижение уровня Т3 и Т4 (кроме постжелезистого варианта с
нарушением рецепции), повышение уровня ТТГ при первичном гипотиреозе
и снижение при вторичном и третичном.
4. Гипотиреоидная кома . осложнение любого варианта гипотиреоза при
неправильном лечении. Летальность до 75%. Провоцирующие факторы:
переохлаждение, недостаточность кровообращения, стресс, шок, гипоксия.
Проявления:
- брадикардия (снижение кардиотропных эффектов катехоламинов из-за
уменьшения чувствительности рецепторов);
- артериальная гипотензия;
- дыхательная недостаточность вследствие центарльных нарушений
дыхания, обструкции при отеке слизистых оболочек дыхательных путей,
гипоперфузии легких;
- ацидоз, гипотермия;
- нарушения сознания и кома из-за выраженного энергодефицита в
нейронах.
Гипертиреоз . состояние, связанное с избытком эффектов йодсодержащих
гормонов. Виды:
1. Первичный (при диффузном токсическом зобе, токсической аденоме
щитовидной железы, тиреоидите де Кервена . разрушение фолликулов и
выброс гормонов в кровь, при передозировке гормонов).
2. Вторичный (гипофизарный) . ТТГ-продуцирующие опухоли гипофиза,
резистентность рецепторов аденогипофиза к Т3 и Т4 с нарушением обратной
связи.
3. Третичный (гипоталамический) . активация синтеза тиролиберина при
стрессе через корковые структуры.
Проявления и их патогенез:
- повышенная нервная и психическая возбудимость, неуравновешенность,
нарушение мыслительных процессов;
- синдром тиреотоксического сердца развивается вследствие
«сенсибилизации» миокарда к катехоламинам в условиях гипертиреоза,
вследствие нарушения энергетического обмена миокарда из-за разобщения
окисления и фосфорилирования. Характерным является повышение
систолического давления и сердечного выброса со снижением диастолического
давления из-за рефлекторной дистонии емкостных сосудов большого круга
при перегрузке сосудов малого круга кровообращения;
- офтальмологическая симптоматика: экзофтальм из-за отека
ретроорбитальной клетчатки (мукоидное набухание), фиброз и дегенерация
глазодвигательных мышц, сухость и эрозии роговицы, светобоязнь и слепота;
- изменения аппетита, гиперперистальтика, нарушение желчеобразования
и желчевыведения;
- метаболизм: усиление обмена веществ, теплопродукции и катаболизма
белка; усиление липолиза и мобилизации жира, гликогенолиз;
- остеопороз (катаболизм оссеина);
- в крови повышение уровня Т3 и Т4, снижение уровня ТТГ при
первичном гипертиреозе, повышение уровня ТТГ при вторичном и третичном.
Возможно обнаружение тиреоспецифических антител у пациентов с болезнью
Грейвса (тиреостимулирующие антитела).
Тиреотоксический криз . осложнение тиреотоксикоза. Проявляется
повышением нервно-мышечной возбудимости, перегреванием, расстройствами
кровообращения и дыхания.
Провоцирующие факторы: травма, операционный стресс, инфекции и
интоксикации, роды.
Патогенез: выброс тиреоидных гормонов, острое истощение
надпочечников, возникающее после периода гиперкатехоламинемии.