- •53) Гипергликемии и гипогликемии: виды, механизмы развития, значение для организма.
- •54) Сахарный диабет, его виды. Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа. Стоматологические проявления сахарного диабета.
- •55) Осложнения сахарного диабета: ангиопатии, нейропатии, комы при сахарном диабете. Механизмы развития и проявления.
- •57) Атеросклероз: этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Изменения в пародонте при атеросклерозе.
- •58) Кислородное голодание: определение понятия, классификация, причины и механизмы развития отдельных видов гипоксий. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.
- •59) Функциональные и метаболические нарушения при кислородном голодании. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии.
- •61.Гемоглобинопатии, мембранопатии и энзимопатии: этиология, патогенез, клинические и гематологические проявления.
- •63.Этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика железодефицитных анемий. Особенности стоматологических проявлений при железодефицитных анемиях.
- •64.Эритроцитозы: определение понятия, виды, этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика.
- •65.Лейкоцитозы: определение понятия, виды, причины и механизмы развития, гематологическая характеристика. Лейкемоидные реакции: определение понятия, их отличия от лейкоцитозов и лейкозов.
- •66.Лейкопении: определение понятия, виды, причины и механизмы развития. Агранулоцитоз: виды, клинико-гематологическая характеристика. Особенности стоматологических проявлений при агранулоцитозе.
- •67.Лейкозы: определение понятия, этиология, патогенез, классификации, гематологическая характеристика, принципы диагностики. Особенности стоматологических проявлений при лейкозах.
- •68.Сердечная недостаточность: определение понятия, причины, виды и их характеристика.
- •69.Патогенез хронической сердечной недостаточности: механизмы компенсации и декомпенсации. Понятие о ремоделировании сердца при хронической сердечной недостаточности.
- •70.Алкогольное поражение сердца: механизмы развития и основные проявления.
- •72.Острая сердечная недостаточность: виды, причины и механизмы развития.
- •74.Сердечные аритмии: этиология, патогенез, классификация воз.
- •75.Сердечные аритмии, вызванные нарушением автоматизма: виды, механизмы развития, экг-характеристика, гемодинамические нарушения.
- •77.Сердечные аритмии, вызванные нарушением проводимости: виды, механизмы развития, экг-характеристика, гемодинамические нарушения.
- •81 Дыхательная недостаточность: причины, виды, распознавание. Нарушение механики дыхания и вентиляции легких (патогенетические варианты легочной недостаточности).
- •83. Гипертензия малого круга кровообращения при легочной недостаточности: механизмы развития и компенсации.
- •84 Нарушения структуры дыхательного акта: виды, их характеристика, причины и механизмы развития.
- •85 Недостаточность пищеварения: понятие, причины. Нарушения аппетита, обработки пищи в полости рта и ее прохождения по пищеводу
- •86 Расстройства пищеварения в желудке: причины, механизмы, последствия. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: этиология и патогенез.
- •87 Расстройства пищеварения в кишечнике: причины, механизмы, последствия для организма. Влияние алкоголя на пищеварение.
- •88 Недостаточность печени: определение понятия, этиология, патогенез основных проявлений. Изменения в пародонте при заболеваниях печени. Алкогольное поражение печени.
- •89.Печеночная энцефалопатия
- •90. Желтуха (icterus) .
- •91.Острая почечная недостаточность (опн) . Внезапно возникшая
- •93.Общая этиология и патогенез эндокринопатий.
- •94. Нарушение функции щитовидной железы
- •95.Нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы
- •96.Патофизиология надпочечников
- •97.Общий адаптайионный синдром
- •98.Общая этиология и патогенез повреждений нервной системы.
- •99. Двигательные расстройства
- •100 Нарушение чувствительности
- •101. Патофизиология боли
58) Кислородное голодание: определение понятия, классификация, причины и механизмы развития отдельных видов гипоксий. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.
Гипоксия (hypoxia; греч. hypo - мало + лат. oxygenium - кислород) - состояние, возникающее при недостаточности снабжения тканей организма кислородом или нарушении его использования в процессе биологического окисления.
По скорости возникновения и длительности течения различают гипоксию :
-молниеносную, развивающуюся в течение секунд,
-острую - в течение минут,
-подострую - в течение часов
- хроническую - недели, месяцы, годы.
По степени тяжести гипоксия: легкая, умеренная, тяжелая и критическая (летальная).
По этиологии и механизмов развития И. Р. Петров разделил гипоксию на две группы:
1.экзогенная- вследствие снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Она может быть нормо- и гипобарической.
2.эндогенная - при патологических процессах : дыхательная, сердечно-сосудистая, кровяная, тканевая,смешанная.
Выделяют гипоксию: субстратную и перегрузочную.
Причиной экзогенной гипоксии является снижение парциального давления кислорода (рО2) во вдыхаемом воздухе. Нормобарическая экзогенная гипоксия развивается при нормальном барометрическом давлении, но сниженном рО2. Это возможно при нахождении в замкнутых помещениях, при несоблюдении методики искусственной вентиляции легких (гиповентиляция).
Гипобарическая экзогенная гипоксия возникает при подъеме на высоту, когда снижается атмосферное давление и, падает рО2, развивается горная болезнь. Снижение рО2 альвеолярного воздуха (норма - 105 мм рт. ст.) приводит к падению рО2 артериальной крови (норма - 95 мм рт. ст.), к гипоксемии. Гипоксемия через хеморецепторы сосудов стимулирует дыхательный центр. Увеличивается частота и глубина дыхательных движений, что приводит к усиленному выделению углекислого газа и снижению его содержания в артериальной крови - гипокапнии. Гипокапния снижает возбудимость дыхательного и сердечно-сосудистого центров, вызывает снижение АД, ухудшает кровоснабжение сердца (коронарная недостаточность) и головного мозга (недостаточность мозгового кровообращения), формируется алкалоз.
Эндогенная.
Причина дыхательной гипоксии - дыхательная недостаточность. Оказывается недостаточным транспорт кислорода из атмосферного воздуха в протекающую через легкие кровь из-за нарушения системы внешнего дыхания. Нарушения развиваются при заболеваниях верхних и нижних дыхательных путей, легких, плевры, межреберных мышц, диафрагмы, расстройствах функций дыхательного центра. Чаще гипоксемия сочетается с гиперкапнией.
Сердечно-сосудистая гипоксия возникает в результате недостаточности кровообращения. Нарушения приводящие к недостаточному для нормальной жизнедеятельности снабжению органов и тканей кислородом, несмотря на нормальное насыщение им артериальной крови. Ткани извлекают кислород из медленно протекающей крови, и в венах рО2 ниже нормы. Возрастает артериовенозная разница по кислороду. Происходит это при уменьшении объема крови в сосудистом русле (при массивной кровопотере), при повреждении миокарда ,перегрузки сердца, при снижении тонуса стенок сосудов под влиянием токсинов или медиаторов аллергии (при анафилактическом шоке).
Кровяная (гемическая) гипоксия возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови - количества кислорода, которое может быть связано гемоглобином 100 мл крови (в норме - 19,5-21 %). Это возможно при уменьшении количества или изменении свойств гемоглобина(анемия). Гипоксия возникает при отравлении угарным газом (образуется карбоксигемоглобин), при образовании метгемоглобина, при врожденных аномалиях гемоглобина. Карбоксигемоглобин и метгемоглобин не способны присоединять и транспортировать кислород.
Тканевая гипоксия возникает вследствие нарушения утилизации кислорода под влиянием ингибиторов окислительных ферментов( цианидов, сульфидов, тяжелых металлов, барбитуратов, некоторых антибиотиками, микробных токсинов). Причина гипоксии:нарушение синтеза дыхательных ферментов при витаминной недостаточности, голодании, повреждение мембран митохондрий (вследствие усиления процессов перекисного окисления липидов). Напряжение кислорода в артериальной крови нормальное, в венозной - увеличивается. Артериовенозная разница по кислороду уменьшается.
Транспорт кислорода в клетки при гипоксии сохраняется нормальным. Причины формирования: уменьшение эффективности биологического окисления из-за разобщения окисления и фосфорилирования (энергия рассеивается в виде тепла и не накапливается в виде конечной фосфатной связи молекулы АТФ). Возникает дефицит макроэргических соединений. К разобщающим агентам относятся вещества экзо- и эндогенного происхождения: 2,4-динитрофенол, грамицидин, дикумарин, микробные токсины, ионы кальция и водорода при их избытке, свободные жирные кислоты.
Смешанная гипоксия сочетание двух или более основных типов гипоксии. При травматическом шоке - сердечнососудистая гипоксия. Формируется гипоксия дыхательная из-за нарушения микроциркуляции в легких (шоковое легкое).
Субстратная гипоксия связана с нарушением доставки и утилизации основных субстратов биологического окисления (глюкозы, жирных кислот) при нормальной доставке кислорода. Потребление кислорода снижено, рО2 в венозной крови увеличено.
Перегрузочная гипоксия развивается у здоровых людей при тяжелой физической работе. Поступление в ткани кислорода недостаточное из-за высокой потребности. Парциальное давление кислорода в артериальной крови нормально, а венозной - снижено.
Профилактика и терапия гипоксических состояний.
Этиотропный принцип. При экзогенном типе гипоксии необходимо нормализовать рО2 во вдыхаемом воздухе. Восстанавливается герметичность летательных аппаратов, обеспечивается поступление в помещение воздуха с содержанием кислорода, изменяется режим ИВЛ (устраняется гиповентиляция). Во вдыхаемый воздух рекомендуют добавление малых количеств (3-7%) углекислого газа. Это обеспечивает стимуляцию дыхательного центра, расширяет сосуды мозга и сердца.
При эндогенных типах гипоксии необходимо устранить причины гипоксии, проводить лечение заболевания. Используется дыхание газовыми смесями, обогащенными кислородом, нормобарическая и гипербарическая оксигенотерапия. Это обеспечивает увеличение рО2 в альвеолах и повышает напряжение кислорода в артериальной крови.
Патогенетическая терапия используются антигипоксанты - препараты, улучшающие утилизацию организмом кислорода и снижающие потребность в нем органов и тканей. Они повышают устойчивость организма к гипоксии.
Антигипоксанты разделяют:
-действующие на транспортную функцию крови- соединения, повышающие кислородную емкость крови, сродство гемоглобина к кислороду, а также вазоактивные вещества.
-корригирующие метаболизм клетки- соединения мембранопротекторного действия, прямого энергезирующего действия (влияющие на окислительно-восстановительный потенциал клетки, цикл Кребса и дыхательную цепь митохондрий) и препараты непосредственно антигипоксического действия.
Симптоматическая терапия устраняет неприятныхе ощущений, усугубляющих состояние пациента. Применяют анестетики, анальгетики, траквилизаторы, кардиотропные и вазотропные лекарственные средства.