Otvety_po_bkh

11. Гексокиназа

12. Фосфоглюкоизомераза

13. Фосфофруктокиназа

14. Альдолаза

15. Фосфотриозоизомераза

16. Дегидрогеназа

17. Фосфоглицераткиназа

18. Фосфоглицеромутаза

19. Енолаза

20. Пируваткиназа

Аэробным гликолизом (гексозодифосфатный путь) называют процесс окисления глюкозы до пировиноградной кислоты, протекающий в присутствии кислорода. Все ферменты, катализирующие реакции этого процесса, локализованы в цитозоле клетки.

1. Этапы аэробного гликолиза

Ваэробном гликолизе можно выделить 2 этапа.

1.Подготовительный этап, в ходе которого глюкоза фосфорилируется и расщепляется на две молекулы фосфотриоз. Эта серия реакций протекает с использованием 2 молекул АТФ.

2.Этап, сопряжённый с синтезом АТФ. В результате этой серии реакций фосфотриозы

превращаются в пируват. Энергия, высвобождающаяся на этом этапе, используется для синтеза 10 моль АТФ.

Окисление глюкозы до СО2 и Н2О (аэробный распад). Аэробный распад глюкозы можно выразить суммарным уравнением:

С6Н12О6 + 6 О2 → 6 СО2 + Н2О + 2820 кДж/моль.

Н2О образуется на этапе превращения:

1.ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД-3-ФОСФАТ

2.2-ФОСФОГЛИЦЕРИНОВАЯ К-ТА

3.ПИРУВАТА

4.АльфаКЕТОГЛУТАРОВАЯ К-ТА

5.СУКЦИНАТ

4.ИЗОЦИТРАТ

7.МАЛАТ

СО2 образуется на этапе превращения:

1.ПИРУВAT

2.ОКСАЛОСУКЦИНАТ

3.Альфа - КЕТОГЛУТАРОВАЯ К-ТА. АТФ образуется:

А. За счёт реакций субстратного ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ на этапе превращения:

1.1,3-ДИФОСФОГЛИЦЕРИНОВАЯ К-ТА

2.2-ФОСФОЕНОЛПИРУВАТ

3.СУКЦИНИЛ-КОА

В. За счёт реакций ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ на этапе превращения:

1.ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД-3-ФОСФАТ

2.ПИРУВАТ

3.ИЗОЦИТРАТ

4.альфа -КГК

5.СУКЦИНАТ

6.МАЛАТ.

эффект окисления глюкозы в аэробных условиях:

АТФ = 2*(3+1 +1 +3+12) - 2 = 38

Роль аэробного гликолиза:

обеспечивает энергией клеточные реакции

промежуточные продукты гликолиза используются при синтезе жиров является основным путём катаболизма глюкозы в организме животных и человека.

36.Гексозомонофосфатный путь превращения глюкозы в тканях и его биологическая роль.

ГЕКСОЗОМОНОФОСФАТНЫЙ ПУТЬ (ПЕНТОЗНЫЙ, АПОТОМИЧЕСКИЙ) протекает в цитоплазме клетки и представлен 2 ветвями: окислительной и неокислительной. Особенно активно этот путь протекает в тех органах и тканях, в которых активно синтезируются жиры (печень, почки, жировая и эмбриональная ткань, молочные железы). Биологическая роль этого пути окисления глюкозы связывается прежде всего с производством двух веществ:

1.НАДФ*Н2, который в отличии от НАДН2 не используется вдыхательной цепи МИТОХОНДРИЙ, а поступает клетке для реакций синтеза и восстановления веществ. 2.РИБОЗО-5-ФОСФАТА и др. ПЕНТОЗ, которые используются в клетке для синтеза важнейших биологических молекул: ДНК, РНК, НТФ (АТФ, ГТФ, ЦТФ, ТТФ),Н5КОА, НАД, ФАД). Следовательно, основная биологическая роль - АНАБОЛИЧЕСКАЯ. Неокислительная стадия ПЕНТОЗНОГО ПУТИ окисления глюкозы даёт субстраты, которые в анаэробных условиях поддерживают ГЛИКОЛИЗ (ФРУКТОЗО-6-ФОСФАТ, ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД-3-ФОСФАТ). Т.о. поддерживается биоэнергетика клетки в ГИПОКСИЧЕСКИХ ситуациях. Окислительная стадия представляет 5 реакций и предусматривает образование ПЕНТОЗ. ГЕКСОЗОМОНОФОСФАТНЫЙ путь отличается от ГЕКСОЗОДИФОСФАТНОГО пути с этапа превращения глюкозо-6-фосфата.

При определенных условиях на этом заканчивается окислительная стадия. Между ПЕНТОЗАМИ устанавливается подвижное равновесие.

Неокислительная стадия ГЕКСОЗОМОНОФОСФАТНОГО пути представлена двумя ТРАНСКЕТЛАЗНЫМИ реакциями и одной ТРАНСАЛЬДОЛАЗНОЙ. Особенно активно эти реакции протекают в анаэробных условиях. В результате этих реакций образуются субстраты для ГЛИКОЛИЗА, а также вещества характерные для ПЕНТОЗНОГО пути.

1.ТРАНСКЕТОЛАЗНЫЕ реакции:

2.ТРАНСАЛЬДОЛАЗНАЯ реакция:

А) СЕДОГЕПТУЛОЗО-7-Ф + ГЛИЦЕРАЛЬД-3-Ф = ФРУКТОЗО-6-Ф + ЭРИТРОЗО-4-Ф.

Было установлено, что за счёт ГЕКСОЗОМОНОФОСФАТНОГО пути клетки на 100% обеспечиваются ПЕНТОЗАМИ, на 50% - молекулами НАДФ*Н2. Баланс окислительной и неокислительной стадий ПЕНТОЗНОГО пути превращения ПЕНТОЗЫ можно записать в виде суммарного уравнение:

37. Биосинтез и распад гликогена в тканях. Биологическая роль этих процессов.

БИОСИНТЕЗ ГЛИКОГЕНА.

Было установлено, что гликоген может синтезироваться практически во всех органах и тканях. Однако наибольшая его концентрация обнаружена в печени (2-6%) и мышцах (0,5-2%). Т.к. мышечная масса велика, то большая часть гликогена содержится в мышцах. Глюкоза из крови легко проникает в клетки органов и тканей, проходя через биологические мембраны клеток. Как только глюкоза заходит в клетку, она запирается в ней в результате первой метаболической реакции - ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ в присутствии АТФ и фермента -ГЕКСОКИНАЗЫ. Глюкоза превращается в глюкозо-6-фосфат. Теперь он будет использоваться в АНАБОЛИЧЕСКИХ и КАТАБОЛИЧЕСКИХ реакциях. Глюкоза из клетки может выйти, если в реакции гидролиза при участии глюкозо-6- фосфатазы освободится от остатка фосфорной кислоты. Этот фермент находится в печени, почках, эпителии кишечника. В других органах его нет. Проникновение глюкозы в клетки этих органов и тканей необратимы. Процесс биосинтеза протекает в 4 стадии:

ГЛИКОГЕНСИНТАЗА - ТРАНСФЕРАЗА, которая переносит остатки глюкозы, входящие в УДФглюкозу, на ГЛИКОЗИДНУЮ связь остаточного в клетке гликогена, при этом образуется альфа(1,4)-ГЛИКОЗИДНЫЕ связи. Образование альфа(1,6)-ГЛИКОЗИДНЫХ связей в точках ветвления гликогена катализирует специальный ГЛИКОГЕН-ВЕТВЯЩИЙ фермент. Образовавшийся в последней реакции УДФ, превращается в УТФ, при этом поглощается I молекула АТФ. На каждую молекулу глюкозы, включающуюся в структуру гликогена, расходуется 2 молекулы АТФ. Гликоген в клетках накапливается во время пищеварения и рассматривается как резервная форма глюкозы, которая используется клетками в промежутках между приёмами пищи. РАСПАД ГЛИКОГЕНА. Может идти 2 путями:

1. ОСНОВНОЙ ФОСФОРОЛИТИЧЕСКИЙ ПУТЬ Он протекает в печени, почках, эпителии кишечника. Схематично можно записать в виде 3 реакций.

2.НЕОСНОВНОЙ АМИЛОЛИТИЧЕСКИЙ.

Его доля мала и незначительна. Протекает в печени при участии 3 ферментов: альфа - АМИЛАЗА, АМИЛО-1,6-ГЛИКОЗИДАЗА, гамма -АМИЛАЗА.

ГЛИКОГЕНОВЫЕ БОЛЕЗНИ.

Это наследственное нарушение обмена гликогена, которое связано с недостатком какого-либо из ферментов, участвующих в синтезе или распаде гликогена. Как правило эта недостаточность выражается либо в снижении активности, либо в полном отсутствии какого либо фермента. ГЛИКОГЕНОЗЫ - болезни, связанные с нарушением процессов распада гликогена, при этом в клетках печени, почек, мышц гликоген накапливается в большом количестве. Клинически проявляются увеличением печени, мышечной слабостью, ГИПОГЛЮКОЗЭМИЕЙ натощак. В норме уровень глюкозы в крови равен 3,3 - 5,5 ммоль/л. Смерть наступает в раннем детском возрасте. Наиболее часто встречаются:

1.болезнь ФЕРСА - ФОСФОРИЛАЗА ПЕЧЕНИ.

2.Болезнь МАК-АРДЛЯ - ФОСФОРИЛАЗА МЫШЦ. 3.Болезнь ПОМПЕальфа- 1,4-ГЛИКОЗИДАЗА. 4.Болезнь КОРИ - АМИЛО-1.6-ГЛИКОЗИДАЗА. 5.Болезнь ГИРКЕ - ГЛЮКОЗО-6-ФОСФОТАЗА.

АГЛИКОГЕНОЗЫ характеризуются признаками нарушения синтеза. Клинически проявляются резкой ГИПОГЛЮКОЗЭМИЕЙ натощак, рвотой, судорогами, потерей сознания, углеводное голодание клеток, следовательно, отставание психо-физического развития, смерть в раннем детском возрасте. Наиболее часто встречаются:

1 . болезнь ЛЬЮИСА - ГЛИКОГЕНСИНТЕТАЗА.

2.Болезнь АНДЕРСЕНА - ГЛИКОГЕН-ВЕТВЯЩИЙ фермент.

38. Глюконеогенез. Возможные предшественники, последовательность реакций, биологическая роль. Химизм образования глюкозы из лактата.

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ - это биосинтез глюкозы из не углеводных предшественников, главными из которых являются ПИРУВАТ, ЛАКТАТ, ГЛИЦЕРИН, ряд АК (АСП, ФЕН, АЛА, ТИР, ТРИ, ВАЛ, ЛЕЙ, ИЛЕ, МЕТ, ПРО, ГИС, АРГ), тем или иным путем превращающиеся в метаболит ЦТК - ФУМАРАТ, который в дальнейшем превращается в ЩУК. Другие АК превращаются в ПИРУВАТ – субстрат ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА, ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ возможен не во всех тканях. Главным местом синтеза глюкозы является печень, в меньшей степени процесс идёт в почках и слизистой кишечника. ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ обеспечивает синтез глюкозы, а также возврат ЛАКТАТА, образованного в реакциях анаэробного ГЛИКОЛИЗА, в клеточный фонд углеводов. За счет этого процесса

поддерживается уровень глюкозы при углеводном голодании, сахарном диабете. Большинство реакций ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА представляют собой обратные реакции ГЛИКОЛИЗУ, за исключением трёх (ГЕКСОКИНАЗНОЙ, ФОСФОФРУКТОКИНАЗНОЙ, ПИРУВАТКИНАЗНОЙ), которые при ГЛКЖОНЕОГЕНЕЗЕ имеют обходные пути. Первая обходная реакция ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА связана с образованием 2-ФОСФОЕНОЛ ПВК и протекает в две стадии:

Вторая обходная реакция связана с образованием фруктозо-6-фосфата.

Образовавшаяся глюкоза может вновь использоваться клетками как пластический и энергетический материал, откладываться про запас в виде гликогена. В организме взрослого человека за сутки может быть образованно 80 гр. глюкозы.

ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА.

Глюкоза является основным углеводом пищи, который используется всеми тканями для метаболизма. Концентрация глюкозы в крови для взрослого человека с массой 70 кг. составляет 3,3- 5,5 ммоль/л.

Концентрация глюкозы в крови поддерживается за счёт УВ пищи, гликогена тканей и ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА и зависит от содержания УВ в пище, частоты приёма пищи и интенсивности затрат энергии. Нарушение углеводного обмена может быть на различных этапах. Объективными показателями этих нарушений является нарушение доступных биологических сред на содержание глюкозы. ГИПО-, ГИПЕРГЛЮКОЗЭМИЯ, ГЛЮКОЗУРИЯ является показателями углеводного иомена. ГЛЮКОЗУРИЯ возможна в том случае, если превышается величина почечного порога больше 10 ммоль/л.

Наиболее часто нарушения углеводного обмена возможны на следующих этапах:

1.на этапе поступления углеводов с пищей. Причины, которые могут вести к АЛИМЕНТАРНОМУ ОЖИРЕНИЮ, связаны прежде всего с употреблением пищи богатой углеводами и малоподвижным образом жизни, когда интенсивность окисления понижается. Большая нагрузка углеводов ведёт к переполнению резервом гликогена клеток печени, мышц, развитию ГИПЕРГЛЮКОЗЕМИИ, ГЛЮКОЗУРИИ, усиленному биосинтезу жира, развитию ожирения.

2.При поражении слизистых оболочек ЖКТ. При поражении слизистой желудка нарушается выработка соляной кислоты. Она обладает антибактериальным действием. Поступающие с пищей углеводы при недостатке соляной кислоты под действием ферментов микрофлоры сбраживаются с образованием ЛАКТАТА, что создаёт благоприятные условия для развития анаэробной микрофлоры и расстройства пищеварения в целом. При поражении слизистой оболочки тонкого отдела кишечника нарушается всасывание и гидролиз ДИСАХАРИДОВ пищи: переваривание МАЛЬТОЗ, ЛАКТОЗ, САХАРОЗ, а также транспорт глюкозы, галактозы, фруктозы через БИОМЕМБРАНУ ЭНТЕРОЦИТОВ в капиллярную сеть. При поражении ПЖЖ нарушается переваривание гликогена, крахмала пищи под влиянием ферментов.

Наиболее грозным заболеванием, ведущим к нарушению углеводного обмена, является сахарный диабет. В ПЖЖ в В -клетках синтезируется белок - инсулин, который обеспечивает транспорт глюкозы из крови в ткани. В случае недостаточной выработки инсулина развивается ГИПЕРГЛЮКОЗЕМИЯ, ГЛЮКОЗУРИЯ, КЕТОНУРИЯ. В клетках развивается энергетический голод, который компенсируется за счёт процессов ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА и усиления процессов окисления белков и жиров, что сопровождается избыточной продукцией АЦЕТИЛ-КОА, NH3. NH3 токсичный продукт, для связывания которого откликаются основные КЕТОКИСЛОТЫ цикла КРЕБСА, а это в свою очередь понижает интенсивность окислительных процессов и создаёт предпосылки для конденсации АЦЕТИЛ-КОА и образования кетоновых тел (АЦЕТОУКСУСНАЯ К-ТА, АЦЕТОН, бета -ГИДРОКСИМАСЛЯНАЯ К-ТА).

При поражении печени нарушается процесс биосинтеза и распада гликогена. Наследственные заболевания наблюдаются при генетических дефектах ферментов, участвующих в метаболизме углеводов. Наиболее часто встречаются ГЛИКОГЕНОЗЫ (ГИРКЕ, ПОМПЕ) и АГЛИКОГЕНОЗЫ (ЛЬЮИСА, АНДЕРСЕНА), которые связаны с недостаточной активностью или полным отсутствием ферментов, участвующих в распаде или синтезе гликогена. У детей встречается АЛАКТОЗИЯ - непереносимость лактозы в виду генетического дефекта ЛАКТАЗЫ ЭНТЕРОЦИТОВ. Наблюдается вздутие живота, обезвоживание, резкое похудание. Лечение заключается в замене лактозы на другие сахара.

39. Характеристика основных липидов организма человека, классификация, строение простых и сложных липидов, биологическая роль липидов.

ЛИПИДАМИ называются сложные органические вещества биологической природы нерастворимые в воде, но растворимые в органических растворителях. ЛИПИДЫ являются основным продуктом питания. Они поступают в организм с продуктами растительного и животного происхождения. Суточная потребность в ЛИПИДАХ для взрослого человека составляет 80-100 гр.

Воска - это сложные эфиры одноили двухатомных спиртов с количеством углеводных звеньев в цепи 16-35 и ВЖК. Они входят в состав ЛИПИДОВ, покрывающих листья и плоды растений, шерсть животных, перья птиц. К природным воскам относятся пчелиный воск, спермацет, ланолин. В организме человека ЛИПИДЫ представлены:

1.СТРУКТУРНЫМИ ЛИПИДАМИ.

2.РЕЗЕРВНЫМИ ЛИПИДАМИ.

3.СВОБОДНЫМИ ЛИПИДАМИ. — ХИЛОМИКРОНЫ,

-ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ (ЛПНП),

-ЛИПОПРОТЕИНЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ (ЛПОНП),

-ЛИПОПРОТЕИНЫ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ (ЛПВП).

ЛИПИДЫ - трудно растворимые в воде вещества, поэтому для транспорта их кровью нужны — специальные-транспортные частицы. Ими являются ЛИПОПРОТЕИНЫ крови, где роль стабилизатора выполняют белки. ЛИПОПРОТЕИНЫ осуществляют транспорт ЛИПИДОВ от органов и тканей, где они синтезируются к местам их потребления. С их помощью осуществляется транспорт ВЖК и жирорастворимых витаминов A, D, Е, К..

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЛИПИДОВ.

1 .Структурная. ЛИПИДЫ являются обязательным структурным компонентом биологических мембран клеток.

2.Резервная. ЛИПИДЫ могут откладываться в запас.

3.Энергетическая. Было установлено, что при окислении 1 гр. ЛИПИДОВ до конечных продуктов выделяется 9,3 ккал энергии.

4.Механическая. ЛИПИДЫ подкожной жировой клетчатки, соединительной ткани предохраняют внутренние органы от механических повреждений.

5 .Теплоизолирующая. Защищают организм от переохлаждения и перегревания. 6.Транспортная. ЛИПИДЫ мембран клеток участвуют в транспорте катионов. 7.Регуляторная. Некоторые гормоны являются СТЕРОИДАМИ (АНДРОГЕНЫ, ЭСТРОГЕНЫ,

ГЛЮКО- и МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ), «Местные» гормоны - ПРОСТАГЛАНДИНЫ, ПРОСТАЦИКЛИНЫ, ТРОМБОКСАНЫ, ЛЕЙКОТРИЕНЫ образуются в организме из ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫХ ВЖК, входящих в состав ЛИПИДОВ.

8.Участвуют в передаче нервного импульса.

9.Являются источником эндогенной воды. При окислении 100 гр. ЛИПИДОВ выделяется 107гр эндогенной воды.

10.Растворяющая роль. В ЛИПИДАХ растворяются витамины A, D, E, К.

11.Питательная. С пищей в организм поступают незаменимые ВЖК, которые имеют 2 и более связи (ЛИНОЛЕВАЯ, ЛИНОЛЕНОВАЯ, АРАХИДОНОВАЯ).

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫХ ВЖК:

1.Они являются обязательным структурным компонентом мембран клеток.

2.Являются источником гормон подобных веществ.

3.Стимулируют синтез желчных кислот в печени.

4.Предупреждают развитие атеросклероза, ограничивая всасывание холестерина пищи в кишечнике, тормозя образование АТЕРОГЕННОЙ фракции ЛИПОПРОТЕИНОВ.

5.Понижают свёртываемость крови и уменьшают возможность тромб образования.

6.Повышают защитные силы организма.

40. Переваривание и всасывание липидов в пищеварительном тракте. Желчные кислоты, химическое строение, биологическая роль.

ПЕРЕВАРИВАНИЕ ЛИПИДОВ.

Поступающие с пищей ЛИПИДЫ в ротовой полости подвергаются только механической переработке. ЛИПОЛИТИЧЕСКИЕ ферменты - ЭСТЕРАЗЫ - в ротовой полости не образуются. Переваривание жиров у взрослого человека будет происходить в кишечнике, где для этого имеются все условия:

1.Наличие желчных кислот.

2.Наличие ферментов.

3.Оптимальная рН среды.

У детей до 1 года в кишечнике выделяется ЛИПАЗА, рН оптимум которой = 5-5,5. Под влиянием этого фермента расщепляются только жиры молока. У взрослого человека она не активна, т.к. рН желудочного содержимого =1,5 - 2,5. Следовательно, переваривание жиров в желудке не происходит (в норме).

Переваривание ЛИПИДОВ пищи в кишечнике происходит при наличии желчных кислот, образованных печенью, и ЛИПОЛИТИЧЕСКИХ ферментов ПЖЖ. При поступлении пищи из

желудка в двенадцатиперстную кишку в слизистой оболочке тонкой кишки начинают выделяться регуляторы: СЕКРЕТИН, ХОЛЕЦИСТОКИНИН, ХИМОДЕНИН, ИНТЕРОКЛИИН. Они обеспечивают:

-образование желчи в печени, -сокращение желчного пузыря, -выделение панкреатического сока,

-секрецию желез тонкого отдела кишечника. Всё это в целом обеспечивает быстрое переваривание пищи.

Особую роль в переваривании играют желчные кислоты. Все они образуются в печени и являются конечным продуктом окисления холестерина в организме. В основе их строения лежит структура ЦИКЛОПЕНТАНПЕРГИДРОФЕНАНТРЕН.

По своей химической природе все желчные кислоты являются производными ХОЛЕВОЙ К-ТЫ, у которой в 3, 7, 12 положениях имеются ОКСИГРУППЫ. Если у ХОЛЕВОЙ кислоты присутствует две группы в 3 и 7 положениях, то её называют ХЕНОДЕЗОКСИХОЛЕВОЙ. Если присутствует две группы в 3 и 12 положении, то она называется ДЕЗОКСИХОЛЕВОЙ. Если одна группа в 3 положении, кислота называется ЛИТОХОЛЕВАЯ.

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ:

1.Эмульгируют пищевые жиры.

2.Активируют ЛИПОЛИТИЧЕСКИЕ ферменты.

3.Выполняют роль переносчиков трудно растворимых в воде продуктов гидролиза жира и жирорастворимых витаминов A, D, Е, К.

При ЭМУЛЬГИРОВАНИИ жир дробится на мелкие частички. Желчные кислоты адсорбируются на поверхности жира, значительно уменьшает поверхностное натяжение, при этом жир дробится на частички, которые вновь обволакиваются желчными кислотами, препятствуя их слиянию. В результате происходит стабилизация жира и значительно увеличивается поверхность контактов с ЛИПОЛИТИЧЕСКИМИ ферментами. Стабилизированная эмульсия жира далее подвергается гидролизу под влиянием панкреатических ферментов (ЛИПАЗ, ФОСФОЛИПАЗ, ХОЛЕСТЕРОЛЭСТЕРАЗ).

В переваривании жира принимает участие и КОЛИПАЗЫ кишечника. Помогают гидролизу жира ионы кальция, которые образуют комплексы со свободными ВЖК.

Т.о. в результате гидролиза пищевого жира образуются глицерины, холестерины, ВЖК, фосфаты, азотистые основания. Необходимо отметить, что в расщеплении жиров принимают участие и кишечные ЛИПАЗЫ, но их активность невысока, к тому же они расщепляют только МОНОГЛИЦЕРИДЫ и не действуют на ДИ- и ТРИГЛИЦЕРИДЫ. Установлено, что всасывание продуктов гидролиза жира имеет свою особенность. Легко всасываются слизистой кишечника спирты, фосфаты, АК, коротко цепочные ВЖК, азотистые основания. Трудно растворимые в воде продукты гидролиза (холестерин, ВЖК, МОНОГЛИЦЕРИДЫ), жирорастворимые витамины всасываются только в комплексе с желчными кислотами. Эти комплексы называются ХОЛЕИНОВЫМИ. В таком виде трудно растворимые в воде соединения проходят через мембраны ЭНТЕРОЦИТОВ. В этих клетках ворсинок кишечника происходит их распад. При этом желчные кислоты сразу же поступают в ток крови и через систему воротной вены доставляются в печень.

Оттуда они в составе желчи вновь попадают в кишечник и могут участвовать в новом акте переваривания жира, либо удаляются из организма в составе каловых масс – КОПРОСТЕРИН. Установлено, что обязательный фонд желчных кислот у взрослого человека составляет 2,8 -3,5гр., при этом они совершают 5-6 оборотов в сутки за счёт печёночно-кишечной циркуляции. После того как продукты гидролиза жира поступили в ЭНТЕРОЦИТЫ, в стенке кишечника начинают синтезироваться жиры, специфические для данного организма, которые по своему строению отличаются от пищевого жира. Механизм синтеза жира в стенке кишечника сводится к следующему: Сначала происходит активация глицерина и ВЖК затем последовательно будет происходить АЦИЛИРОВАНИЕ альфа -ГЛИЦЕРОФОСФАТА с образованием МОНО- и ДИГЛИЦЕРИДОВ. Активная форма ДИГЛИЦЕРИДА - ФОСФАТИДНАЯ К-ТА занимает центральное место в синтезе жира к стенке кишечника. Из неё после активации в присутствии ЦТФ образуется ЦДФ - ДИАЦИЛГЛИЦЕРИД, который даёт начало сложным жирам.

При укусе змей повышается активность ФОСФОРИЛАЗЫ А2.		При этом в положении С2		у
ФОСФАТИДИЛХОЛИНОВ	и ФОСФАТИДИЛЭТАНОЛАМИНОВ		отщепляется
ПОЛИНЕНАСЫЩЕНЫЕ	ВЖК и образуются	токсические	соединения	-

ЛИЗОФОСФОЛИПИДЫ, обладающие ГЕМОЛИТИЧЕСКИМ действием.

41. Ресинтез простых и сложных липидов в клетках слизистой оболочки тонкого отдела кишечника.

После того как продукты гидролиза жира поступили в ЭНТЕРОЦИТЫ, в стенке кишечника начинают синтезироваться жиры, специфические для данного организма, которые по своему строению отличаются от пищевого жира. Механизм синтеза жира в стенке кишечника сводится к следующему: Сначала происходит активация глицерина и ВЖК затем последовательно будет происходить АЦИЛИРОВАНИЕ альфа -ГЛИЦЕРОФОСФАТА с образованием МОНО- и ДИГЛИЦЕРИДОВ. Активная форма ДИГЛИЦЕРИДА - ФОСФАТИДНАЯ К-ТА занимает центральное место в синтезе жира к стенке кишечника. Из неё после активации в присутствии ЦТФ образуется ЦДФ -ДИАЦИЛГЛИЦЕРИД, который даёт начало сложным жирам.

При укусе змей повышается активность ФОСФОРИЛАЗЫ А2.		При этом в положении С2		у
ФОСФАТИДИЛХОЛИНОВ	и ФОСФАТИДИЛЭТАНОЛАМИНОВ		отщепляется
ПОЛИНЕНАСЫЩЕНЫЕ	ВЖК и образуются	токсические	соединения	-

ЛИЗОФОСФОЛИПИДЫ, обладающие ГЕМОЛИТИЧЕСКИМ действием.

42. Липопротеины крови человека, их образование и функции.

ЛИПИДЫ являются нерастворимыми в воде соединениями, поэтому для их переноса кровью необходимы специальные переносчики, которые растворимы в воде. Такими транспортными формами являются ЛИПОПРОТЕИНЫ. Они относятся к свободным ЛИПИДАМ. Синтезированный жир в стенке кишечника, либо жир синтезированный в других тканях органах может быть транспортирован кровью лишь после включения в состав ЛИПОПРОТЕИНОВ, где роль стабилизатора играют белки.

По своему строению мицеллы ЛИПОПРОТЕИНЫ имеют наружный слой и ядро. Наружный слой формируется из БЕЛКОВ, ФОСФОЛИПИДОВ и ХОЛЕСТЕРИНА, которые имеют гидрофильные полярные группы и проявляют сродство к воде. Ядро состоит из ТРИГЛИЦЕРИДОВ, ЭФИРОВ ХОЛЕСТЕРИНА, ВЖК, витаминов A, D, Е, К. Т.о. нерастворимые жиры легко транспортируются по всему организму после синтеза в стенке кишечника, а также синтеза в других тканях между клетками, которые их синтезируют и используют.

Выделяют 4 класса ЛИПОПРОТЕИНОВ крови, которые отличаются друг от друга по своему химическому состоянию, размерам мицелл и транспортируемым жирам. Поскольку они имеют различную скорость оседания в растворе поваренной соли, их разделяют на:

1.ХИЛОМИКРОНЫ. Образуются в стенке кишечника и имеют самый крупный размер частиц.

2.ЛПОНП. Синтезируются в стенке кишечника и печени.

3.ЛПНП. Образуются в эндотелии капилляров из ЛПОНП.

4.ЛПВП. Образуются в стенке кишечника и печени.

Т.о. транспортные ЛП крови синтезируются двумя видами клеток - ЭНТЕРОЦИТАМИ и ГЕПАТОЦИТАМИ. Было установлено, что ЛП крови при электрофорезе белков движутся в зоне альфа и бета -ГЛОБУЛИНОВ, поэтому их по электрофоретической подвижности ещё обозначают как:

Пре бетаЛП - ЛПОНП, Бета-ЛП-ЛПНП, Альфа-ЛП-ЛПВП.

ХИЛОМИКРОНЫ как самые крупные частицы при электрофорезе остаются на старте. Максимальная их концентрация достигается к 4 - 6 часам после приёма пищи. Расщепляются они под действием фермента - ЛИПОПРОТЕИДЛИПАЗЫ, которая образуется в печени, легких, эндотелии сосудов, жировой ткани.

Принято считать, что ХИЛОМИКРОНЫ отсутствуют в крови натощак и появляются только после приёма пищи. В основном они транспортируют ТРИГЛИЦЕРИДЫ (83 - 85 %). ЛПОНП и ЛПНП в основном транспортируют холестерин и его эфиры в клетки органов и