- •1. Передмова
- •2. Визначення гострого інфаркту міокарда
- •3. Патогенез гострого інфаркту міокарда
- •4. Природний перебіг гострого інфаркту міокарда
- •5. Завдання щодо ведення хворих
- •5.1. Невідкладні заходи
- •5.1.1. Встановлення діагнозу і рання стратифікація ризику
- •5.1.2. Зменшення болю, задишки і збудження
- •5.2. Догоспітальна або рання госпітальна допомога
- •5.2.1. Відновлення коронарного кровотоку або реперфузія тканини міокарда
- •5.2.1.1. Фібринолітична терапія
- •5.2.1.2. Черезшкірні коронарні втручання
- •5.2.1.3. Хірургічне втручання: шунтування вінцевих артерій
- •5.3. Подальші заходи з метою подолання ускладнень
- •5.3.1. Насосна недостатність і шок
- •5.3.1.1. Серцева недостатність, як ускладнення інфаркту міокарда
- •5.3.1.2. Незначна і помірна серцева недостатність
- •5.3.1.3. Виражена серцева недостатність і шок
- •5.3.2. Механічні ускладнення: розрив серця і мітральна регургітація
- •5.3.2.1. Розрив вільної стінки
- •5.3.2.2. Розрив міжшлуночкової перегородки
- •5.3.2.3. Мїтральна регургітація
- •5.3.3. Внутрішньопорожнинне тромбоутворення
- •5.3.4. Аритмії і порушення провідності
- •5.3.4.1. Шлуночкові аритмії
- •5.3.4.2. Суправентрикулярні аритмії
- •5.3.4.3. Синусова брадикардія та блокади серця
- •5.3.5. Стандартні засоби профілактичної терапії в гострій фазі захворювання
- •5.3.5.1. Аспірин та тієнопіридини
- •5.3.5.2. Блокатори глікопротеїнових рецепторів іІb/ііІa
- •5.3.5.3. Антиаритмічні засоби
- •5.3.5.4. Бета-адреноблокатори та аміодарон
- •5.3.5.5. Нітрати
- •5.3.5.6. Антагоністи кальцію
- •5.3.5.7. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
- •5.3.5.8. Блокатори рецепторів ангіотензину-II першого типу
- •5.3.5.9. Магній
- •5.3.5.10. Глюкоза-інсулін-калій
- •5.3.5.11. Препарати з кардіопротекторною дією
- •5.3.5.12. Рання гіполіпідемічна терапія і статини
- •5.3.6. Ведення хворих із особливими типами інфаркту
- •5.3.6.1. Інфаркт правого шлуночка
- •5.3.6.2. Інфаркт міокарда у хворих із цукровим діабетом
- •5.3.7. Ведення хворих у більш пізній госпітальній фазі
- •5.3.7.1. Загальні принципи
- •5.3.7.2. Фізична активність
- •5.3.8. Ведення хворих із специфічними внутрішньогоспітальними ускладненнями
- •5.3.8.1. Тромбоз глибоких вен і емболія легень
- •5.3.8.2. Внутрішньошлуночковий тромб і системні емболії
- •5.3.8.3. Перикардит
- •5.3.8.4. Пізні шлуночкові аритмії
- •5.3.8.5. Післяінфарктна стенокардія та ішемія
- •5.4. Оцінка ризику, реабілітація і вторинна профілактика
- •5.4.1. Оцінка ризику
- •5.4.1.1. Терміни
- •5.4.1.2. Клінічна оцінка та подальші обстеження
- •5.4.1.3. Оцінка життєздатності міокарда, оглушення і гібернація
- •5.4.1.4. Оцінка ризику аритмії
- •5.4.2.Реабілітація
- •5.4.2.1. Психологічні та соціо-економічні аспекти
- •5.4.2.2. Поради щодо способу життя
- •5.4.2.3. Фізична активність
- •5.4.3. Вторинна профілактика
- •5.4.3.2. Дієта та харчові добавки
- •5.4.3.3. Антитромбоцитарна та антикоагулянтна терапія
- •5.4.3.4. Бета-адреноблокатори
- •5.4.3.5. Антагоністи кальцію
- •5.4.3.6. Нітрати
- •5.4.3.7. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
- •5.4.3.8. Блокатори рецепторів ангіотензину-іі першого типу
- •5.4.3.9. Ліпідознижувальні препарати
- •6. Організація надання допомоги
- •6.1. Догоспітальна допомога
- •6.2. Ознайомлення громадськості з методиками серцево-легеневої реанімації
- •6.3. Служба невідкладної допомоги
- •6.4. Процедури госпіталізації
- •6.5. Неінвазивне моніторування
- •7. Рекомендації
- •7.2. Кардіологи
- •7.3. Лікарі загальної практики
- •7.4. Організатори охорони здоров’я
5.3.5.8. Блокатори рецепторів ангіотензину-II першого типу
Проведена оцінка ефективності блокаторів рецепторів ангіотензину-II першого типу при ГІМ показала, що ефективність валсартану така сама, як і в каптоприлу, тоді як лозартан був менш ефективним, ніж каптоприл, у запобіганні несприятливому перебігу захворювання в дослідженнях OPTIMAL і VALIANT. На сьогоднішній день блокатори рецепторів ангіотензину-II першого типу залишаються препаратами вибору в пацієнтів з протипоказаннями для призначення інгібіторів АПФ. Немає переконливих даних щодо додаткового ефекту від комбінації цих груп препаратів у хворих з гострим інфарктом міокарда.
5.3.5.9. Магній
Метааналіз досліджень ефективності препаратів магнію при ГІМ дозволяв припустити наявність їх достовірного ефекту. Проте, здійснене пізніше дослідження ISIS-4 (1995) не підтвердило цієї думки, хоча були суперечки щодо недостатньої дози магнію в цьому дослідженні. Нещодавно оприлюднені результати великого дослідження MAGIC (1997) підтвердили відсутність сприятливого впливу магнію. Проте, внутрішньовенне введення солей магнію може бути застосовано у хворих з подовженням інтервалу QT наявністю поліморфних шлуночкових тахікардій.
5.3.5.10. Глюкоза-інсулін-калій
Існують експериментальні та обмежені клінічні докази того, що призначення глюкозо-інсуліно-калієвої суміші (ГІК) може сприятливо впливати на метаболізм ішемізованого міокарда і, таким чином, забезпечувати клінічні переваги.
Однак дані великих досліджень дають підстави вважати, що позитивного ефекту від цієї терапії слід очікувати лише у хворих із супутнім порушенням вуглеводного обміну (зокрема, дослідження CREATE не підтвердило ефективності ГІК для зменшення летальності та ускладнень у хворих без порушень цукрового обміну). Підвищений рівень глюкози крові при надходженні хворого на ГІМ у стаціонар (більше 200 мг/дл, або 11 мМ/л) асоційований із значним зростанням ризику смерті в післяінфарктний період. Інтерпретуючи результати досліджень DIGAMI та DIGAMI-2, можна зробити висновок, що цей показник навіть більшою мірою вказує на можливість отримання бажаного ефекту від терапії ГІК, ніж сам факт наявності у хворого цукрового діабету.
Отже, призначення ГІК можна вважати виправданим у пацієнтів із цукровим діабетом та порушенням толерантності до глюкози, але лише за умов ретельного контролю за рівнем глюкози крові. Також це лікування може бути використане з метою корекції гіпокаліємії та відновлення об’єму циркулюючої крові.
5.3.5.11. Препарати з кардіопротекторною дією
Ця група об’єднує препарати з мембранопротекторною дією, модулятори метаболічних процесів у кардіоміоцитах. На теперішній час є обмежений досвід використання при лікуванні хворих з ГІМ триметазидину, кверцетину (також в якості внутрішньовенної інфузії – корвітину) та екзогенного креатинфосфату з метою обмеження розміру інфаркту міокарда (критерій кардіопротекції). Проте на теперішній час відсутні переконливі багатоцентрові клінічні дослідження з доказами ефективності терапії вищевказаними препаратами для зниження летальності у хворих з ГІМ, тому питання включення кардіопротекторів до комплексної терапії ГІМ є відкритим. Доцільність застосування цих препаратів у кожному конкретному випадку може залишатися на розсуд лікаря.