Влияние интраабдоминальной гипертензии на состояние гомеостаза

Анализ клинических и лабораторных данных показал , что при перито-ните, особенно с давностью заболевания более 48 часов , происходят изме-нения гомеостаза, определяющие тяжесть состояния пациента при поступле-нии в больницу. Статистический анализ результатов комплексного лабора-торного исследования показал зависимость изменений гомеостаза от степени тяжести перитонита , осложненного динамической тонкокишечной непрохо-димость и уровня ИАГ.

При изучении клинического анализа крови , по мере декомпенсации дина-мической кишечной непроходимости (II группа), обезвоживания организма в результате потерь жидкости и секвестрации ее в просвет кишечника и в брюшную полость, выявили тенденцию к гемоконцентрации, что проявля-лось в прогрессирующем увеличении гематокритного числа по сравнению с контрольной группой.

Биохимический анализ состава плазмы крови обнаружил ряд суще-

ственных изменений , отражающих функциональную недостаточность.

Выявили тенденцию повышения уровня аминотрансфераз, при этом при распространенном перитоните у больных с декомпенсированной степенью

динамической кишечной непроходимостью она была достоверна ( p<0,05).

По мере прогрессирования динамической кишечной непроходимости и ИАГ отметили тенденцию к снижению коэффициента де Ритиса ( АСТ/ АЛТ ), что косвенно указывало на повреждение печеночной клетки. При перитонеаль-ном сепсисе , декомпенсированной кишечной непроходимости и ИАГ это снижение было достоверным ( p<0,05).

Статистически значимое увеличение активности ЛДГ обнаружили при

декомпенсированной динамической кишечной непроходимости и нарастании ИАГ. Снижение почечной перфузии при ИАГ у больных с перитонитом , обусловливало увеличение уровня мочевины ( p< 0,01).

Гипопротеинемия была характерна для больных с перитонеальным сепси-сом и декомпенсированной ДКН . Во время исследования обнаружили , что динамическая кишечная непроходимость у больных распространенным пери-тонитом усугубляет диспротеинемию , что отражается в динамике показате-лей альбумино-глобулинового коэффициента.

Развитие ДКН приводило к серьезным водно-электролитным наруше-ниям. Секвестрация в просвете ЖКТ жидкости , содержащей электролиты, их потери с рвотными массами при ДКН приводили к прогрессирующей не только гипокалиемии , но и гипонатриемии и гипохлоремии. Так , при ком-пенсированной степени ДКН выявили статистически достоверно значимое по сравнению с контрольной группой снижение концентрации в плазме К+ (4,2±0,2; ммоль/л; p₁<0,05 ), Na+ (138,4±1,4 ммоль/л; p₁<0,05 ), Cl- (94,6±1,6 ммоль/л; p₁<0,05).

В научной литературе имеется достаточно большое количество работ , где авторы приводят отличающиеся друг от друга критерии нарушений КОС. В настоящей работе для характеристики изменений КОС использовали классификацию Г.И. Назаренко и А.А. Кишкун (2000).

Для группы больных с распространенным перитонитом и компенси-рованной кишечной непроходимости в артериальной крови был характерен компенсиро-ванный респираторный алкалоз. При нарастании тяжести состо-яния и прогрессиировании ДКН нарушения КОС усугублялись- в артериа-льной крови выявлялись признаки смешанных нарушений КОС, т.е. респираторный алкалоз сочетался с метаболическим ацидозом.

У больных с распространенным перитонитом и с любой степенью ДКН

в венозной крови компенсированный респираторный алкалоз сочетался с ме-таболическим ацидозом , а у 21 (32,8%) исследованных с различной степе-нью ДКН выявили компенсированный метаболический ацидоз , что свидете-льствовало о гипоксии тканей и расстройстве на микроциркуляторном уров-не. Исследования показали , что у больных с распространенным перитонитом и ДКН имелись нарушения КОС по типу респираторного алкалоза с тенден-цией к его декомпенсации , а при усугублении тяжести состояния и прогресс-сировании ДКН к сочетанию с метаболическим ацидозом.