- •Патология обмена веществ
- •Оглавление
- •Патология углеводного обмена.
- •Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- •Нарушение расщепления и всасывания углеводов
- •Нарушения межуточного обмена углеводов
- •Нарушение этапа синтеза и распада гликогена в организме
- •Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- •Нарушения уровня глюкозы в крови
- •Сахарный диабет
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетические ангиопатии
- •Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов. Желчно-каменная болезнь
- •Роль легких в липидном обмене
- •Роль печени в липидном обмене
- •Липопротеиды крови. Характеристика
- •Распределение липидов и белков в липопротеидных частицах
- •Апопротеины
- •Гиперлипопротеидемии
- •Гиполипопротеинемии
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Нарушения депонирования жира в жировых депо
- •Виды ожирения
- •Исхудание
- •Жировая дистрофия и инфильтрация органов
- •Холестерин, его роль в организме. Нарушение обмена холестерина
- •Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •Желчно-каменная болезнь
- •Эйкозаноиды
- •Лейкотриеновый путь
- •Биологические эффекты эйкозаноидов
- •Перекисное окисление липидов (пол)
- •Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- •Голодание. Патология белкового обмена. Патология обмена нуклеиновых кислот. Подагра
- •Виды нарушения азотистого баланса
- •Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;
- •Нарушение биосинтеза и распада белков в органах и тканях
- •Сахарный диабет (недостаток инсулина);
- •Обмен аминокислот и его нарушение
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот
- •Нарушение белкового состава плазмы
- •Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- •Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена
- •Патология обмена нуклеиновых кислот
- •Голодание
- •Лечебное голодание
- •Патология водно-электролитного и минерального обмена. Отеки нарушения водно-электролитного и минерального обмена
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- •Дегидратация
- •Гипергидратация
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение кольциево-фосфорного обмена
- •Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- •Железо (Fe)
- •Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- •Медь (Си)
- •Цинк (Zn)
- •Кадмий (Сd)
- •Кобальт (Со)
- •Молибден (Мо)
- •Фтор (f)
- •Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- •Показатели кос:
- •Виды нарушений кос
- •Основные показатели ацидоза и алкалоза (Сидельников в.М. И др., 1983)
- •Ситуационные задачи к разделу «Патология кос»:
- •Ответы к ситуационным задачам:
- •Патология обмена витаминов
- •Патофизиология водорастворимых витаминов
- •Витамин в1 (тиамин)
- •Витамин в2 (Рибофлавин)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Фолиевая кислота.
- •Патология обмена жирорастворимых витаминов. Витамин а
- •Витамин е (-токоферол)
- •Витамин а (кальциферолы)
- •Витамин к - антигеморрагический витамин
- •Витамин Вс - фолиевая кислота Источники
- •Фармакокинетика
- •Патофизиология жирорастворимых витаминов
- •Физиологические и фармакологические эффекты
- •Признаки дефицита
- •Ответы:
- •Итоговому занятию по теме: "патология обмена веществ":
- •Литература:
- •Дополнительная:
- •Содержание некоторых метаболитов гликолиза и цикла трикарбоновых кислот в сыворотке крови (Данилова л. А. , 1992)
- •Белки и их метаболиты Содержание общего белка у белковых фракций в сыворотке крови у детей (г/л) (Вельтищев ю.Е. И др. 1983 г.)
- •Показатели азотсодержащих веществ крови здоровых детей 3-14 лет (Игнатова м.С., Вельтищев ю.Е.., 1989)
- •Биохимические показатели в сыворотке крови у детей различного возраста
- •Липидные фракции сыворотки у детей (Вельтищев ю.Е., Кисляк н.С., 1979)
- •Показатели кислотно-щелочного состояния крови плода во время физиологической беременности и родов (Савельева г.М., 1981)
- •Основные клинико-биохимические показатели крови
- •Показатели кислотно-основного состояния крови плода во время физиологической беременности и родов (Савельева г.М., 1981)
Фолиевая кислота.
Фолаты широко распространены в природе. В тканях млекопитающих и птиц фолаты не образуются. Основным источником фолатов в питании человека является свежие овощи и зелень: салат, шпинат, капуста, морковь, помидоры, лук. Из продуктов животного происхождения наиболее богаты фолатами печень и почки, яичный желток, сыр. Хотя основным источником фолатов для человека является фолаты пищи, определенное значение удовлетворении потребности в этом витамине принадлежит и кишечной микрофлоре.
Всасывание фолиевой кислоты осуществляется главным образом в двенадцатиперстной кишке и проксимальной части тонкого кишечника. Для всасывания фолатов в тонком кишечнике необходим фермент дегидрофолатредуктаза. Всосавшиеся фолаты поступают в печень, где накапливаются и превращаются под влиянием витамина В12 в активные формы (тетрагидрофолат). В теле взрослого человека содержится около 7-12 мг фолатов, из них в печени приблизительно 50-70% (5-7 мг).
Фолиевая кислота метаболически неактивна. Важной химической особенностью является способность ее птеридинового кольца к восстановлению путем присоединения 4 водородных атомов с образованием тетрагидрофолиевой кислоты (ТГФК). Тетрагидрофолат является биологически активной формой фолатов. Точно установлено, что ее коферментные активной формой фолатов. Точно установлено, что ее коферментные функции непосредственно связаны с переносом одноуглеродных соединений, благодаря чему осуществляется их участие в биосинтезе таких важнейших предшественников нуклеиновых кислот, как пуриновые и пиримидиновые основания, а также участия в обмене ряда аминокислот: серина, гистидина, метионина, триптофана. ТГФК участвует в биосинтезе подвижной метильной группы и этим объясняется ее липотропное действие и клиническое применение для устранения жировой инфильтрации печени.
Недостаточность фолатов у человека вызывает развитие мегалобластической анемии. Мегалобластическая анемия почти всегда обусловлена недостаточностью фолатов или витамина В12, или того и другого вместе. Недостаточность фолатов развивается более быстро, чем дефицит витамина В12. Тканевые запасы фолатов исчерпываются в течении 3-6 месяцев, тогда как запасы витамина В12 только через несколько лет. В связи с этим мегалобластическая анемия, как следствие фолатной недостаточности, встречается значительно чаще, чем анемия, вызванная гиповитаминозом В12. Типичные мегалобластические изменения в костном мозге могут наблюдаться во всех трех ростках: эритроцитарном, миелоидном и мегакариоцитарнок. Типичным является обнаружение малого количества мегалобластов. Кроме того, при недостаточности ТГФ в организме человека возникают кишечные расстройства и изменения слизистой рта в виде стоматита, гингивита, глоссита.
Патология обмена жирорастворимых витаминов. Витамин а
Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический фактор) содержится только в продуктах животного происхождения. Особенно много его в почках и печени тресковых рыб, китов, тюленей, дельфинов. В продуктах растительного происхождения витамин А находится в виде провитамина-каротина. Основным источником каротина в питании человека являются морковь, красный перец, тыква, томаты, зелень петрушки, салат, шпинат, щавель и другие овощи.
Каротин становится биологически активным лишь после превращения в витамин А под действием фермента каротиндмоксигеназы. Основным местом превращения в витамин А являются стенка кишечника и печень. Органом, содержащим основные запасы витамина А является печень. Мобилизация витамина А из депо и транспорт его к органам-мишеням осуществляется ретинолсвязывающим белком, который вырабатывается в печени.
Почти весь витамин А, поступающий с пищей, без изменений проходит через желудок и поступает в тонкий кишечник, где большая его часть подвергается всасыванию и в составе хиломикронов по лимфатическим путям поступает в печень. В печени хиломикроны, содержащие эфиры витамина А, подвергаются расщеплению с образованием свободного ретинола.
Различают СПЕЦИФИЧЕСКОЕ и ОБЩЕЕ системное действие витамина А. Первое проявляется в участии спиртовой и альдегидной форм витамина в биологических функциях зрения и размножения. В акте зрения витамин А участвует образуя с белками опсинами в условиях темноты пурпур-родопсин. На свету происходит процесс разложения зрительного пурпура и часть ретинола при этом теряется. Поэтому для нормальной зрительной функции необходим постоянный приток ретинола. При дефиците витамина А понижается приспособляемость зрения к темноте, возникает гемералопия, или куриная слепота. Кроме того, происходит роговое перерождение эпителиальной ткани. Это керотинизация связана с переходом цилиндрического эпителия в плоский, который легко ороговевает и превращается в сухие слушивающиеся чешуйки. Это явление происходит в коже, слизистых и особенно резко выражено в коньюктиве, следствием чего является ксерофтальмия, кератомаляция.
Роль витамина в функции размножения связана с развитием сперматогенного эпителия и плаценты. Развитие сперматогониев при дефиците витамина А останавливается, а в зрелых сперматозоидах уменьшается содержание АТФ, они становятся малоподвижными и теряют оплодотворяющую способность.
Общее системное действие витамина проявляется в обеспечении нормального роста и развитии животных, дифференцировки эпительной и костной тканей регуляции обмена веществ. При недостатке витамина А особенно страдает быстро пролиферирующие клетки.
А-витаминная недостаточность наиболее полно выражена у детей, особенно грудных, которые из-за отсутствия в их организме запасов витамина А весьма чувствительны к его недостатку. У грудных детей отмечаны задержка роста и умственного развития, анемия, иногда явления гепатоспленомегалии, склонность к инфекциям дыхательных путей (бронхиты, пневмонии, отиты), ксерофтальмия и размягчения роговицы с последующей потерей зрения. Со стороны нервной системы наблюдались гидроцефалия, сопровождающаяся повышением спинномозгового давления и выпячиванием родничков, часто парез лицевого нерва, ригидность мышц затылка и спины. Гиповитаминоз А у детей раннего возраста почти всегда сопровождается инфекционными заболеваниями , особенно поражающими желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути. При гиповитаминозе А у экспериментальных животных прекращается репродуктивная функция, возникает аномалии развития (особенно в сердце и мочеполовой системе), гибель и резорбция плодов, рождение мертвых или нежизнеспособных детенышей. В основе всех этих изменений лежит нарушение функции эпителиальных и мезенхимных клеток. Особенностью этих двух видов тканей является то, что они интенсивно обновляются и дифференцируются. При недостатке витамина А эпительные клетки не достигают стадии образования слизесекретирующих, а мезенхимные клетки заканчивают дифференциацию на бластостадии.
Введение в организм больших доз витамина А, превышающих во много раз физиологическую потребность в этом витамине, вызывает характерную картину интоксикации, известную под названием А-гипервитаминозе.
Различают острую и хроническую формы гипервитаминоза.
ОСТРАЯ интоксикация наступает через несколько часов после введения препарата и проявляется судорогами, параличами и обычно заканчивается смертью животного. ХРОНИЧЕСКАЯ интоксикация характеризуется потерей веса, остановкой роста, спонтанными переломами длинных трубчатых костей, кровоизлияниями во внутренние органы, повышением внутричерепного давления, увеличением веса надпочечников.