Эмиграция – направленное движение l в зону высокого градиента хемотаксинов

1 этап – «краевое стояние лейкоцитов» (маргинация) в ст. венозной гиперемии:

а) карбоксильные группы поверхности L через Са²⁺ связываются с фибриновой пленкой на поверхности эндотелия

б) «застревание» L в сетях нитей фибрина при усилении свертывания

в) «выпячивания» цитоплазмы L

Активация 1 этапа происходит за счет молекул клеточной адгезии:

Выходят из L и эндотелия после сигнала от медиаторов воспаления (ИЛ-8,1; ФНО, ЛПС бактерий, С5а)

Молекулы клеточной адгезии: селектины, интегрины, адресины, хрящевые соединительные белки

2 Этап – прободение l стенки сосуда:

- расширение межэндотелиального контакта

- выпячивание псевдоподий и выделение L лизосомальных ферментов (коллагеназа, эластаза), разрушающих базальную мембрану

- «переливание L» в очаг воспаления

3 этап – хемотаксис лейкоцитов – направленное движение L

Хемотаксины:

1. Плазменные – калликреин, активатор плазминогена, система комплемента, Ig G

2. Производные АК – ЛТ

3. из ПМЯ – лизосомальные и нетральные протеазы

4. Лимфоцитарные – лимфокины

5. Очага воспаления – продукты распада клеток и коллагена

6. Бактериальные - ЛПС бактерий

Нейтрофильные лейкоциты

• первыми эмигрируют в зону острого воспаления, являются главными клетками воспалительного экссудата в первые 24 часа, защищают от бактериальных и грибковых инфекций, фагоцитируют некротизированный материал

• в течении последующих 24-48 часов в очаг эмигрируют моноциты, которые превращаются в макрофаги, а также иммунологически активные клетки - лимфоциты и плазматические клетки

Причины «смены» клеток в очаге воспаления

• Хемотаксические факторы для ПЯЛ и Мф активируются в разные периоды воспаления

• Эмиграция Мон продолжается дольше по сравнению с ПЯЛ

• рН очага воспаления

Стадии фагоцитоза

• Приближение(хемотаксис)

• Прилипание

Опсонины – посредники, ускоряющие процесс прилипания:

- С3b, C4b

- иммуноглобулины G

- С-реактивный белок

- фибронектин

Любые частицы, которые покрыты Ig или комплементом (то есть, опсонизированы), фагоцитируются значительно легче, чем «голые» частицы

• Погружение

Стадия погружения – Актин-зависимый механизм

- Взаимодействие молекул частицы с рецептором фагоцита происходит по механизму молнии, то есть частица взаимодействует последовательно с несколькими рецепторами

- Рецептор генерирует сигнал фосфорилирования, который передается мономерному актину в месте взаимодействия и запускается полимеризация актина с формированием волокон F-актина.

- Он необходим для формирования ложноножек, окружающих поглощаемую частицу

- Крупная частица, попавшая в клетку вместе с участком цитоплазматической мембраны, называется фагосомой

• Переваривание

1) Кислородзависимый механизм – при сформировавшейся фаголизосоме – комплекс ферментов, объединенных под единым названием НАДФН-оксидазы начинает синтез и секретирование в ее внутреннее пространство активных форм кислорода (АФК)

• супероксид-радикал,

• гидроксил-радикал,

• перекись водорода,

• анион гипохлорита

2) Кислороднезависимый механизм, т.к. в очаге гипоксия с участием лизосомальных гидролитических ферментов

• катионные белки

• лизоцим

• лактоферрин

Фьюзогены (белки) способствуют влиянию фагосомы и лисозомы

↓

фаголизосома

Патология фагоцитоза

• Незавершенный фагоцитоз

• Фрустрированный фагоцитоз