- •2 Билет
- •3 Билет
- •4 Билет
- •8 Билет
- •9 Билет.
- •10 Билет
- •11 Билет
- •12 Билет
- •14 Билет
- •15 Билет
- •16 Билет
- •17 Билет
- •Структура
- •Вопрос 20
- •Признаки авитаминоза
- •Причины, вызывающие авитаминоз
- •Вопрос 21
- •Функции
- •[Структура
- •Рекомендуемая суточная доза
- •Вопрос 22
- •Вопрос 23
- •Режим дозирования
- •Фолиевая кислота в пищевых продуктах
- •Биохимия
- •Рекомендуемая суточная норма потребления
- •Фармакология
- •Суточная норма потребления
- •Биологическая роль
- •Биохимическая роль
- •Рекомендуемая суточная норма потребления
- •Вопрос 24
- •Вопрос 25
- •Вопрос 26
- •Медицинское значение
- •Регуляция
- •Вопрос 27
- •Кальцитонин
- •Физиологическая роль
- •Функция
- •Вопрос 28
- •Норадреналин как гормон
- •Свойства
- •Вопрос 29 Аденилатциклазная система
- •Вопрос 30 Классификация ферментов
- •Строение ферментов
- •Вопрос 31 Ферменты
- •Свойства ферментов
- •Механизм действия ферментов
- •Распределение ферментов в организме
- •Номенклатура и классификация ферментов
- •32 Билет
- •33 Билет
- •Метаболизм лабильных фосфатов (макроэргов)
- •4.5. Антропогенный круговорот вещества. Ресурсный цикл
- •Вопрос 34 окисление биологическое
- •Субстратное фосфорилирование
- •Вопрос 35
- •Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты
- •Регуляция цикла
- •[Править] Функции
- •Вопрос 36 Глюкоза – это субстрат для получения энергии
- •Глюкоза – это источник оксалоацетата
- •Вопрос 37
- •Физические свойства
- •[Править] Химические свойства
- •Получение
- •Роль в организме
- •Биологический смысл
- •Вопрос 39
- •Вопрос 40
- •Вопрос 41 Кислотно-основное состояние
- •Бикарбонатная буферная система
- •Белковая буферная система
- •Причины ацидоза
- •Классификации ацидоза
- •Классификация
- •Этиология
- •Газовый (респирато́рный) алкалоз
- •Негазовый алкалоз
- •Смешанный алкалоз
- •Патогенез
- •Лечение
- •Вопрос 42
- •Вопрос 43
- •45 Вопрос
- •46 Вопрос
- •47 Вопрос
- •49 Билет
- •Вопрос 51
- •52 Вопрос
- •53 Вопрос
- •Вопрос 55
- •1.3. Использование средств восстановления в системе спортивной тренировки
- •Вопрос 56
- •Вопрос 57
- •Вопрос 58
- •Вопрос 59
- •Вопрос 60
- •Вопрос 61
Вопрос 43
Структурная организация мышечных волокон
Морфологическое строение мышечной клетки во многом подобно строению клеток других тканей. Однако в связи с выполнением специфической сократительной функции она имеет некоторые особенности.
Мышечная клетка окружена электровозбудимой поверхностной мембраной – сарколеммой. На сарколемме находятся места контакта с окончаниями двигательных нервов – синапсы. Сарколемма обладает избирательной проницаемостью для различных веществ и имеет транспортные системы, с помощью которых поддерживается разная концентрация ионов натрия и калия, а также хлора внутри клетки и в межклеточной жидкости, что приводит к возникновению на ее поверхности мембранного потенциала. Образование мембранного потенциала под влиянием нервного импульса – необходимое условие возникновения возбуждения мышечного волокна.
Внутреннее пространство мышечного волокна заполнено внутриклеточной жидкостью – саркоплазмой. Около 80% объема волокна занимают длинные сократительные нити – миофибриллы.
44 вопрос
Химический состав мышечной ткани
В мышечной ткани человека содержится 72-80% воды и 20-28% сухого остатка от массы мышцы. Вода входит в состав большинства клеточных структур и служит растворителем для многих веществ. Большую часть сухого остатка образуют белки и другие органические соединения.
В формировании мышечных волокон принимают участие растворимые и нерастворимые в воде белки. Относительная плотность мышцы 1,04—1,06. Растворимые белки составляют структуру саркоплазмы, состоящей из ферментов гликолиза и миоглобина. Нерастворимые белки актин и миозин участвуют в построении саркомеров миофибрилл. Считается, что процесс сокращения заключается в сближении нитей актина, которые проскальзывают в пространство между волокнами миозина (рис. 154). Длина А-диска в момент сокращения остается практически неизменяемой. Длина саркомеров меняется за счет смещения И-диска на 57% первоначальной длины.
45 Вопрос
Мы́шечное сокраще́ние — реакция мышечных клеток на воздействие нейромедиатора, реже гормона, проявляющаяся в уменьшении длины клетки. Эта жизненно важная функция организма, связанная с оборонительными, дыхательными, пищевыми, половыми, выделительными и другими физиологическими процессами.
Все виды произвольных движений — ходьба, мимика, движения глазных яблок, глотание, дыхание и т. п. осуществляются за счёт скелетных мышц. Непроизвольные движения (кроме сокращения сердца) — перистальтика желудка и кишечника, изменение тонуса кровеносных сосудов, поддержание тонуса мочевого пузыря — обусловлены сокращением гладкой мускулатуры. Работа сердца обеспечивается сокращением сердечной мускулатуры.Содержание
Введение
Схема, показывающая мышцы в расслабленном (выше) и сокращённом (ниже) положениях.
Основой всех типов мышечного сокращения служит взаимодействие актина и миозина. В скелетных мышцах за сокращение отвечают миофибриллы (примерно две трети сухого веса мышц). Миофибриллы — структуры толщиной 1 — 2 мкм, состоящие из саркомеров — структур длиной около 2,5 мкм, состоящих из актиновых и миозиновых (тонких и толстых) филаментов и Z-дисков, соединённых с актиновыми филаментами. Сокращение происходит при увеличении концентрации в цитоплазме ионов Ca2+ в результате скольжения миозиновых филаментов относительно актиновых. Источником энергии сокращения служит АТФ. КПД мышечной клетки около 50 %.
Скольжение миозина относительно актина
Головки миозина расщепляют АТФ и за счет высвобождающейся энергии меняют конформацию, скользя по актиновым филаментам. Цикл можно разделить на 4 стадии:
Свободная головка миозина связывается с АТФ и гидролизует его до АДФ и фосфата и остаётся связанной с ними. (Обратимый процесс — энергия, выделившаяся в результате гидролиза, запасается в изменённой конформации миозина).
Головки слабо связываются со следующей субъединицей актина, фосфат отделяется, и это приводит к прочному связыванию головки миозина с актиновым филаментом. Эта реакция уже необратима.
Головка претерпевает конформационное изменение, производящее подтягивание толстого филамента к Z-диску (или, что эквивалентно, свободных концов тонких филаментов друг к другу).
Отделяется АДФ, за счёт этого головка отделяется от актинового филамента. Присоединяется новая молекула АТФ.
Далее цикл повторяется до уменьшения концентрации ионов Ca2+ или исчерпании запаса АТФ (в результате смерти клетки). Скорость скольжения миозина по актину ≈15 мкм/сек. В миозиновом филаменте много (около 500) молекул миозина и, следовательно, при сокращении цикл повторяется сотнями головок сразу, что и приводит к быстрому и сильному сокращению. Следует заметить, что миозиин ведёт себя как фермент — актин-зависимая АТФаза. Так как каждое повторение цикла связано с гидролизом АТФ, а следовательно, с положительным изменением свободной энергии, то процесс однонаправленный. Миозин движется по актину только в сторону плюс-конца.
Последовательные стадии
Источник энергии для сокращения
Для сокращения мышцы используется энергия гидролиза АТФ, но мышечная клетка имеет крайне эффективную систему регенерации запаса АТФ, так что в расслабленной и работающей мышце содержание АТФ примерно равно. Фермент фосфокреатинкиназа катализирует реакцию между АДФ и креатинфосфатом, продукты которой — АТФ и креатин. Креатинфосфат содержит больше запасённой энергии, чем АТФ. Благодаря этому механизму при вспышке активности в мышечной клетке падает содержание именно креатинфосфата, а количество универсального источника энергии — АТФ — не изменяется. Механизмы регенерации запаса АТФ могут различаться в зависимости от парциального давления кислорода в окружающих тканях (см. Анаэробные организмы).
Механизм регуляции
В основном в регуляции мышечной активности участвуют нейроны, но есть случаи, когда сокращением гладкой мускулатуры управляют и гормоны (например, адреналин и окситоцин). Сигнал о сокращении можно разделить на несколько этапов:
От клеточной мембраны до саркоплазматического ретикулума
Воздействие медиатора, выделившегося из мотонейрона, вызывает потенциал действия на клеточной мембране мышечной клетки, который передаётся далее с помощью специальных впячиваний мембраны, называемых Т-трубочками, которые отходят от мембраны внутрь клетки. От Т-трубочек сигнал передаётся саркоплазматическому ретикулуму — особому компартменту из уплощенных мембранных пузырьков (эндоплазматической сети мышечной клетки), окружающих каждую миофибриллу. Этот сигнал вызывает открытие Ca2+-каналов в мембране ретикулума. Обратно ионы Ca2+ попадают в ретикулум с помощью мембранных кальциевых насосов — Ca2+-АТФазы.
От выделения ионов Ca2+ до сокращения миофибрилл
Механизм сокращения мышц с учётом тропонина и тропомиозина
Для того, чтобы контролировать сокращение, к актиновому филаменту прикрепляется белок тропомиозин и комплекс из трёх белков — тропонин (субъединицы этого комплекса называются тропонинами T,I и C). Тропонин C — близкий гомолог другого белка, кальмодулина. Через каждые семь субъединиц актина расположен только один тропониновый комплекс. Связь актина с тропонином I перемещает тропомиозин в положение, мешающее связи миозина с актином. Тропонин C связывается с четырьмя ионами Ca2+ и ослабляет действие тропонина I на актин, и тропомиозин занимает положение, не препятствующее связи актина с миозином.