Диагностические тесты при заболеваниях билиарного тракта
1. Скрининговые: функциональные пробы печени, панкреатических ферментов в крови и моче, оральная и внутривенная холецистография (в настоящее время используется редко), УЗИ (ультрасонография), ЭГДС (эзофагогастродуоденофиброскопия).
2. Уточняющие: УЗИ холецистография, динамическое УЗИ желчевыводящих путей с оценкой функции ЖП и СфО, ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография - РХПГ), при необходимости с манометрией сфинктера Одди, билиарных протоков, гепатобилисцинтиграфия с Tc99м, медикаментозные тесты (с холецистокинином).
У больных с первичной дисфункцией ЖП функциональные пробы печени, панкреатические ферменты в крови и моче, данные ЭГДС не имеют отклонений от нормы. При дисфункции сфинктера Одди во время или после приступа может быть транзиторное повышение аминотрансфераз и панкреатических ферментов.
При УЗИ исследуется объем ЖП натощак и после желчегонного завтрака (2 яичных желтка, или 20 г сорбита в 100 мл воды, или в/в холецистокинин в дозе 20 мг/кг массы). Уменьшение объема ЖП менее 40% от исходного свидетельствует о гипокинезии, более 70% – о гиперкинетической дисфункции.
Исследование протоковой системы: при УЗИ верхняя граница ОЖП составляет 0,6 см, но чаще 0,28 – 0,12 см. ОЖП при УЗИ визуализируется не всегда и фрагментарно. Считается, что при наличии дисфункци СфО (при длительном спазме) после желчегонного завтрака диаметр ОЖП увеличивается.
Для проведения дифференциального диагноза между дисфункцией СфО и механическим препятствием в дистальной части ОЖП применяется РХПГ: косвенными признаками повышения тонуса СфО является ОЖП более 1 см, задержка контраста в ОЖП более 45 минут.
При радиоизотопной динамической гепатобилисцинтиграфии, основанной на избирательном поглощении из крови гепатоцитами и экскреции в составе желчи меченых 99мТс радиофармпрепаратов, оцениваются:
– функциональное состояние гепатоцитов;
– количественно эвакуаторная способность ЖП;
– нарушения желчеоттока, обусловленные спазмом или механическим препятствием в билиарной системе
Лечение.
Большинство детей, больных ДРБТ, может лечиться амбулаторно.
Рекомендуется режимное питание. Используется диета №5 по Певзнеру с индивидуальной коррекцией диеты. При гиперкинетическом типе дисфункции ограничиваются продукты, стимулирующие сокращение ЖП: животные и растительные масла. При гипокинезии ЖП больные обычно неплохо переносят некрепкие мясные бульоны, сливки, сметану, яйца всмятку, растительное масло. Выраженный эффект на моторику желудочно-кишечного тракта оказывают отруби, чернослив, курага, апельсины, мед, морковь, тыква. Диетическое лечение проводится 3-6 месяцев.
Лекарственные средства:
При дисфункции билиарной системы, связанной с повышением тонуса сфинктерного аппарата, применяют спазмолитические средства:
– неселективные М1холиноблокаторы: метацин, платифиллин, баралгин,
– селективные М1холиноблокаторы: гастроцепин,
– лучший эффект оказывают миотропные спазмолитики:
· но-шпа
· папаверин
· спазмомен (отилония бромид) по 40 мгх2-3 раза в день
· мебеверин (дюспаталин) по 135 мгх3 раза или 200 мгх2 раза
Мебеверин в 20-40 раз эффективные папаверина, кроме того обладает нормализующим действием на кишечник, устраняет гиперперистальтику и спазмы, не вызывая гипотонию, но в детской практике мало использовался.
В клинической практике в последнее время при ДРБТ широко используется препарат «Одестон» (Гимекромон), назначается детям за 30 минут до еды по 200-600 мг/сутки за 1-3 приема, курс лечения 1-3 недели.
Одестон:
– оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер Люткенса,
– улучшает отток желчи в ДПК и снижает давление во внутри- и внепеченочной билиарной системе,
– оказывает опосредованный желчегонный эффект,
– не влияет на гладкую мускулатуру кровеносной системы и кишечника,
– не оказывает влияния на секрецию пищеварительных желез и процессы всасывания.
Кроме того, используется препарат Гепабене, состоящий из экстракта дымянки аптечной и экстракт плодов расторопши пятнистой. Гепабене регулирует выработку желчи, ее отток, снимает спазм СфО, кроме того, обладает гепатопротективным действием. Назначается по 1-2 капсулы 3 раза после еды, при ночных болях 1 капсулу перед сном.
При гипокинетической функции ЖП для повышения сократительной функции применяют прокинетики: мотилиум (домперидон) в дозе детям с массой до 30 кг – по 5 мг х 2 раза в день, с массой свыше 30 кг – по 10 мг х 3-4 раза в день до еды.
Также используются в качестве холецистокинетических средств желчегонные препараты, часто растительного происхождения: фламин (цветы бессмертника), хофитол (артишок), холагогум, а также гомеопатические препараты: хепель, галстена.
В качестве холецистокинетических средств используются желчегонные препараты, в т.ч. растительного происхождения: фламин (цветы бессмертника, Лив.52, хофитол (артишок), холагогум, а также гомеопатические препараты: хепель, галстена.
С учетом противовоспалительного, а также желчегонного и спазмолитического действия после основных препаратов ребенку на 1-3 месяца можно назначить курсы фитотерапии в виде отваров сборов трав (цветы бессмертника, кукурузные рыльца, зверобой, ромашка, укроп, мята, календула, валериана, пустырник) и другие.
Панкреатит, являясь тяжелым, угрожающим жизни заболеванием, встречается не только у взрослых, но и у детей. Причинами панкреатита могут быть инфекционный процесс, травма, повышение давления в панкреатических протоках вследствие их аномалий, обтурации (например, камнем), сдавления извне, повышения давления в двенадцатиперстной кишке, а также нарушения микроциркуляции, например, при аллергии.
В основе любого панкреатита лежит деструктивный процесс в ткани ПЖ, сопровождающийся микроциркуляторными расстройствами и, в большей или меньшей степени, фиброзом. На фоне фиброза может формироваться экзокринная и/или эндокринная недостаточность ПЖ. Панкреатическая недостаточность при панкреатитах у детей развивается относительно редко. Активный деструктивный процесс в ПЖ сопровождается феноменом "уклонения панкреатических ферментов в кровь", повышением концентрации панкреатических ферментов в крови вследствие цитолиза ацинарных клеток и повышения проницаемости барьера между ацинусами и кровью. Панкреатиты принято делить на отрые и хронические. С точки зрения патоморфологии при острых панкреатитах преобладают деструктивные процессы, а при хроническом - фиброз. Предметом давних дискуссий среди отечественных гастроэнтерологов остается вопрос о т.н. "реактивном панкреатите" и "диспанкреатизме". Под этими терминами, скорее всего, следует понимать развитие микроциркуляторных расстройств в ПЖ как следствие патологического процесса в других органах пищеварения, не сопровождающихся деструкцией. Длительное персистирование реактивного панкреатита, например, при хронических заболеваниях органов пищеварения, может приводить к формированию хронического процесса.
Хронический панкреатит может иметь латентное и рецидивирующее течение. Хронический рецидивирующий панкреатит является тяжелым заболеванием, характеризующимся чередованием фаз обострения и ремиссии.
Хронический рецидивирующий панкреатит.
Патогенетические механизмы хронического рецидивирующего панкреатита до конца не разработаны. Центральным звеном патогенеза являются микроциркуляторные нарушения, как на уровне ПЖ так и системные. Пусковые факторы тем или иным путем приводят к нарушению микроциркуляции в ПЖ, развитию ее отека, ишемии, нарушению проницаемости клеточных мембран, деструкции ацинарных клеток и выходу панкреатических ферментов, что усугубляет поражение, замыкая “порочный круг”. Выход панкреатических ферментов и других биологически активных веществ, в частности, вазоактивных аминов, в системный кровоток ведет к нарушениям микроциркуляции вне ПЖ, вызывая повреждение других органов и систем организма.
Пусковыми факторами могут быть, как уже упоминалось, механическое повреждение ПЖ, прямая травма, возможно, за счет сотрясения органа и разрушения большего или меньшего количества ацинусов с высвобождением биологически активных веществ. К аналогичному эффекту приводит значительное повышение давления в протоках ПЖ при нарушении их проходимости вследствие аномалии или обтурации камнем. К этому же эффекту приводит повышение давление в двенадцатиперстной кишке, в т.ч. при ее дискинезии. Прямым повреждающим действием обладают, видимо, инфекционные агенты, в частности, нельзя исключить участие иерсиний в указанном патологическом процессе. Возможна также гиперактивация ферментов ПЖ на фоне ее гиперфункции при диетических погрешностях. Значение алкогольного поражения ПЖ, хорошо изученного у взрослых пациентов, так же, как и ее токсического поражения, в педиатрической практике может иметь значение лишь в отдельных случаях. Установлена также возможность образования аутоантител к поврежденной ткани ПЖ. Исходя из этого, возможно развитие аутоиммунного панкреатита.
Минимальными диагностическими признаками обострения хронического рецидивирующего панкреатита и, следовательно, показанием к назначению интенсивной терапии является совокупность следующих симптомов:
- боли различного характера в верхних отделах живота (в типичном случае - острая боль в параумбиликальной области с иррадиацией в поясничную область, опоясывающего характера, что у детей встречается редко) и/или тошнота, рвота,
- гиперфеpментемия (повышение в сыворотке крови активности липазы, амилазы, тpипсина),
- явления интоксикации различной степени.
Возможными предвестниками обострения могут быть снижение аппетита, ухудшение самочувствия, микроциркуляторные расстройства (в т.ч. сосудистый рисунок на ладонях, акpоцианоз, экхимозы), явления капилляpотоксикоза (петехиальная сыпь), а также нарастание феpментемии без клинических проявлений.
Лечение обострения хронического рецидивирующего панкреатита начинается с назначения постельного режима и голода. Диета при этом является важным компонентом лечебного комплекса. Назначенный не более чем на одни сутки голод в дальнейшем заменяется постепенным введением продуктов из рациона диеты №5. На фоне увеличения объема питания назначаются препараты панкреатических ферментов.
В комплекс первого (интенсивного) этапа терапии входит парентеральное назначение глюкокоpтикоидных гормонов (преднизолон), М-холинолитиков (гастpоцепин), антибиотиков, антигистаминных препаратов, а также обязательно инфузионная терапия с целью улучшения микроциркуляции, детоксикации, коррекции водно-электролитных нарушений. Глюкокортикоидные препараты назначаются, как правило, в течение первых трех дней интенсивной терапии, если нет каких-либо особых показаний. Антибиотики назначаются сроком на 7-10 дней.
Критериями для завершения интенсивной терапии являются: исчезновение клинических проявлений (явления интоксикации, боли в животе, тошнота, рвота, снижение аппетита, плохое самочувствие, сосудистый рисунок на ладонях, петехиальная сыпь и др.) и феpментемии. Длительность интенсивной терапии должна быть не менее 3-х дней.
На следующем (втором) этапе лечения общая терапевтическая тактика остается прежней, но изменяются пути введения препаратов. Курс антибиотикотеpапии завершается. М-холинолитики назначаются перорально в прежних дозах. Из средств, улучшающих микроциркуляцию, могут назначаться тpентал или курантил per os. Восстановительные процессы в ПЖ стимулируют метилуpацилл или пентоксил. Назначаются антигистаминные препараты.
Через 2 недели начинается 3-й этап лечения, включающий применение препаратов, влияющих на микроциркуляцию (тpентал, курантил) и стимулирующих репарацию (метилуpацилл, пентоксил). Этот этап лечения длится также не менее 2 недель.
Минимальное обследование в процессе лечения должно включать: определение уровня трипсина или липазы в крови, биохимический анализ крови (амилаза, аланиновая и аспарагиновая трансаминазы, лактатдегидрогеназа, щелочная фосфатаза, билирубин) - 1 pаз в 2 дня в течение 1 этапа, затем - не реже 1 раза в неделю; оба обследования проводятся до и по окончании пpотивоpецидивного курса терапии.
Противорецидивная терапия является обязательным компонентом лечения больных с хроническим рецидивирующим панкреатитом.
В комплекс противорецидивной терапии входят препараты, улучшающие микроциркуляцию, М-холинолитики, средства, стимулирующие репаративные процессы.
На фоне увеличения объема питания назначаются препараты панкреатических ферментов. При выраженном синдроме диспепсии рекомендуется в комплексное лечение включать ферментные препараты, содержащие симетикон (напр., Юниэнзим с МПС).
Патогенетически обоснованная терапия хронического рецидивирующего панкреатита позволяет избежать приступов заболевания или снизить их частоту и тяжесть.
Неспецифический язвенный колит (НЯК) в настоящее время перестал относиться редким для детского возраста заболеваниям, как это считалось ранее. Последние десятилетия характеризуются быстрым ростом числа таких больных. Заболеваемость НЯК среди детей в Европе составляет 1,5-2 ребенка на 100000 населения в год, а среди детей Великобритании достигает 6,8 на 100000 детей в год. НЯК встречается у детей всех возрастных групп, однако пик заболеваемости приходится на подростковый и юношеский возраст. В последние годы отмечается тенденция к росту частоты манифестации НЯК в более раннем возрасте, увеличивается также доля тяжелых тотальных форм. Причины, вызывающие НЯК, остаются неизученными. До настоящего времени связать возникновение болезни с каким-либо одним фактором не удается и признается многофакторный характер этиологии НЯК. Факторы внешней среды (вирусы, бактерии, продукты питания, нервно-психические перегрузки и т.п.) рассматриваются как триггеры, вызывающие цепную реакцию патологического процесса у лиц с генетической предрасположенностью иммунной системы. Нарушения иммунной регуляции приводят к аутоиммунному процессу, обусловливающему местное повреждение ткани и развитие локального воспаления с последующим системным ответом. Хотя конкретные гены, предрасполагающие к НЯК, не идентифицированы, в ряде современных исследований сообщается, что генетический дефект может локализоваться во 2, 6 и 7 хромосомах. Обнаружена также связь между локусами HLA DR2 и, возможно, DR3, DQ2 главного комплекса гистосовместимости HLA и развитием НЯК. В настоящее время существуют различные варианты классификации НЯК, в которых выделяются его различные формы - по тяжести, характеру течения, фазности процесса и преимущественному поражению различных отделов толстой кишки.
О.А. Каньшиной (1986 г.) предложена следующая классификация НЯК у детей.
- Фаза болезни: активная, ремиссия.
- Протяженность поражения толстой кишки: сегментарный колит, тотальный колит.
- Форма болезни: легкий колит, среднетяжелый колит, тяжелый колит.
- Течение болезни: острое и хроническое, непрерывное или рецидивирующее.
Возможны два варианта начала заболевания: постепенное и острое. При постепенном начале клиническая картина развивается в течение 1-3 месяцев, а в некоторых случаях - в течение нескольких лет. Основным симптомом является выделение крови и слизи при оформленном или кашицеобразном стуле. В случае острого начала клиническая картина развивается в течение нескольких суток. По данным литературы у взрослых такое начало отмечается в среднем у 7% больных, у детей такое начало заболевания наблюдается в 30% случаев.
По мнению О.А. Каньшиной (1986) тяжесть состояния ребенка с НЯК определяется частотой стула, количеством крови в стуле, увеличением СОЭ, степенью анемии и эндоскопической активностью процесса. Согласно этим критериям, легкая форма характеризуется следующими особенностями: частота стула 3-4 раза в сутки, кровь в стуле в виде прожилок или отдельных сгустков, СОЭ - 20-30 мм/ час, небольшое снижение гемоглобина, умеренно выраженной эндоскопической активностью. При среднетяжелой форме частота стула составляет 5-8 раз в сутки, наблюдаются значительная примесь крови в стуле, субфебрильная температура, схваткообразные боли в животе, СОЭ 25-50 мм/час, гемоглобин 40-50 ед, более выражена эндоскопическая активность. При тяжелой форме частота стула увеличивается до 8-10 раз в сутки и чаще, отмечается обильная примесь крови в стуле, интенсивные схваткообразные боли в животе, повышение температуры до фебрильных цифр, СОЭ 30-60 мм/час, гемоглобин ниже 40 ед., эндоскопическая активность выражена в максимальной степени.
Рецидивирующее течение НЯК характеризуется периодами обострения и ремиссии, которая достигается в течение 6 месяцев после первой атаки и длится более 4 месяцев. Частота рецидивирующего течения язвенного колита у взрослых по данным различных авторов колеблется от 67% до 95%, а у детей - от 38% до 68,1% случаев. При непрерывном течении через 6 месяцев после первой атаки ремиссия не наступает и наблюдается прогрессирующее, стационарное или регрессирующее течение заболевания.
Возраст манифестации НЯК обычно колеблется от 8 до 16 лет, однако средняя длительность заболевания на момент поступления – составляет 12 месяцев. Поздняя диагностика НЯК объясняется некоторыми особенностями клинической картины у детей, в частности, нередким отсутствием крови в стуле, симптома, который обычно считается ведущим клиническим признаком заболевания. Более короткий срок верификации диагноза у больных старше 15 лет связан с тем, что клиническая симптоматика НЯК в этой возрастной группе мало отличается от таковой у взрослых пациентов.
В целом для всех возрастных групп характерно хроническое течение НЯК (88% больных), однако у детей моложе 10 лет острое течение заболевания встречается чаще, чем в более старшем возрасте. Среди больных с хроническим течением заболевания в 64% случаев отмечается хроническое непрерывное течение язвенного колита.
Большинство детей с НЯК имеет тотальное поражение толстой кишки. Однако у детей моложе 10 лет тотальное поражение толстой кишки отмечается чаще, чем в более старшем возрасте. Среди детей младше 10 лет практически отсутствуют пациенты с левосторонним поражением толстой ки
составляют всего 7%.
Ведущими клиническими симптомами НЯК являются хроническая диарея с выделением крови, боли в животе, потеря веса, астенический синдром. Частота и выраженность клинических проявлений НЯК в большой степени определяется возрастом пациентов. Так, жидкий стул характерен для всех возрастных групп, но у детей младше 7 лет он наблюдается реже. Та же тенденция отмечается и в отношении дефицита веса. Кровопотеря у этих больных минимальна, кровь в стуле нередко отсутствует. Возрастных отличий по частоте болевого синдрома нет, а астенический синдром в большей степени характерен для детей старше 10 лет. Повышение температуры тела наблюдается примерно у 40% больных независимо от возраста.
Для больных старшего возраста, особенно среди детей старше 15 лет, характерна более высокая частота сегментарных форм. У большинства больных этой группы отмечается умеренная кровопотеря. У этих пациентов течение НЯК может характеризоваться не только отставанием физического развития с дефицитом массы, но и отставанием роста.
Аутоиммунные проявления НЯК (узловатая эритема, первичный склерозирующий холангит, аутоиммунные артрит, тиреоидит) у детей встречаются относительно редко (примерно у 4% больных), и как правило, в возрасте старше 10 лет. Неаутоиммунные осложнения НЯК наблюдаются почти у 60% больных детей, при этом наиболее часто встречается железодефицитная анемия (у 34% больных). Такие осложнения, как токсическая дилатация толстой кишки, перфорация толстой кишки встречаются относительно редко. Массивные кишечные кровотечения, по нашим данным, отмечаются у 9% больных.
НЯК может стать причиной развития рака толстой кишки у 1,5% больных. Для этих пациентов характерны: поздняя верификация диагноза (через 5 и 6 лет от начала заболевания), тотальное поражение толстой кишки, хроническое непрерывное течение язвенного колита, достижение на фоне лечения только клинической, а не клинико-эндоскопической ремиссии.
Наибольшее диагностическое значение при НЯК у детей имеет эндоскопическое и гистологическое обследование. Показатели СОЭ, уровня гемоглобина и альбумина крови, количества лейкоцитов малоинформативны, так как их изменения наблюдаются менее чем у 50% больных.
Рентгенологическое обследование наиболее информативно у пациентов старше 15 лет, так как в этой группе больных рентгенологические признаки НЯК наблюдаются в 93% случаев.
При фиброколоноскопии (ФКС) выявляются полиморфизм макроскопических изменений: повышенная кровоточивость слизистой оболочки, отсутствие сосудистого рисунка, эрозии, язвы, воспалительные полипы (псевдополипы), зернистость слизистой. Однако ведущими эндоскопическими маркерами НЯК во всех возрастных группах являются повышенная контактная кровоточивость и отсутствие сосудистого рисунка.
При изучении биопсийного материала слизистой оболочки толстой кишки у детей с НЯК среди многих гистологических параметров, характеризующих изменения в слизистой оболочке от покровного эпителия до подслизистого слоя, наиболее информативными являются следующие признаки: воспалительная лимфо-плазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки, встречающаяся у 100% больных, нарушение конфигурации крипт с расширением их просвета и уменьшение числа бокаловидных клеток крипт.
Таким образом, диагностика НЯК у детей должна строится следующим образом.
НЯК следует исключать при наличии следующих симптомов:
· Жидкий стул с кровью (особенно, более 3-х раз в сутки, длительностью более 2 недель)
· Боли в животе
· Потеря веса
Дополнительными признаками могут быть периодические повышения температуры тела, астенический синдром.
Для подтверждения диагноза следует провести колоноскопию с биопсией слизистой оболочки толстой кишки и обязательным досмотром терминального отдела подвздошной кишки. Биопсия проводится в области видимых изменений или (предпочтительно) посегментная (из 7 отделов), что определяется техническими возможностями.
Эндоскопическими признаками НЯК являются:
· отсутствие сосудистого рисунка слизистой оболочки
· повышенная контактная кровоточивость.
Наличие язвенных или эрозивных дефектов слизистой оболочки подтверждает диагноз, но не являются обязательными
Гистологически для НЯК характерны следующие признаки:
· лимфо-плазмацитарная инфильтрация,
· нарушенная архитектоника крипт
· уменьшение числа бокаловидных клеток.
В сомнительных случаях целесообразно назначение лечения сульфасалазином на 2 месяца с последующим динамическим наблюдением и повторным обследованием. У больных с НЯК отмечается улучшение состояния на фоне лечения, однако после его отмены могут возникать обострения.
Лечение.
При лечении детей с НЯК в остром периоде рекомендуется постельный режим и щадящая диета с исключением молочных продуктов. Основными медикаментозными средствами являются аминосалицилаты, глюкокортикоидные гормоны, а также цитостатические препараты. При безуспешности консервативной терапии больным с НЯК проводится хирургическое лечение с резекцией пораженного участка толстой кишки.
Аминосалицилаты представлены как относительно старым препаратом сульфасалазином, так и более современными препаратами 5-аминосалициловой кислоты (салофальк, пентаса). Действующим началом во всех случаях является 5-аминосалициловая кислота (месалазин), которая при использовании сульфасалазина образуется в толстой кишке с участием кишечной микрофлоры, а при применении современных препаратов доставляется к месту действия в таблетках, покрытых рН-чувствительной оболочкой, в капсулах, суппозиториях или клизмах. Последние применяются для лечения дистальных колитов. Эффективность современных препаратов несколько выше сульфасалазина, кроме того, значение имеет и меньшее число побочных действий при применении чистой 5-аминосалициловой кислоты, в частности, токсического влияния на печень. К сожалению, стоимость препаратов 5-аминосалициловой кислоты достаточно высока.
Алгоритм выбора тактики лечения НЯК представляется следующим образом:
Лечение обострения.
Легкая степень атаки - сульфасалазин 40-60 мг/кг массы тела в сутки или месалазин в эквивалентных дозах.
Средняя степень тяжести атаки - сульфасалазин 60-100 мг/кг массы тела в сутки или эквивалентные дозы месалазина. При отсутствии эффекта в течение 2 недель назначается преднизолон в дозе 1-1,5 мг/кг массы тела.
Тяжелая атака у детей младше 10 лет - сульфасалазин 60-100 мг/кг массы тела в сутки или эквивалентные дозы месалазина. При отсутствии эффекта в течение 2 недель назначается преднизолон в дозе 1-1,5 мг/кг массы тела.
Тяжелая атака у детей 10 лет и старше лечится преднизолоном в дозе 1,5 мг/кг массы тела.
Лечение дополняется ректальным назначением салофалька или кортикостероидов (в клизмах или суппозиториях) при наличии выраженных воспалительных изменений в дистальном отделе толстой кишки.
Лечение максимальными дозами аминосалицилатов проводится в течение 4 месяцев с последующим переходом на поддерживающую терапию.
Лечение преднизолоном проводится не менее 6 недель с последующим снижением дозы (по 5 мг 1 раз в 10 дней) и переходом на поддерживающую терапию.
При неэффективности в течение 4 недель преднизолона следует решить вопрос о назначении цитостатической терапии или хирургическом лечении.
Поддерживающая терапия проводится сульфасалазином или месалазином (половина от назначенной терапевтической дозы) длительным курсом или преднизолоном по интермиттирующей схеме в зависимости от первоначальной терапии.
Если в течение 2-х лет не достигается эндоскопическая ремиссия следует решить вопрос о целесообразности хирургического лечения.