- •Гнойный тендинит
- •Тендинит паразитарного происхождения
- •Тендовагиниты
- •Острые тендовагиниты Острый серозный тендовагинит
- •Острые серозно-фибриншйый и фибринозный тендовагиниты
- •Острый гнойный тендовагинит
- •Хронические тендовагиниты
- •Фиброзный тендовагинит
- •Фиброзный стенозирующий тендовагинит
- •Регенерация сухожилии
- •Контрактуры
- •Миогенная контрактура
- •Десмогенная контрактура
- •Тендогенная контрактура
- •Артрогенная контрактура
- •Рубцовая контрактура
- •Неврогенные контрактуры
- •Спастическая контрактура
- •Паралитическая контрактура
- •Воспаления слизистых и синовиальных сумок. Бурзиты
- •Краткие сведения о бурзах
- •Заболевания костей периоститы
- •Острые периоститы Серозный периостит
- •Гнойный периостит
- •Хронические периоститы Хронический фиброзный периостит
- •Оссифицирующий периостит
- •Токсический верифицирующий остеопериостоз
- •Остеопороз
- •Остеосклероз. Конденсирующий остит
- •Фиброзная остеодистрофия. Фиброзный остит
- •Некроз кости
Токсический верифицирующий остеопериостоз
Osteoperiostosis ossificans loxica
Токсический оссифицирующий периостоз (акропахия) характеризуется развитием множественного оссифицирующего остеопериостоза, чаще всего длинных трубчатых костей. Поражаются преимущественно собаки. Известны также случаи развития акропахии у лошадей, коров, кошек и птиц.
Этиология. Болезнь возникает вторично в результате хронических заболеваний легких и сердца, сопровождающихся цианозом. Из легочных заболеваний в этиопатогенезе акропахжи имеют наибольшее значение хронические бронхоэктазии, бронхопневмонии, эмфизема, злокачественные опухоли легких и средостения, лейкемии и туберкулез, а также гипертиреоз. Иногда этиология остается неизвестной.
Патогенез. Токсический оссифицирующий периостоз возникает у животных секундарно в результате венозного застоя в костях и раздражающего действия токсических веществ, поступающих в кровь из пораженных бронхов или легочной ткани. Врожденные и. приобретенные пороки сердца, вызывающие затруднения кровообращения и застои крови в малом кругу, способствуют отравлению организма токсическими продуктами обмена, хроническому раздражению камбиального слоя надкостницы и тем самым развитию гиперпластического процесса со стороны надкостницы. Наблюдаемые в костях изменения развиваются постепенно без признаков воспаления.
Патолого-анатомические изменения. Характерной особенностью патолого-анатомических костных изменений при акропахии является наличие большого количества остеофитов и экзостозов на всей поверхности или эпифизах трубчатых костей и утолщение их компактного слоя. Кожа и подкожная клетчатка остаются без изменений.
Клинические признаки. Токсический оссифицирующий периостоз появляется без внешних причин и местных воспалительных явлений. Местное повышение температуры, боль и покраснение, если кожа не была пигментирована, отсутствуют. В начале болезни обнаруживают только отеки, а в дальнейшем — диффузное или ограниченное эпифизами утолщение нескольких, иногда симметрично расположенных, костей и затрудненную походку. При пальпации костей находят множественные гиперостозы и экзостозы.
Локализация и характер поражения костного скелета разнообразны. У лошадей поражаются чаще всего пястные кости по всей их длине. У собак костные разращения бывают чаще всего на эпифизах костей предплечья и голени, на нижней челюсти, костях пясти и фалангов.
У собак, больных туберкулезом легких, находили диффузные периостальные наслоения на фалангах, метакарпаль-ных и метатарзальных костях обеих грудных и обеих тазовых конечностей. Описан также случай, когда собака имела диффузные и ограниченные костные разращения на плечевой, бедренной, лучевой костях и ребрах.
Диагноз чаще всего не труден. В сомнительных случаях необходимы рентгенография и исследование на туберкулез.
Прогноз неблагоприятен.
Лечение должно быть направлено на устранение основного заболевания. С улучшением общего состояния животного задерживается развитие токсического оссифющрующего остеопериостоза; иногда уменьшаются в объеме утолщенные кости. Местное лечение бесполезно.