Глава VIII

ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ

Заболевания роговой оболочки проявляются многообразием форм и видов (воспаление, дегенерация, дистрофия, новообразования, анома­лии формы и величины роговицы). Среди глазных болезней они составляют четвертую часть. Болезнями роговицы обусловлено ухудшение или потеря* зрения у значительного числа слепых и слабови­дящих (до 50%). В мире не менее 40 млн. больных с бельмами, нуждающихся в операции пересадки роговицы.

Объясняется это тем, что роговица как самая наружная оболочка подвержена действию физических, механических, а нередко и химиче­ских факторов внешней среды. Вследствие онтогенетического родства и анатомической близости с конъюнктивой, склерой, сосудистым тра­ктом роговица легко вовлекается в процесс при заболевании этих оболочек.

Почти постоянное наличие микрофлоры в конъюнктивальном мешке нередко оказывается опасным даже при минимальном травмировании роговицы. Следует учитывать и то обстоятельство, что роговица является бессосудистой тканью. Условия ее питания значительно хуже, чем других' оболочёкТлаза. Содержимое питательных материалов в ней минимально, что не может не сказываться на процессах репарации и ре­генерации.

ОБЩАЯ СИМПТОМАТИКА БОЛЕЗНЕЙ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ

В норме роговица обладает определенными, присущими только ей свойствами. Всякое нарушение хотя бы одного-из этих свойств приводит к возникновению патологического состояния. Нормальная роговица прозрачная, блестящая, поверхность ее зеркальная. Она имеет определенную величину, форму и сферичность, обладает высокой чувствительностью. Патологические процессы в роговице приводят к нарушению ее прозрачности. Основной причиной помутнения является '/ воспаление и его исходы, затем следуют^дистрофии иДювообразования.

Воспалительный очаг, возникающий в роговице, вызывает раздраже­ние нервных окончаний, что влечет за собой типичную ответную реакцию: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, чувствсминородно-го тела„п.од„веком. Сочетание этих "субъективных признаков "принято называть рогощчным_синдромом. При наличии такого синдрома следует тщательно осматривать роговицу. Воспалительный инфиль­трат в роговице сопровождается покраснением глаза. При этом в процесс бывают вовлечены глубокие сосуды перилимбальной области. Кровенаполнение и расширение этих сосудов обусловливает ярко-фиолетовое окрашивание в форме венчика, окружающего роговицу. Такая локальная гиперемия глаза носит название п,е р и-к о рнеаль но й инъекции. Насыщенность инъекцюГТГо направлению к сводам конъюнктивы «гаснет» (см. рис. 28).

Воспалительные инфильтраты в роговице могут иметь различную форму, величину и глубину расположения. Они могут быть точечными,

монетовидными, ландкартообразными, округлыми, иметь вид веточек, штрихов, диффузно захватывать всю роговицу. Соответственно инфильтрату исчезают блеск и зеркальность роговицы, возникают шероховатость, истыканность ее поверхности. Цвет инфильтрата зависит от состава образующих его клеток. При небольшом скоплении лейкоцитов инфильтрат имеет сероватый, при гнойном расплавле­нии— желтый, при выраженной васкуляризации— ржавый, оттенок. Границы воспалительного фокуса в роговице всегда нечеткие, расплывчатые за счет выраженного отека окружающих участков ткани. Редко воспалительные фокусы рассасываются бесследно. Чаще они подвергаются изъязвлению или организации. Любой язвенный процесс в роговице проходит несколько стадий. Первая стадия — инфильтра­ция. Затем наступает стадия распада и образования язвы. В период регресса дно язвы очищается, с краев ее начинает стремительно разрастаться эпителий, который выстилает дно дефекта. Эта стадия носит название фасетки. Постепенно дефект выполняется рубцовой тканью, разрастание которой происходит под эпителием. Рубец роговицы — стадия исхода.

Воспалительная инфильтрация и рубец нарушают прозрачность роговицы, ведут к ее помутнению. Очень важно уметь отличить свежее воспалительное помутнение от рубцового. Для инфильтрата характерны светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, перикорнеальная инъекция, серый или желтый цвет очага, нечеткость, расплывчатость границ, отсутствие блеска и зеркальности над воспалительным фокусом, шероховатость, истыканность. При рубцовом помутнении отмечаются отсутствие роговичного синдрома, спокойный глаз, четкие границы очага, сохранность блеска и зеркальности, белый или слегка голубоватый цвет очага.

Дифференциация свежего воспалительного очага и старого рубцового помутнения очень важна при диагностике и выборе метода лечения. Особенно важно об этом помнить при рецидивирующих заболеваниях, чтобы отличить старый очаг от нового, конъюнктивит на глазу с бельмом от кератита, иридоциклит при наличии рубцов роговицы от кератоирита.

Как уже отмечалось, в норме роговица не имеет сосудов. При заболе­вании роговицы в нее могут врастать новообразованные сосуды. В таких случаях принято говорить о васкуляризации роговицы. Разли­чают три вида васкуляризации — поверхностную, г л у*--бокую и смешанную (см. рис. 28).

Поверхностная васкуляризация свойственна поверхностным керати­там, таким, как трахоматозный паннус, фликтенулезный кератит. Сосуды при этом проникают в роговицу из конъюнктивы. Переходя ⁴ через лимб, они растут под эпителием, сохраняя ярко-красную окраску. Не испытывая сопротивления со стороны рыхлой эпителиальной ткани, сосуды свободно ветвятся и широко анастомозируют друг с другом. При'биомикроскопии в них отчетливо виден ток крови.

Глубокие сосуды проникают в роговицу как бы из-под лимба. Они яв­ляются продолжением глубоких эписклеральных и склеральных сосу­дов, скрытых за непрозрачной тканью склеры. Проникая в собственное вещество роговицы (строму), они испытывают достаточное сопро-

тивление, почти не ветвятся и не анастомозируют, имеют вид щеточек или метелочек. Слой роговицы, расположенный над глубокими сосудами, стушевывает их окраску, в результате чего она приобретает кирпичный оттенок. Глубину залегания сосудов при этом виде васкуляризации очень хорошо можно определить с помощью биомикро-скопии.

При смешанной васкуляризации в роговице обнаруживаются поверхностные и глубокие сосуды. Выраженность сосудистых ветвле­ний в роговице варьирует от нескольких капилляров до густой сети. Следует отметить, что проникновение сосудов в роговицу рассматрива­ется как проявление защитного механизма, как реакция на заболевание. Вместе с тем, выполняя защитную функцию, вторгшиеся сосуды снижают прозрачность роговицы, даже если они запустевают. Патогенез васкуляризации роговицы недостаточно изучен. Основная причина, видимо, заключается в ослаблении компактности тканевых элементов роговицы, которое наступает вследствие отека и инфильтра­ции. Большую роль при этом играют недостаток кислорода и обеднение роговичных элементов такими ингредиентами, как витамины, цистеин, глютатион и др.

Что касается обратимости воспалительных процессов роговицы, то она во многом зависит от характера инфильтрата, его этиологии, вирулентности микроорганизма, степени вовлечения роговицы, сопро­тивляемости организма в целом. Если целость стромы роговицы не нарушена (например, при эрозиях), то процесс может закончиться восстановлением прозрачности роговицы.

Изменения величины, формы, сферичности роговицы могут быть как врожденными, так и приобретенными. Размеры роговицы при патологических состояниях могут колебаться от 5 до 20 мм. Маленькая роговица (microcornea) наблюдается при недоразвитии глаза — микрофтальме, но может быть и следствием сморщивания глазного яблока при его атрофид, что в свою очередь является исходом ряда воспалительных заболеваний. Большая роговица (macrocornea, s, megalocornea) может отмечаться у очень крупных субъектов, в боль­ших глазах, но, как правило, является результатом растяжения глазного яблока при гидрофтальме, буфтальме и стафиломах.

Изменения величины роговицы могут сочетаться с нарушением ее сферичности — уплощением (applanatio corneae) или большой выпукло­стью. Встречается роговица шаровидной формы (Keratoglobus) (рис. 156) и конусовидная— keratoconus (рис. 157). Кератоконус чаще развивается в возрасте 12—20 лет, имеет прогрессирующий характер. Этиология процесса окончательно не установлена, но не исключается влияние эндокринных расстройств, особенно гипофункции щитовидных желез. Процесс начинается с размягчения роговицы. Под влиянием , мигательных движений роговица приобретает форму конуса, верхушка которого постепенно истончается, мутнеет, может подвергаться изъязвлению вплоть до перфорации.

Нарушение сферичности роговицы приводит к резкому снижению i зрения. Коррекция обычными сферическими стеклами эффекта не дает, \ поэтому рекомендуется применять сфероцилиндрические стекла. Значи-* \ тельно эффективнее в таких случаях коррекция контактными лин-

за'ми. Опыт показывает, что контактные линзы не только исправляют рефракцию, но и предупреждают дальнейшее растяжение роговицы, являются методом профилактики тяжелого страдания.

Замечательным свойством роговицы является высокая чувстви­тельность. Обилие нервов выполняет двоякую функцию — трофиче­скую и чувствительную. Наличие чувствительных нервов, выполняю­щих роль «часовых», предохраняет роговицу от разрушения и губительного влияния факторов внешней среды. Благодаря чувстви­тельности глаз обладает рефлекторным свойством защищаться от внедрения мельчайших частиц, попадающих извне, от сухости рогови­цы. Эта защитная реакция значительно снижается при потере чувстви­тельности, что возникает при нейрогенных, нервно-трофических, герпетических и некоторых профессиональных кератитах.

КЛАССИФИКАЦИЯ КЕРАТИТОВ

В связи с тем что заболевания роговой оболочки полиэтиологичны, имеют различный патогенез и многоликую клиническую картину, совершенную классификацию представить трудно. К тому же она должна отвечать требованиям практической офтальмологии, не быть громоздкой. Для лучшего представления и усвоения этого сложного раздела программы необходима упрощенная классификация. По­добным требованиям удовлетворяет измененная нами классификация А. И. Волоконенко.

КЛАССИФИКАЦИЯ КЕРАТИТОВ

А. Экзогенные кератиты.

1. Эрозия роговицы.

1. Травматические кератиты¹, обусловленные механической, физической или химиче­ ской травмой.

1. Инфекционные кератиты бактериального происхождения.

¹ Травматические кератиты описаны в главе XIX.

4. Кератиты, вызванные заболеванием конъюнктивы, век, мейбомиевых желез.

4. Грибковые кератиты, или кератомикозы.

Б. Эндогенные кератиты.

1. Инфекционные кератиты:

а) туберкулезные: гематогенные и аллергические,

б) сифилитические,

в) герпетические.

2. Нейропаралитические кератиты.

2. Авитаминозные кератиты.

В. Кератиты невыясненной этиологии.

ЭКЗОГЕННЫЕ КЕРАТИТЫ Эрозия роговицы

Поверхность роговицы, будучи гладкой, блестящей и прозрачной, в патологических условиях может стать тусклой, неровной, шероховатой или создавать впечатление запотелого стекла. При эрозиях наблюда­ется отторжение или десквамация эпителия, иногда с обнажением значительной поверхности роговицы.

Эпителиальные эрозии возникают в результате нарушения целости эпителия после механических повреждений (кусочки металла, частицы растительной шелухи, песчинки, ресницы, иногда повреждения ногтем и т. д.), а также химических и токсических воздействий (кислота, щелочь и т. д.). В равной, мере эрозии могут развиться после отечных, воспалительных и дегенеративных изменений роговицы. Эрозия сопровождается светобоязнью, слезотечением, перикорнеальной инъекцией. Для уточнения диагноза обычно пользуются окрашиванием роговицы раствором флюоресцеина. Одну — две капли его вводят в конъюнктивальный мешок, при этом роговица, лишенная эпителия, окрашивается в зеленый цвет.

Лечение эрозии — устранение обусловившей ее причины, применение кератопластических препаратов (1% раствор солянокисло­го хинина) в сочетании с витаминами в виде раствора рибофлавина (1:1000), дезинфицирующих препаратов (30% раствора сульфацил-натрия).

Инфекционные кератиты бактериального происхождения

Гнойная язва роговой оболочки

Ярким примером инфекционных гнойных кератитов бактериально­го происхождения является ползучая язва роговой оболочки. Наиболее типичным возбудителем язвы принято считать диплококк, но встречаются язвы, вызываемые стрептококком, стафилококком, диплобациллой Моракса — Аксейфельда. Микроорга­низм в здоровую роговицу проникнуть не может, но достаточно малейшей ссадины, укола, эрозии, чтобы произошло инфицирование. Остается неясным, привносится ли инфекционное начало вместе с инородными телами или возбудителем являются микроорганизмы, обитающие в конъюнктиве и слезном мешке.

На месте проникновения инфекционного агента в роговице возникает инфильтрат серого цвета, который вскоре приобретает гнойный характер и вскрывается. Образуется язва. Уже на этой фазе в процесс вовлекается радужка. Влага передней камеры мутнеет из-за появления в ней экссудата. Экссудат становится гнойным, оседает на дне передней камеры (скопление гноя на дне камеры называется гипопионом). При этом усиливаются инъекция глаза, светобоязнь, слезотечение, появляются покраснение и отек век.

Язва роговой оболочки склонна к быстрому прогрессированию, имеет характерные особенности. Располагается она, как правило, в центре или чуть эксцентрично. Один край язвы обычно приподнят и как бы подрыт, серповидной формы. Это — прогрессирующая зона язвы, в области-которой происходит расплавление ткани. Уже в течение 3—5 дней роговица может оказаться инфильтрированной, гнойно расплавленной. Одновременно другая, противоположная зона язвы очищается и покры­вается эпителием, но эпителизация нестойкая. В процессе развития дно язвы углубляется и достигает задней пограничной мембраны, или десцеметовой оболочки, которая устойчива по отношению к литическо-му действию бактерий. Она не подвергается расплавлению, но легко растяжима-, поэтому в центре язвы, когда строма полностью расплавлена, появляется проминирующий черного цвета пузырек растянутой десцеметовой оболочки (десцеметоцеле). Возникает угроза прободения (рис. 158). Гипопион в этом периоде может занимать половину передней камеры. При малейшем надавливании на глазное яблоко, что возможно даже при блефароспазме, язва может самопро­извольно перфорироваться. До перфорации язвы гной в передней камере остается стерильным.

Далее процесс может пойти в двух направлениях. После вскрытия пе­редней камеры влага обновляется, обменные процессы активируются и может наступить обратное развитие язвы с последующим образованием бельма, сращенного с радужкой. При попадании инфекции через перфорационное отверстие в глубокие ткани может развиться гнойное расплавление стекловиднй1;о_тела (эщюфтальмит) или гнойное воспале­ние всех оболочек глаза (панофтальмит) с последующей атрофией глазного яблока.

Встречаются больные, у которых ползучая язва с самого начала имеет торпидное течение. Это может быть связано со слабой патогенностью микроорганизма, слабовыраженными защитными иммунобиологиче­скими свойствами организма, недостаточно правильным лечением.

Лечение. Больные с ползучей язвой роговицы подлежат немедленной госпитализации. Прежде чем начинать лечение, реко­мендуется взять соскоб с поверхности язвы в области подрытого ее края, чтобы выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам. Возбудителем является, как правило, кокковая флора (чаще диплококк), поэтому лечение должно быть направлено на подавление ее активности. С этой целью назначают инсталляции 30% раствора сульфацил-натрия или 0,25% раствора левомицетина каждые 2—3 ч. Одновременно необходимо ввести под конъюнктиву антибиотики (стрептомицин, мономицин и др.). Полезно туширование язвы 1 % спиртовым раствором бриллиантового зеленого, 5% спирто-

вым раствором йода, 10—20% раствором сульфата цинка, которое применяется индивидуально в зависимости от выделенного возбудите­ля. Через 5—6 ч после субконъюнктивальной инъекции антибиотика язву следует припудрить порошком альбуцида. Находят свое примене­ние лекарственные пленки с сульфапиридазином. Для повышения активности эпителизащш назначают капли 1% раствора солянокислого хинина 5—6 раз в день. Принимая во внимание, что ползучая язва сопровождается иридоциклитом, необходимо применять мидриатики (1% раствор сульфата атропина, сочетание растворов атропина, адреналина 1:1000, 3% раствор кокаина). В обязательном порядке проводится лечение витаминами В_1; В_б, внутримышечно по 1 мл, 15—20 инъекций на курс.

Если в ближайшие 3 дня процесс не поддается лечению, рекомендуют­ся криообдувание, криоаппликации. В крайне тяжелых случаях прибега­ют к диатермокоагуляции прогрессирующего края язвы с захватом пограничной здоровой ткани. Если гипопион заполняет половину камеры, может быть применен парацентез^— вскрытие передней камеры с последующим промыванием"слабым раствором антибиоти-ков. При угрозе прободения следует прибегнуть к лечебной послой­ной кератопластике.

Кератиты, обусловленные заболеваниями век

и конъюнктивы

Краевой к е р а т ит

При инфекционных конъюнктивитах и блефаритах возможно возникновение точечных инфильтратов по краю роговицы. Возникает роговичный синдром — светобоязнь, слезотечение, перикорнеальная инъекция, больше выраженная соответственно участкам роговичной инфильтрации. Инфильтраты имеют склонность к слиянию и изъязвле­нию. В таких случаях принято говорить о краевом кератите, или о краевой язве роговой оболочки (рис.159). Краевая язва протекает торпидно, длительное время удерживается стадия фасетки. Постепенно происходит замещение язвы рубцовой тканью.

Лечение прежде всего должно быть направлено на устранение причины — конъюнктивитов и блефаритов. В остальном лечение такое же, как при всех язвенных процессах в роговице. Следует запомнить, что местное применение раствора атропина необходимо ограничить или исключить полностью.

Грибковые поражения роговой оболочки (кератомикозы)

Кератомикозы вызываются различными видами грибов, обитающих в нормальной конъюнктиве и слезных путях. Принято считать, что в организме существует равновесие между обычной непатогенной флорой и сапрофитными грибами, нередко нарушаемое длительным применением кортикостероидов и антибиотиков. Подавле­ние бактериального роста антибиотиками вызывает активизацию грибковой флоры, которая приобретает патогенные свойства.

Кандидомикозы локализуются, как правило, в некротизированных и бедных кровеносными сосудами тканях, чем и объясняется возмож­ность оседания грибов в роговице. В типичных случаях грибковым заболеваниям предшествуют повреждения эпителия роговицы ино­родными телами. На месте эрозии появляется серовато-белый очаг с крошковидной рыхлой поверхностью. Очаг окружен желтоватым окаймлением. Глубокие слои роговицы расслаиваются. От пограничной зоны прйцесс распространяется по радиальным линиями окружаю щую ткань. Для грибкового кератита характерно наличие "моюпиона. Заболевание длится неделями, разрушение идет очень медленно, углубление принимает вид канавки, вокруг которой сохраняется зона инфильтрации. Постепенно формируется обширный рубец (бельмо). Перфорации роговицы редки, хотя и возможны. Васкуляризация роговицы, как правило, отсутствует. В течение этой медленной эволюции субъективные ощущения обычно слабые, лишь в редких случаях может быть болевой синдром.

Весьма характерно, что в нераспознанных случаях лечение проводят антибиотиками и стероидами, что вызывает тяжелые последствия. При этом иногда создается ложное впечатление, что воспалительный процесс затихает, но затем микотическая язва внезапно распадается и наступает перфорация роговицы. В процесс вовлекаются радужная оболочка и ресничное тело.

Диагностика трудна. Если язва роговицы длительное время не поддается лечению антибиотиками, необходимо думать о грибковом поражении. В подобных случаях следует остерегаться применения , стероидов. Диагноз может быть подтвержден микроскопическим исследованием патологического материала, культивированием грибко­вых культур, заражением выявленными культурами грибков подо­пытных животных и гистологическим исследованием центральных секвестрированных участков роговицы. Иногда процесс диагностиру­ется, только после удаления глаза.

Лечение микотического кератита сложное. Рекомендуется удаление секвестра ножом или кюреткой с последующим прижиганием гальванокаутером, при отсутствии эффекта — лечебная послойная кератопластика.

Из антимикотических средств полезны амфотерицик В в каплях (0,2% раствор по 2 капли через 3 ч) или в виде парабульбарных инъекций (по 0,015 г в 0,2 мл дистиллированной воды). Показан также трихомицин по 1 таблетке '(50 000 ЕД) 5 раз в день (на курс 2 500 000 ЕД). Нистатин применяют по i драже 4 раза в день в течение 10—14 дней или в виде глазных капель (20 000—50 000 ЕД в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия). При актиномикозе эффекти­вен сульфадимезин по 0,5—1 г 4 раза в день, актинолизат внутримы­шечно по 2—3 мл 2 раза в неделю (на курс 15—20 инъекций). Актиноли­зат можно вводить в больной глаз по 1—2 капли через 3 ч. Хороший лечебный эффект в отдельных случаях дают криоаппликации, туширо­вание язвы 5% спиртовым раствором йода. Несмотря на лечение, болезнь нередко прогрессирует,

Стойкие помутнения роговицы приходится устранять при помощи кератопластики.

ЭНДОГЕННЫЕ КЕРАТИТЫ Туберкулезные кератиты

Кератиты туберкулезной этиологии подразделяются на истинные гематогенные туберкулезные кератиты, обусловленные воздействием туберкулезных микобактерий, и туберкулезно-аллергические как местное проявление сенсибилизации организма.

Туберкулезно-аллергические кератиты

Наиболее частой формой туберкулеза роговицы являются туберку­лезно-аллергические кератиты. Это заболевание имеет несколько названий: фликтенулезный, скрофулезный, эк­зематозный кератит, наиболее распространено фликтену­лезный. Заболевание чаще встречается в возрасте 3—15 лет, но может наблюдаться и у взрослых, как правило, на фоне неактивного первичного туберкулеза легких и периферических лимфатических узлов.

На роговой оболочке появляются сероватые полупрозрачные очаги круглой формы, по внешнему виду напоминающие пузырек — фликтену, откуда и происходит название болезни. Этот термин предложен еще Гиппократом. Несмотря на то что А. Иванов (1869) доказал, что фликтена — не пузырек, а узелок, состоящий из лимфоцитов и эпителиальных клеток, термин прочно вошел в клиниче­скую практику офтальмологов.

Число, величина и локализация очагов могут быть различными. Мелкие фликтены (милиарные) величиной менее просяного зерна бывают, как правило, множественными. Единичные (солитарные) фликтены, имеющие вид серовато-желтых узелков, могут достигнуть 3—4 мм в диаметре. Фликтены всегда располагаются в поверхностных слоях роговицы, но могут захватывать и глубокие слои стромы. Вслед за возникновением фликтен в роговицу внедряются поверхностные сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу (рис. 160). Появление фликтен в роговице сопровождается резкой светобоязнью, которая настолько сильно выражена, что веки ребенка судорожно сжаты. Стараясь укрыться от света, дети прячут лицо в подушку. Блефароспазм, обильное слезотечение ведут к мацерации и отеку век. Отекают также нос и губы. Могут появиться трещины в углах рта. Кар­тина настолько типична, что диагноз фликтенулезного кератита можно ставить на расстоянии.

Для осмотра детей с фликтенулезным кератитом приходится прибегать к помощи векоподъемников. При этом на глазном яб­локе выявляется ярко выраженная перикорнеальная или смешанная инъекция. На роговой оболочке обнаруживаются различной локализа­ции и величины фликтены. Течение фликтен также отличается большим разнообразием. Редко фликтена рассасывается без изъязвления, почти не оставляя следа. Чаще она подвержена распаду. При этом образуются глубокие кратерообразные язвочки, дно которых быстро покрывается эпителием (стадия фасетки). Стадия фасетки удерживается длительное время. Лишь постепенное замещение соединительной тканью приводит

Рис. 160. Туберкулезно-аллергическое поражение роговицы.

а— солитарная фликтена: 6 — милиарные фликтены; в — странствующая фликтена (пучочковый кератит).

к формированию ограниченного рубца. Заболевание склонно к рециди­вам, поэтому постепенно вся роговица мутнеет, зрение резко снижается. В редких случаях распад фликтены заканчивается полным разрушением стромы, появлением десцеметоцеле и перфорацией. Если фликтены локализуются у лимба, то при перфорации роговицы выпадает радужка. Образуется сращенное бельмо.

Выявление фликтенулезных кератитов имеет большое социальное значение, способствуя ранней диагностике туберкулеза, особенно у детей младшего возраста. По характеру начала и течению фликтену­лезный кератит — процесс острый, рецидивирующий. В последние годы в связи с внедрением в практику кортикостероидов и других иммунодепрессантов фликтенулезные кератиты редко принимают затяжной характер. Лечение их производят чаще амбулаторно.

Наряду с типичной формой фликтенулезного кератита встречаются и другие разновидности: фасцикулярный кератит и фликтенулезный паннус.

Для фасцикулярного кератита, или странствующей фликтены, характерно образование инфильтрата у лимба. Инфильтрат постепенно ползет по роговице. Периферический край инфильтрата очищается, в него врастают поверхностные сосуды, центральный же край инфиль­трата остается рыхлым, приобретает серповидную форму, слегка приподнят над поверхностью. За счет этого края инфильтрат продвигается по роговице, а за ним, как шлейф, тянется пучок сосудов. В известной степени такую картину можно сравнить с кометой.

Движение головки инфильтрата прекращается лишь у противопо­ложного лимба. Путь инфильтрата может быть прямым и извилистым: иногда головка раздваивается. Глубокого изъязвления пучка не бывает, но так как & процесс вовлекается строма, по ходу пучка остается стой­кое помутнение. Чем больше выражена васкуляризация, тем интенси­внее помутнение. Процесс тянется месяцами.

Фликтенулезный паннус отличается интенсивной васкуляризацией. Сосуды распространяются с любого участка лимба в виде сегмента или по всей окружности. Роговица диффузно мутна за счет большого количества разной формы и величины инфильтратов, нередко сливаю­щихся между собой. Область аскуляризации слегка выступает над уровнем роговицы. Вся роговица принимает ржавый оттенок. Изъязвлений обычно не бывает, но, несмотря на это, остается довольно густое стойкое помутнение.

Глубокие туберкулезно-аллергические процессы по клинической картине не всегда легко дифференцировать от гематогенных форм, в отличие от которых они протекают более остро, цвет очагов серый и расположение их более поверхностное. В настоящее время отмечается резкое уменьшение случаев этих заболеваний в детском возрасте.

Этиология фликтенулезных кератитов длительное время была предметом оживленной дискуссии. В настоящее время общепризнанной причиной считается туберкулез. Фликтена является специфической реакцией роговицы на новое поступление в нее продуктов распада ¹ туберкулезных бацилл. Появлению фликтен может способствовать ряд факторов, вызывающих упадок питания и усиливающих состояние аллергии. Значительную роль играют витаминная недостаточность, негигиеническое содержание кожи, такие инфекции, как корь, скарлати­на и др.

Диагноз туберкулезно-аллергического кератита ставят на основании клинических признаков заболевания и данных общего обследования (туберкулиновые пробы, рентгенологическое обследова­ние, анализ крови). Наиболее достоверной является реакция Манту (внутрикожная проба), которую ставят с сухим очищенным туберкули­ном. Реакция считается положительной при появлении папулы не менее 5 мм в диаметре. Може,т наблюдаться субфебрилитет. У 97% де­тей младшего возраста, страдающих фликтенулезным кератитом, туберкулиновые пробы оказываются положительными. При рентгено­логическом обследовании в 82% случаев обнаруживаются свежие формы туберкулеза, поражение паратрахеальных желез, реже — инфильтративные пневмонии.

Лечение фликтенулезных кератитов должно быть комплексным, включающим общие и местные воздействия. Лечение проводят в контакте с фтизиатром. В настоящее время при противотуберкулезных диспансерах работают офтальмологи, которые учитывают все формы проявления туберкулеза глаз, длительно наблюдают больных и органи­зуют лечение. Для лечения широко используют противотуберкулезные химиопрепараты (фтивазид, тубазид, ПАСК) и антибиотики (стрепто­мицин). Стрептомицин особенно эффективен при свежих экссудативных процессах. Перорально назначают также глюконат кальция, 5—10% раствор хлорида кальция. Местно применяют 2,5% раствор

ПАСК, 5% раствор салюзида, 1% раствор солянокислого хинина, гидрокортизон, дексаметазон в каплях и подконъюнктивально. При вовлечении в процесс радужки и ресничного тела необходимо применять мидриатики, для рассасывания инфильтрата — 3—5% раствор диони­на. Весьма эффективна 1% желтая ртутная мазь. Лечение должно проводиться на фоне правильно организованного диетического питания. Показана гипохлоридная, гипоуглеводная диета с большим количе­ством витаминов А, В₂, С. Хороший результат дает облучение кварцевой лампой. Полезна климатотерапия, оксигенотерапия.

Гематогенные туберкулезные кератиты

В развитии гематогенных туберкулезных кератитов большая роль отводится увеальному тракту, который поражается первично. Процесс может перейти на роговицу из ресничного тела через влагу передней камеры, а также распространиться из склеры.

Гематогенные процессы в роговице в отличие от аллергических протекают обычно вяло, без острых воспалительных явлений. Очаговый процесс захватывает глубокие слои паренхимы до десцемето- вой оболочки, характерно развитие поверхностной и глубокой васкуляризации. ■

Наиболее часто встречаются: 1) глубокий диффузный кератит; 2) глубокий инфильтрат роговицы; 3) склерозирующий кератит.

Глубокий диффузный кератит. Заболевание характе­ризуется появлением слезотечения, светобоязни, перикорнеальной инъекции. Роговая оболочка диффузно мутнеет. На фоне общего помутнения в глубоких и средних слоях выделяются желтовато-серые крупные несливающиеся очаги. Васкуляризация роговицы умеренная. Наряду с глубокими сосудами врастают и поверхностные, чаще сосуды можно обнаружить в области наибольшей инфильтрации. Поражается, как правило, один глаз. Ремиссии чередуются с обострениями, что значительно увеличивает продолжительность заболевания. Исход неблагоприятный. Остаются плотные лейкоматозные рубцы со вто- , ричными изменениями.

Иногда клиническая картина глубокого диффузного кератита напоминает проявления типичного паренхиматозного люэтического ( кератита, однако по ряду симптомов можно провести дифференци­ альную диагностику (см. «Паренхиматозный сифилитический кера- \ тит»), \

Глубокий инфильтрат роговой оболочки — \ наиболее часто встречающаяся форма метастатического туберкулеза \ роговицы. Очаг располагается в самых^ задних слоях роговицыд"^ Васкуляризация незначительная. При благоприятном течении инфиль-Д траты рассасываются, реже наступает некротизация с изъязвлениемА По данным А. Б. Кацнельсона (1948), такие кератиты развиваются hV» почве фликтенулезных кератитов, перенесенных в детстве. . \

Склерозирующий кератит. Склерозирующий кератшг развивается при наличии глубокого склерита. Инфильтрация глубоки^ слоев возникает сначала у лимба на ограниченном участке, затем-*» процесс распространяется по направлению к центру. Ннфильтриро-

ванные участки имеют форму языка или полулуния. Эпителий над пораженным участком отечен, но изъязвление никогда не возникает. Васк'уляризация отсутствует или слабо выражена. Наибольшая ин­тенсивность помутнения наблюдается у лимба. Заболевание протека­ет длительно, ремиссии сменяются новыми обострениями. Прогноз неблагоприятный, так как инфильтрированная ткань роговицы замеща­ется рубцом, который приобретает фарфорово-белый цвет. Создается впечатление, что склера надвигается на роговицу. Очень часто в процесс вовлекаются радужка и ресничное тело.

Экссудация по зрачковому краю и в бухте угла передней камеры при­водит к формированию задних синехий и гониосинехий, которые в свою очередь могут привести к глаукоме.

При типичных признаках склерозирующего кератита диагностика его не вызывает трудностей, но следует помнить, что возникновение этой формы кератита возможно не только при туберкулезе, но и при нарушениях обмена, в частности при подагре, ревматизме. Достоверно этиологический диагноз туберкулезных кератитов может основываться на клинических проявлениях, положительных туберкулиновых пробах, изменениях в легких, хилюсе, бронхах. Самым достоверным критерием служит очаговая реакция в пораженном глазу в результате внутри-кожного введения туберкулина. Очаговая реакция может выражаться в высыпании фликтен, усилении перикорнеальной инъекции и васкуляри­зацйи, нарастании экссудации.

Лечение туберкулезного метастатического кератита как общего заболевания — далеко не легкая задача. Оно включает в себя комплекс таких препаратов, как стрептомицин, ПАСК, фтивазид, метазид, салюзид, тубазид и другие химиопрепараты противотуберкулезного действия. Их можно применять в виде местных инъекций (2,5% ПАСК, 5% раствор салюзида 0,3—0,5 мл). Стрептомицин обычно применяют ежедневно по 500 000 БД внутримышечно (на курс до 50 000 000 ЕД), субконъюнктивально (по 100 000 ЕД) и в виде электрофореза. Фтивазид назначают по 0,5 г 2 раза в день (на курс 40 г), ПАСК — по 0,2 г на 1 кг массы тела больного (на курс 250—400 мг). В тяжелых случаях рекомендуется также туберкулинотерапия, при проведении которой требуется большая осторожность и компетентность врача.

Одновременно рекомендуются внутривенные вливания 10% раствора хлорида кальция по 5—10 мл ежедневно в течение 20—25 дней. Внутрь следует назначать димедрол по 0,05 г 2 раза э день, поливитамины. Поскольку всякий глубокий процесс в роговице следует рассматривать как заболевание всего переднего отрезка глаза, во избежание задних синехий показаны мидриатики, соллюкс, сухое тепло. Для десенсибили­зации полезны подкожные инъекции 0,25% раствора хлорида кальция, кортикостероиды в виде мазей, инсталляций й парабульбарных инъекций¹. При нарушении целости роговицы применять кортикосте­роиды следует осторожно. Лечение проводят на фоне рационального питания с большим

содержанием жиров и белков и ограничением углеводов. Необходимо пребывание больного на свежем воздухе.

' Если после кератита сохраняется стойкое помутнение и значительное снижение зрения, имеются показания к послойной или сквозной кератопластике, которая может быть оптически эффективной.

Паренхиматозный сифилитический кератит

Паренхиматозный, или интерстициальный, кератит, — позднее проявление врожденного сифилиса, возникающего иногда через два — три поколения. Заболевание обычно возникает в детском и юношеском возрасте (6—20 лет), крайне редко — у лиц среднего и пожилого возраста. Сифилитическая этиология подтверждается серологическими реакциями почти у 80—100% больных. Паренхиматозному кератиту у 60—70% больных сопутствуют другие признаки врожденного сифи­лиса: гетчинсоновы зубы (типичная полулунная выемка в середине передних верхних плохо развитых зубов), седловидный нос, ре,зко выступающие лобные бугры, своеобразные рубцы у крыльев носа и углов рта, остеопериоститы болыпеберцовой кости, так называемые саблевидные голени, отсутствие мечевидного отростка, гуммозные остеомиелиты, глухота. По данным А. Г. Кроля, типичная для врожденного сифилиса триада (паренхиматозный кератит, изменение зубов, глухота) встречается редко. Чаще один из признаков триады сочетается с каким-либо из перечисленных выше симптомов.

Патогенез паренхиматозного кератита до настоящего времени дискутируется. А. Г. Кроль полагает, что спирохеты в роговице находятся в латентном состоянии. При создавшихся неблагоприятных условиях они переходят в активную фильтрующую форму. По теории Игерсгеймера, спирохеты в роговице присутствуют лишь во внутри­утробной жизни, а затем погибают: продукты их распада сенсибили­зируют роговицу. При определенных ситуациях в роговицу заносятся продукты распада спирохет, что ведет к возникновению воспаления. Аллергическая теория в последние годы получила широкое распростра­нение. Провоцирующим фактором, способствующим возникновению заболевания, могут быть травма глаза, острые инфекции, эндокринные расстройства, физическая перегрузка.

Клиника паренхиматозного кератита неоднотипна, формы ее многообразны, что вообще характерно для сифилиса, однако можно выделить наиболее типичные черты.

В типичных случаях заболеванию свойственны цикличность, двусто-ронность поражения, частое вовлечение сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, относительно благоприятный исход. Выделяют три периода в течении паренхиматозного кератита: и н-фильтрации, васкуляризацйи и рассасывания.

В первом периоде у больного возникает слабовыраженная светобо­язнь с весьма умеренным слезотечением. На глазном яблоке — незначительная перикорнеальная инъекция. В строме роговицы у лим­ба, на любом из его участков появляется диффузная инфильтрация серовато-белого цвета. Инфильтрат состоит из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом шероховата

вследствие распространения отека на эпителий. При биомикроскопии отмечается утолщение оптического среза соответственно инфильтриро­ванному участку. Постепенно инфильтрация становится более насы­щенной, распространяется по всей роговице. В этот период нарастают субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция. Период ин­фильтрации занимает 3—4 нед.

На 5-й неделе в роговицу начинают врастать сосуды. Васкуляризация глубокая. Лимб становится отечным, как бы надвигается на роговицу (рис. 161). Оптический срез, полученный при биомикроскопии, показы­ вает утолщение роговицы в lJ/₂ раза. Вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью. Острота зрения резко падает, боль в глазу нарастает. Инъекция сосудов становится смешанной. Эти симптомы свидетельствуют о вовлечении в процесс сосудистого тракта. Признаки увеита в этот период обнаруживаются у 90% больных. По мнению некоторых исследователей, первоначально возникает увеит, а кератит — лишь вторичное явление. /

Период васкуляризации длится 6—8 нед. Сосуды пронизывают всю/ роговицу, придавая ей цвет несвежего мяса. Несмотря на интенсивную инфильтрацию и васкуляризацию, с помощью щелевой лампы удается увидеть резкое набухание внутренней пограничной мембраны, появле­ние в ней складок, идущих от периферии к центру, и сальные преципита­ты (отложения на задней поверхности роговицы). Преципитаты обла­дают литическими свойствами, разрушают эндотелий, что в свою очередь способствует проникновению влаги в строму роговицы.

Период рассасывания, или регрессивный период, продолжается

3—2 года. Раздражение глаза уменьшается. Рассасывание инфильт­рации начинается от лимба и постепенно продвигается к центру в той же последовательности, в какой шло ее распространение. Сначала очищается перилимбальная часть роговицы, а позднее — и ее центр. Регрессия протекает медленно. По мере рассасывания инфильтрации роговица истончается, складки внутренней мембраны расправляются, исчезают преципитаты. Роговица вновь приобретает прозрачность. В тяжелых случаях полного просветления роговицы не наступает. Сосуды постепенно запустевают, но биомикроскопически их можно видеть и з отдаленные сроки в виде серых тонких нитей как свиде­тельство перенесенного врожденного сифилитического кератита.

После исчезновения помутнения роговицы и ее просветления при внимательном исследовании со щелевой лампой в радужке можно видеть следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, а на глазном дне — единичные и множественные хориои-дальные очаги.

Практически паренхиматозному сифилитическому кератиту, за исключением редких случаев, не свойственно разрушение эпителия и изъязвление. v

Диагностика сравнительно проста. Совокупность типичных клинических признаков, положительные серологические реакции, семей­ный анамнез позволяют рано установить правильный диагноз. Дифференцировать следует с туберкулезным кератитом.

Глубокий паренхиматозный Глубокий диффузный

сифилитический кератит туберкулезный кератит

Инфильтрация возникает у лимба и Инфильтрация может возникнуть в любом

распространяется к центру участке роговицы

Инфильтрат состоит из отдельных Инфильтрат состоит из крупных серовато- мелких штрихов, точек желтых очагов

Поражаются оба глаза Страдает, как правило, один глаз

Процесс имеет определенную циклич- Течение характеризуется ремиссиями и ре-

ность. Рецидивы редки цидивами

Васкуляризация глубокая Васкуляризация смешанная

Возраст больных 6—20 лет Возраст больных зрелый

Прогноз благоприятный, роговица Прогноз неблагоприятный, остается стойкое

вновь приобретает прозрачность помутнение роговицы

Кератит сопровождается положитель- Положительные туберкулиновые пробы ными специфическими серологическими реакциями

Лечение должно быть этиологическим, что оказывает благопри­ятное влияние на исход общего заболевания и местного процесса. Предложен комплекс лечебных процедур.

Общее лечение следует начинать с препаратов йода. После курса лече­ния препаратами йода (3 нед) назначают внутримышечные инъекции биохинола по 2 мл через день до суммарной дозы 25 мл. Только после такой подготовки следует вводить растворимые соли пенициллина по 200 000 ЕД через каждые 3 ч (1 600 000 ЕД/сут) в течение 14—16 дней. Препараты мышьяка в настоящее время не применяют. Одновременное введение пенициллина и препаратов висмута и ртути нецелесробразно. Местно необходимо назначить мидриатики, растворы

дионина в возрастающей концентрации, 1% желтую ртутную мазь. Современные методы лечения паренхиматозного кератита предусма­тривают применение кортикостероидов в виде капель до 6 раз в день и субконъюнктивальные или парабульбарные инъекции 1% раствора кортизона. На ночь можно закладывать гидрокортизоновую мазь. Ввиду того что гормоны сами по себе не излечивают больного, а лишь подавляют воспалительную реакцию, лечение должно продолжаться малыми дозами, соответственно естественному ходу заболевани^а от 18 мес до 2 лет. Лечение проводят под контролем исследования внутриглазного давления. Полезны парафиновые аппликации, УВЧ-те­рапия, соллюкс, электрофорез 1% раствора дионина и 3% раствора йодида калия.

Лечение дополняют применением витаминов В_х, С, D. Если после лечения остаются стойкие помутнения роговицы, снижающие остроту зрения до 0,1—0,3, показана сквозная кератопластика, дающая хорошие результаты.

Герпетические кератиты (офтальмогерпес)

По частоте и тяжести герпетические кератиты в настоящее время занимают одно из первых мест среди других заболеваний роговой оболочки. Известно большое число штаммов герпетического вируса, доказан его политропизм. Этим и объясняется чрезвычайная вариа­бельность клиники герпетических кератитов. Проблема офтальмогерпе­са ввиду особой тяжести и рецидивирующего течения актуальна во всем мире.

Классификация и клиника

Из большого числа классификаций герпетических кератитов наиболее патогенетически обоснованной является классификация А. Б. Кацнель-сона, приводимая нами в несколько сокращенном виде.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕРПЕТИЧЕСКИХ КЕРАТИТОВ

I. Первичные герпетические кератиты: ли а) герпетический блефароконъюнктивит (фолликулярный, пленчатый),

б) эпителиальный кератит,

в) кератоконъюнктивит с изъязвлениями и васкуляризацией роговицы.

II. Послепервичные герпетические кератиты. А. Поверхностные формы кератита: /

а) эпителиальный кератит, /

б) субэпителиальный точечный кератит, /

в) древовидный кератит. | Б. Глубокие (стромальные) формы кератита:

а) метагерпетический (амебовидный) кератит, [

б) дисковидный кератит, ,

в) глубокий диффузный кератит,

г) керагоиридоциклит.

Первичные герпетические кератиты наблюдаются в детском возрасте. Они развиваются при первом проникновении вируса герпеса в организм человека.

Послепервичные герпетические кератиты свойственны взрослому человеку. Они возникают на фоне латентной вирусной инфекции при наличии гуморального и местного иммунитета.

Первичные герпетические кератиты

Первичный герпетический блефароконъ­юнктивит. Для герпетического блефарита характерно появление небольшого числа мелких пузырьков между ресницами. Течение заболевания, как правило, острое, типичен сопутствующий конъюнкти­вит. Герпетический конъюнктивит чаще протекает в фолликулярной форме, реже возникает крупозный конъюнктивит, при котором пленки ¹ фибрина легко снимаются. Процесс обычно односторонний и сопро­вождается аденопатией.

Эпителиальный кератит, как правило, сочетается с конъюнктивитом. Он характеризуется появлением точечных беловатых или сероватых очажков помутнения и образования пузырьков, которые приподнимают эпителий. Отторжение эпителия приводит к развитию эрозии. Изменения нестойкие, быстро наступает заживление.

Кератоконъюнктивит с изъязвлением и васкуляризацией. При кератоконъюнктивите с изъязвлением наблюдается диффузное помутнение эпителия с последующей его деструкцией и отторжением. Одновременно некротизируются по­верхностные слои стромы роговицы. Их отторжение вызывает образование язвы. Весь процесс протекает на фоне обильной ранней васкуляризации роговицы. Нередко ему сопутствуют фолликулярный конъюнктивит и аденопатия. В итоге возникает стойкое помутнение роговицы.

Послепервичные герпетические кератиты

Несмотря на то что послепервичные герпетические кератиты могут протекать в различных клинических формах, их объединяют некоторые общие признаки: 1) частая связь с предшествующим общим инфекци­онным заболеванием; 2) отсутствие конъюнктивита; 3) редкость эпите­лиальных точечных кератитов; 4) частое развитие стромальных кератитов и увеакератитов; 5) снижение чувствительности роговицы; 6) замедленная регенерация; 7) слабая тенденция к новообразованию сосудов; 8) склонность к рецидивам.

Поверхностные формы кератита

Клиника эпителиального и точечного субэпителиального послепервичных кератитов аналогична соответствующим клиничебким проявлениям первичного герпеса. Важным дифференциально-диагностическим признаком является отсут­ствие конъюнктивита и регионарной аденопатии.

Древовидный кератит является одной из самых частых форм послепервичного герпеса. Он сопровождается умеренно выра­женными субъективными ощущениями, светобоязнью, слезотечением,

перикорнеальной инъекцией. При исследовании со щелевой лампой выявляются группы мелких пузырьков в эпителии и поверхностные инфильтраты серого цвета, которые, соединяясь, образуют причудли­вые фигуры в форме веточек дерева, обломков коралла, оленьего рога (рис. 162). Слущивание эпителия приводит к образованию язвы, окруженной мутным приподнятым эпителием. Как правило, древо­видный кератит протекает вяло и упорно. Нередко происходит повторное отторжение регенерировавшего эпителия. Лишь в поздние сроки возможна вялая поверхностная васкуляризация роговицы. Древовидный кератит достаточно часто сопровождается иридоцикли-том.

Глубокие (стромальные) формы кератита

Метагерпетический кератит. В некоторых случаях древовидный кератит распространяется на глубокие слои стромы, , трансформируясь в метагерпетический. Учащение случаев такой / эволюции в последние годы связано с широким использованием кортикостероидов.

Распространение инфильтрации в паренхиму роговицы, углубление дефектов ее поверхности приводит к развитию обширной метагерпети- ^; ческой язвы с ландкартообразными очертаниями (рис. 163). При биомикроскопии отчетливо видно, что роговица вокруг язвы отечна и утолщена. Метагерпетический кератит постоянно сопровождается иридоциклитом. Процесс отличается длительным течением, вялой

Рис. 163. Метагерпетический ландкартообразный кератит.

регенерацией, склонностью к. появлению новых фокусов инфильтрации, что создает пеструю картину. В исходе метагерпетического процесса формируется обширное помутнение роговицы, заметно снижающее зрение.

Дисковидный кератит. Типичное течение дисковидного кератита начинается с отека эпителия в центральном отделе роговицы. Отек быстро распространяется на строму, в которой формируется четко очерченный округлой формы очаг серовато-белого цвета с ин­тенсивно белым пятном в центре. Роговица соответственно очагу утолщена вдвое и больше, на остальном протяжении нормальная. Иногда дисковидный кератит трансформируется из древовидного. При этом дефект на поверхности исчезает, процесс переходит на средние и глубокие слои стромы. Распространение процесса на задние отделы стромы сопровождается образованием складок десцеметовой мембра­ны и утолщением эндотелия роговицы. В большинстве случаев при дисковидном кератите выражена смешанная инъекция. Васкуляризация роговицы появляется сравнительно поздно. Сосуды могут быть как поверхностными, так и глубокими, количество их незначительное. Почти всегда при дисковидном кератите наблюдается иридоциклит с преципитатами на задней поверхности роговицы. Преципитаты локали­зуются соответственно диску, за пределы инфильтрированной ткани не выходят.

Инфильтрат, как правило, не распадается, и дефектов в эпителии не

возникает. Течение дисковидного кератита упорное, хроническое. Исходом является интенсивное рубцовое помутнение, резко снижающее остроту зрения.

Глубокий диффузный кератит всегда протекает на фоне тяжелого иридоциклита, поэтому чаще его называют увеакерати-том.

Увеакератит сопровождается диффузным помутнением роговицы с отеком эпителия и стромы, образованием в строме воспалительных некробиотических фокусов. Всегда выражены складчатость десцемето-вой мембраны и утолщение заднего эпителия. Нередко увеакератит сопровождается повышением внутриглазного давления. Течение болезни, как и всех стромальных кератитов, длительное. В итоге формируется грубый рубец.

Этиология и патогенез. Инокуляция возбудителя герпетических кератитов — вируса герпеса — в организме человека происходит в раннем детском возрасте. Возбудитель проникает "через кожу, слизистые оболочки или конъюнктиву при прямом либо непрямом контакте, воздушно-капельным или гематогенным путем. В случаях достаточной активности вируса при первичном его внедрении в конъюнктивальный мешок возникают поражения конъюнктивы и ро­говицы, типичные для первичного герпеса глаза.

Чаще вирус герпеса после попадания в организм длительное время остается латентным. Одним из резервуаров латентного вируса признан эпителий конъюнктивы. Латентное пребывание вируса герпеса в тканях стимулирует продукцию вируснейтрализующих антител, которые выявляются у 60—90% взрослых людей. Гуморальный и местный иммунитет при герпетической инфекции неустойчив. Активизации воз­будителя способствуют любые стрессовые ситуации: лихорадочные заболевания, микротравмы роговицы, переохлаждение, перегревание, менструальный цикл и др. Активизация латентного вируса на фоне существующего гуморального и местного иммунитета приводит к развитию различных форм послепервичного герпеса.

Провоцирующая роль стресса связана с выбросом в кровь стероидных гормонов, которые ослабляют защитные механизмы организма. Стероидные гормоны, в частности, подавляют продукцию интерферо­на. Рост герпетических заболеваний глаз, учащение тяжелых форм связаны с широким использованием стероидов во всех областях' медицины.

Диагностика герпетических кератитов базируется не только на клинике, но и на вирусологических и цитологических исследованиях. Наиболее распространена цитологическая диагностика, основанная на/ изучении соскобов с конъюнктивы и роговой оболочки. Метод иммунофлюоресценции из других цитологических методик наиболее перспективен в диагностике герпетических поражений.

Лечение герпетических кератитов комплексное: использование противовирусных средств, иммунотерапия, методы, стимулирующие регенерацию и трофику роговицы, физическое воздействие на воспа­лительный очаг в роговице и хирургическое лечение. При поверхностных формах герпетического кератита используют такие противовирусные средства, как раствор антиметаболита керецида (5-йодо-2-дезоксиури-

дин) и фермента дезоксирибонуклеазы. Эти вещества инстиллируют в конъюнктивальный мешок ежечасно. После исчезновения воспали­тельных явлений показана поддерживающая терапия (2—3 инсталляции влечение суток).

/ При глубоких формах кератита целесообразно подконъюнктивальное /введение дезоксирибонуклеазы. Широкое распространение при лечении / герпетических кератитов получили частые инсталляции и инъекции под конъюнктиву интерфероногенов и интерферона. Интерфероногены (инактивированные вирусы, эндотоксины бактерий, полисахариды), введенные в организм, стимулируют продукцию эндогенного интерфе­рона, который в свою очередь оказывает значительное противови­русное действие, в том числе на вирус герпеса. Одним из наиболее рас­пространенных интерфероногенов является липополисахарид бактери­ального происхождения пирогенал. Его применяют в виде местных закапываний в дозе 100—300 МПД в 1 мл и инъекций под конъюнктиву. Целесообразно сочетать применение указанных препаратов с иммуно­терапией (противокоревой иммунный у-глобулин, сухая донорская плазма, кровь реконвалесцентов).

При герпетических кератитах кортикостероиды должны применяться с большой осторожностью. Они противопоказаны при изъязвлениях роговицы. Лечение кортикостероидами глубоких форм герпетических кератитов, в частности увеакератитов, проводят под защитой противо­вирусных средств. Стимуляция процесса регенерации роговицы и улучшение ее трофики достигаются новокаиновыми перивазальными блокадами по ходу височной артерии (на курс 15—20 блокад). Одновременно проводят общую (витамины В₁,В₂,В₆,В₁₂)и местную (0,01% раствор цитраля, 0,02% раствор рибофлавина) витаминотера­пию. С целью усиления регенеративной способности роговицы целесо­образно назначать пиримидины внутрь и местно в виде . мази (0,5% метациловая мазь).

Для предупреждения вторичной инфекции используют инстилляции 30% раствора сульфацил-натрия, закладывание за веки мази с антибио­тиками (1% тетрациклиновая, дибиомициновая). Симптомы раздраже­ния радужной оболочки, обязательные при глубоких формах герпетических кератитов, требуют частных инстилляции 1% раствора сульфата атропина. Расширение зрачка, достигнутое таким лечением, предупреждает возникновение задних синехий и вторичной глаукомы.

Ускорение отторжения некротизированной ткани роговицы и стиму­ляция регенерации достигаются также диатермокоагуляцией и криоте­рапией. Хороший терапевтический эффект дает облучение ультрамягки­ми лучами Букки. При прогрессирующих язвенных глубоких кератитах (метагерпетических) показана лечебная кератопластика. Для пре­дупреждения рецидивов заболевания рекомендуется применять анти­герпетическую поливакцину. В терапии и профилактике рецидивов полезен интерферон. Многообещающим противовирусным препаратом для лечения глубоких кератитов является полудан.

Если при лечении поверхностных кератитов относительно быстро достигается положительный эффект, то терапия глубоких форм герпетических кератитов даже при использовании всех современных методов лечения не всегда эффективна.

Опоясывающий лишай роговицы (herpes zoster corneae) возникает при поражении I ветви тройничного нерва специфи­ческим вирусом, родственным вирусу ветряной оспы. Кератиту предшествуют сильные невралгические боли в области кожи лба, верхнего века и у внутреннего угла глаза, резкое понижение чувствительности роговой оболочки.

Характерно, что высыпание пузырьков резко ограничено по средней ' линии лба и носа. Herpes zoster eorneae проявляется в самых разнооб­разных формах, как поверхностных, так и глубоких, с изъязвлением и без изъязвления. Наиболее типичной формой является кератит, имею­щий сходство с дисковидным. Как правило, herpes zoster сопровождается пластическим иридоциклитом. Возможны склериты, .невриты зри­тельного нерва и параличи глазодвигательных мышц. В отличие от простого герпеса опоясывающий лишай редко дает рецидивы, так как после него остается стойкий иммунитет. Исход кератита зависит от локализации, интенсивности поражения и течения процесса.

Лечение кератита симптоматическое. Полезны новокаиновые периорбитальные и перивазальные блокады.

Нейропаралитический кератит

Нейропаралитический кератит развивается при поражении трой­ничного нерва на любом его протяжении, чаще при поражении гассерова узла. Чувствительность роговицы полностью отсутствует, поэтому заболевание протекает без явлений светобоязни, слезотечения, но с резко выраженным болевым синдромом. Раздражение глаза незначи­тельное, не соответствует тяжести роговичных проявлений. Процесс начинается с помутнения и отека поверхностных слоев, затем слущивается эпителий. Эрозия захватывает почти всю роговицу. Позднее в центре начинает развиваться инфильтрация с изъязвлением стромы. При наличии инфекции процесс приобретает гнойный характер. Язва нередко может закончиться перфорацией роговицы. Течение заболевания затяжное, длительное.

Важнейшим фактором в развитии этого вида кератита является выключение трофического компонента. Травма, наличие инфекции расцениваются как вторичные факторы.

Лечение должно быть направлено на повышение трофических свойств ткани. С этой целью назначают АТФ по 1 мл внутримышечно (на курс 30 инъекций), неробол как метаболический внутриклеточный гормон по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, витамины груп­ пы Bj, местно — 1% раствор солянокислого хинина, 30% раствор/ сульфацила-натрия, 1% тетрациклиноВую мазь, при болях — анальге- тические средства, новокаиновую блокаду. Нередко приходится прибе­ гать к сшиванию век — блефарорафии. _v

Авитаминозные кератиты

Причиной авитаминозных кератитов служит недостаток витаминов в организме, в частности витамина А. Значительно реже роговица страдает при авитаминозе В_ь В₂, С. Авитаминоз А может проявиться в форме прексероза, ксерозаи кератомаляции.

Для прексероза характерно быстрое высыхание роговицы. Если веки подержать открытыми, то роговица тускнеет, наблюдается

десквамация эпителия.

При к с е р о з е возникают округлой формы, центрально располо-/женные серые бляшки с тусклой поверхностью. У лимба бляшки приобретают белый цвет, поверхность их как бы покрыта пеной.

Более тяжелым проявлением авитаминоза А служит кератомаляция. Заболевание чаще встречается у детей грудно­го возраста. Страдают, как правило, оба глаза. Помутнение желто-серого цвета располагается в строме роговицы, Эпителий над ним легко отслаивается. Инфильтрированные участки подвергаются распаду. Некротизированная ткань отторгается.. 3 течение 1—2 сут может наступить полное расплавление роговицы. Заканчивается процесс атрофией глазного яблока. В лучшем случае формируется обширное стафиломатозное бельмо.

Лечение заключается в назначении витамина А внутримышечно, внутрь и местно в виде капель и мазей.

Кератиты невыясненной этиологии

Среди кератитов этой группы следует назвать рецидивирующую эрозию, розацеакератит, разъедающую язву роговой оболочки, нитчатый кератит и др.

Рецидивирующая эрозия возникает внезапно, высыпа­ние пузырьков на роговице сопровождается десквамацией эпителия. Заболевание протекает повторными циклами длительное время. Первоначально подобная эрозия была описана⁴ как перемежающийся невралгический везикулярный кератит, а позднее введен термин «рецидивирующая эрозия». В дальнейшем появились названия «эпите­лиальная дисфункция», «пузырчатая дегенерация роговицы».

Рецидивирующая эрозия начинается спонтанно или после полного заживления травматической эрозии роговицы. Больной просыпается от нестерпимой боли, сопровождающейся слезотечением, светобоязнью и ощущением инородного тела в глазу. При исследовании выявляется перикорнеальная инъекция. Эпителий вздут, разрыхлен, отслоен. Обнаженные свободные нервные окончания вызывают сильный боле­вой синдром. Разрыхление окружающего эпителия — постоянный и характерный признак рецидивирующей эрозии. Эпителий, подобно пленке на воде, легко сдвигается, отторгается из-за склеивания век с отечным эпителием.

Через определенные интервалы (неделя, месяц, годы) могут возникать рецидивы, но постепенно интенсивность их спадает. Между атаками заболевания глаза обычно «успокаиваются», сохраняется зрение, но на роговице видны тонкие нежные серовато-белые пятна. Причина эрозии до сих пор неясна. Могут иметь значение травмы, но они скорее действуют как пусковой механизм. Отек эпителия рассма­тривается как следствие нарушения нервной трофики роговицы. Возможна наследственная передача по типу аутосомной и доми­нантной.

Лечение рецидивирующей эрозии должно быть направлено

прежде всего на ускорение эпителизации, для чего назначают инсталляции хинина, рыбьего жира, метилцеллюлозы. В целях стиму­ляции регенерации эпителия всю подвижную эпителиальную ткань следует удалить ватным тампоном до боуменовой оболочки. После отторжения эпителия заживление ускоряется, реэпителизация происхо­дит в течение 4—7 дней. Очень важно на 24 ч наложить плотную по­вязку, чтобы вызвать иммобилизацию век. Инстилляция анестетиков / не показана, так как задерживает регенерацию. В упорных случаях рекомендуется послойная пересадка роговицы.

Исходы заболеваний роговицы

Прозрачность и сферичность роговицы — это те сокровища, которые подарены человеку природой, и нарушения их, вызванные тем или иным заболеванием, всегда являются источником тревог. Эктазии, инфиль­трат, фликтены, не распространяющиеся за пограничную мембрану или боуменову оболочку роговицы, могут исчезать бесследно, почти не отражаясь на прозрачности роговицы и остроте зрения. Глубокие

инфильтраты, переходящие зону боуменовой оболочки, оставляют после себя необратимые стойкие помутнения роговицы.

Прозрачность и сферичность роговицы при глубоких поражениях зависит от этиологии заболевания, распространенности и интенсивно­сти процесса, длительности течения и рецидивирования. Паренхима­тозный кератит сифилитической природы, например, несмотря на глубокое распространение инфильтратов, в 70% случаев заканчивается полным восстановлением прозрачности.

По степени распространенности и интенсивности помутнения роговицы различают облачко, пятно и бельмо.

Облачко (nubecuba) — ограниченное помутнение серого цвета, едва улавливаемое при боковом освещении (рис. 164). Если облачко локализуется в центре, оно может сопровождаться снижением зрения. Располагаясь вне зоны зрачка, оно не нарушает зрения.

Пятно (macula) — стойкое ограниченное помутнение в центре или на периферии роговицы. Помутнение этого типа можно видеть, не

прибегая к специальным методам исследования. Пятно роговицы, расположенное в области, соответствующей зрачку, снижает зрение в большей степени, чем облачко.

, Бельмо (leucoma) — стойкое, часто сосудистое помутнение роговицы, светло-серого или белого цвета, занимающее часть или всю роговицу (рис. 165, 166, 167). Предметное зрение нарушается значительно или утрачивается полностью. Многие заболевания, особенно язвы роговой оболочки, заканчивающиеся прободением, заживают грубым рубцева­нием с образованием сращений с радужной оболочкой. Такие бельма называются сращенными (leucoma adherens). Они, как правило, сопровождаются вторичной глаукомой, под влиянием которой бельма растягиваются, истончаются, приобретают характер стафиломы.

Незначительные помутнения (облачко, пятно роговицы), если они не влекут за собой резкого снижения зрения, обычно не требуют хирургического лечения. В некоторых случаях возможно улучшение зрения путем подбора контактных линз, которые исправляют оптиче­ские дефекты роговицы, повышая тем самым остроту зрения.

Лечение бельм роговицы

Основным методом устранения стойкого помутнения роговицы является ее пересадка. Она может служить моделью для гомотрансплантации других органов и тканей, так как роговица

Рис. 168. Глазной операционный микроскоп.

Рис. 169. Больной с бельмом роговицы (а) и он же с косметической контактной линзой (б).

прекрасно приживает и может сохранять прозрачность, в то время как гомотрансплантаты других органов рано или поздно отторгаются. Большая заслуга в разработке проблемы кератопластики принадлежит школе академика В. П. Филатова.

В настоящее время пересадку роговицы производят под микроскопом (рис. 168) с,опт и ческой, лечебной, мелиоративной, тектонической, косметической и рефракци­онной цельщ.

Наиболее распространена оптическая кератопластика. С лечебной целью кератопластику (обычно послойную) применяют при кератитах и изъязвлениях роговицы, которые не поддаются медикаментозному лечению. Тектоническая кератопластика показана для закрытия дефекта

Мелиоративную пересадку роговицы про­изводят обычно для «удобрения» почвы бельма путем пересадки несквозных учас­тков роговицы донора. После этого бельмо обогащается прозрачными слоями рогови­цы, что позволяет на благоприятной почве произвести сквозную кератопластику с оп­тической целью.

Косметическую кератопластику произво­дят при бельмах на слепых глазах, чтобы создать иллюзию нормального глаза. С этой операцией удачно конкурирует ко­сметическая цветная контактная линза (рис. 16^, а, б).

Рис. 171. Этапы сквозной кератопластики.

а, б—трепанация бельма; в—взятие трансплантата с донорского глаза; г — укладывание трансплан­тата в трепанационное отверстие реципиента; д, е— укрепление трансплантата швами

Рис. 172. Этапы послойной кератопластики.

а, б — несквозная трепанация роговицы; в, г—удаление мутных слоев роговицы; д, с—взятие донор­ского трансплантата; ж, з — укрепление трансплантата швами.

С целью исправления ре­фракции (рис. 170) осуще­ствляют интраламеллярную и послойную пересадку рогови­цы.

В зависимости от протя­женности бельма и его глуби­ны производят:

1. частичную сквозную или послойную пересадку, обычно трепаном диаметром 4— б мм;

1. почти полную сквозную или ламеллярную кератопла­ стику трепаном диаметром 7—9 мм (рис. 171, 172);

1. полную сквозную или ламеллярную кератопласти­ ку, применяя трепан, диаме­ тром 10—11 мм;

4, 5) пересадку роговицы с каймой склеры или пересадку переднего отрезка глаза для устранения растянутых экта- / зированных бельм. /

Если три первых метода/ применяют с оптической, ле­чебной, тектонической и ме­лиоративной целью, то после- \ дние два — для устранения косметического недостатка.

Для пересадки роговицы используют свежую трупную роговицу, консервированную

в течение 1—3 дней, в условиях влажной камеры при темпера­туре 2—4°С. Возможны и более длительные сроки кон­сервации, до 1—2 мес, при температуре -10, -45, -79°С, а также в гамма-глобулине. Послойную кера­топластику успешно произ­водят при сохранении мате­риала путем силиковысуши-вания.

При небольших бельмах, когда острота зрения оста­ется достаточно высокой (0,2—0,4), пересадка рогови­цы с оптической целью не ре­комендуется из-за опасности тканевой несовместимости и возможного ухудшения зре­ния. Не показана пересадка роговицы при бельмах, когда нарушено светоощущение, и бельмах, осложненных глау­комой.

Наилучший оптический эффект операции кератопла­стики достигается при бессо­судистых сферичных нескво­зных бельмах и кератоконусе (рис. 173, 174, 175). Наиху­дшие результаты получаются при сосудистых, сращенных и эктазированных бельмах.

При кератопластике, осо-

иенно сквизнии, рекимсндустси выкраивание исльма ириилвидшь юким образом, чтобы трансплантат наполовину или одну треть окружности попадал в более благоприятное окружение, где бы сохранилась здоровая ткань роговицы и было наименьшее количество сосудов. Пересадку роговицы при бельмах у детей следует делать как можно раньше, чтобы предупредить развитие амблиопии.

Наиболее распространенным методом кератопластики при неполных бельмах является частичная сквозная пересадка роговицы. Техника ее заключается в следующем. Операцию производят под местной эпи-бульбарной (0,5% раствор дикаина] и ретробульбарной [2% раствор новокаина) анестезией с применением акинезии круговой мышцы век. Глазное яблоко фиксируют путем наложения лигатур на верхнюю и нижнюю прямые мышцы. Выкраивают конъюнктивальную ленту для фиксации трансплантата. Трепаном (см. рис. 171) вырезают диск бельма, затем трепанируют диск роговицы донора. Последний легко

выталкивают поршнем и помещают в подготовленное ложе реципи­ента. Если раньше пересадку роговицы завершали покрытием конъюн­ктивальной лентой, то с внедрением микрохирургической техники трансплантаты стали укреплять узловыми или непрерывными швами.

Послойную пересадку роговицы производят следующим образом. После анестезии делают несквозной круговой разрез передних слоев бельма и скребцом расслаивают роговицу на планируемую глубину. Аналогичным образом выкраивают послойный диск роговицы донора, который переносят (см. рис. 172) в подготовленное ложе реципиента и укрепляют швами. Вместо швов может быть применен биоклей.

Большим достижением последних лет следует считать кератопротезирование — замену мутной роговицы ис­кусственными протезами (рис. 176). Благодаря специально разрабо­танной технике ранее обреченные на слепоту больные получают возможность снова видеть.

С лечебной целью, помимо кератопластики (например, при буллезных и нейропаралитических кератитах), применяют мягкие контактные линзы. Для временного закрытия перфорации роговицы можно использовать пленку из метилметакрилата.

Г л а в а IX

ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЛЕРЫ

Особенности анатомического строения и физико-химических свойств склеры накладывают своеобразный отпечаток на ее патологию. Выполняя роль опорной ткани, склера инертна в функциональном отношении. Экссудативные и пролиферативные реакции на вредные воздействия совершаются в ней вяло. Собственные ткани склеры почти ие принимают участия в процессах восстановления и заживления, /которые осуществляются за счет богатых сосудами конъюнктивы и эписклеры.

Среди заболеваний склеры доминируют воспалительные процессы (склериты, эписклериты), за ними идут эктазии и стафиломы как последствия воспаления, некоторые врожденные аномалии, кисты, опухоли и дегенерация. Склериты и эписклериты нередко возникают на фоне системных заболеваний, аллергических проявлений, вирусных поражений, хронических инфекций, таких, как туберкулез, сифилис.

По характеру склериты и эписклериты представляют собой гранулематозные воспаления. Друг от друга они отличаются глубиной поражения.

При эп и склеритах в процесс вовлекаются преимущественно поверхностные слои склеры. Больные жалуются на покраснение глаза, умеренную болезненность. Слезотечение и светобоязнь обычно слабо выражены, что отличает эписклерит от конъюнктивальной фликтены. При исследовании с помощью фокального освещения светобоязнь не усиливается. Воспалительный фокус имеет вид относительно локализо­ванного, но без четких границ очага, слегка возвышающегося над поверхностью неизмененной склеры. Очаг ярко-красный, с фиолетовым оттенком. Пальпация этого участка болезненна. Конъюнктива над очагом подвижна. Склеральные и эписклеральные воспалительные фокусы локализуются, как правило, между лимбом и экватором. В процесс могут вовлекаться одномоментно оба глаза. Острота зрения остается почти всегда нормальной. Прогноз в отношении функций глаза в общем благоприятный, но эписклериты склонны к частым рецидивам и ремиссиям, которые чередуются на протяжении нескольких лет.

Склериты отличаются более глубоким поражением склеры, что проявляется более выраженными признаками раздражения и болезненностью. В склере возникает один либо одновременно два или несколько разлитых очагов (инфильтратов) красно-фиолетового цвета, возвышающихся над уровнем склеры (рис. 177). Вследствие интимной онтогенетической и анатомической связи между склерой, роговицей и сосудистым трактом в процесс могут вовлекаться роговица (керато-склерит), радужка и цилиарное тело (склероиридоциклит). Процесс чаще двусторонний и носит хронический рецидивирующий характер. Обострения часты. Чередование рецидивов и ремиссий длится много * лет. Вовлечение в процесс радужки и цилиарного тела приводит к зарашению зрачка, возникновению вторичной глаукомы. Возможна экссудативная отслойка сетчатки. Постепенно инъекция сосудов уменьшается, очаги уплощаются. На их месте остаются темные,

Рис. 177. Склерит.

аспидного цвета, истонченные, рубцово-измененные участки склеры. Зрение резко ухудшается, иногда полностью утрачивается.

Воспалительный процесс в склере может принять гнойный характер. Ему свойственны ограниченное припухание темно-красного цвета с желтоватым оттенком, резкая болезненность, перикорнеальная инъек­ция, светобоязнь, слезотечение, отек конъюнктивы и век. Возбудите­лем этой формы склерита является стафилококк. Гнойный фокус обычно вскрывается. Процесс сопровождается вовлечением радужки (ирит с гипопионом), в редких случаях заканчивается эндофтальмитом. Лечение склерита и эписклерита во многом зависит от этиологии процесса. Необходимо учитывать рель иммунных факторов. В связи с . этим рекомендуется назначать антибиотики, салицилаты, иммуно-депрессанты, антигистаминные средства, тепловые процедуры (УВЧ-терапия, парафиновые аппликации, грелка). По показаниям произво- i дят вскрытие абсцесса склеры.

Многочисленную группу патологических состояний склеры составля­ют эктазии и стафиломы. Это обычно не самостоятельные заболевания, а следствие предшествующего воспалительного процесса. В результате воспаления и последующего рубцевания наступает диссо­циация между внутриглазным давлением и сопротивлением склеры.

С одной стороны, в связи с поражением склеральной части венозного синуса как основного пути оттока жидкости из глаза повышается внутриглазное давление, с другой — истонченная склера становится

податливой. Появляются бугри­стые выпячивания аспидно-че-рного цвета из-за просвечивания пигмента сосудистого тракта. Подобные эктазии чаще встреча­ются в наиболее тонких участках склеры перикорнеальной зоны и у^экватора в области прохожде-/ния здесь вортикозных вен.

Стафиломы и эктазии склеры ведут к изменению кривизны роговицы и возникновению асти­гматизма, вследствие чего ос­трота зрения снижается даже в тех случаях, когда роговица ос-таетсл интактной.

Из других заболеваний склеры

надо упомянуть склеромаляцию, которая может возникать у людей старше 50 лет на фоне авитаминоза, аутоаллергии, коллагено-зов. На склере сначала появляется желтовато-серый некротический очаг, который в дальнейшем подвергается распаду вплоть до обнажения сосудистого тракта. Некоторые исследователи обозначают этот процесс как фибриноидную дегенерацию склеры. Течение заболевания хроническое. При появлении фистулы или распада склеры показано пластическое закрытие отверстий.

Кисты и опухоли склеры встречаются редко. Исходным материалом кист служит эпителий, внедрившийся между слоями склеры во время травмы, хирургических вмешательств. Для склеральных кист характе­рен медленный рост. Клинически они имеют вид округлых плотных полупросвечивающихся образований различной величины. Мелкие кисты, как правило, дискомфорта не вызывают, поэтому оперативное вмешательство не показано. Крупные кисты необходимо удалять с последующей склеральной пластикой.

Опухоли склеры обычно носят вторичный характер. Они возникают как результат прорастания эпибульбарных или внутриглазных ново­образований (рис. 178); Реже наблюдаются первичные опухоли — фибромы, гемангиомы. Первичные опухоли требуют иссечения на ранних стадиях, при вторичных показана энуклеация глазного яблока.