Общий патогенез сердечной недостаточности

Общий патогенез сердечной недостаточности зависит от формы СН по происхождению.

Для миокардиальной формы СН характерна следующая последовательность событий:

Прямое повреждение кардиомиоцитов.

↓

Нарушение энергообеспечения миокарда

↓

1. Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов

2. Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах

3. Расстройства нейро-гуморальной регуляции сердца

↓

Снижение напряжения кардиомиоцитов в частности

и миокарда в целом при сокращении.

↓

Снижение силы и скорости сокращений и расслаблений миокарда.

↓

Уменьшение ударного объема УО и минутного объема сердца МОС.

↓

Нарушения гемодинамики с явлениями ишемизации в одних регионах

и застоя крови в других.

↓

Явления недостаточности по органам и системам.

Механизм развития перегрузочной формы сердечной недостаточности различен в зависимости от того, что увеличено - преднагрузка или постнагрузка.

Патогенез перегрузочной СН при увеличении преднагрузки.

Преднагрузка – объем крови, притекающей к сердцу. Увеличение преднагрузки наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточности клапанов. Другими словами, увеличение преднагрузки – это увеличение объема перекачиваемой крови. Увеличение преднагрузки называют перегрузкой объемом.

Патогенез сердечной недостаточности в условиях перегрузки объемом

(на примере надостаточности клапана аорты):

Неполное смыкание створок клапана аорты

↓

При каждой систоле регургитация крови в левый желудочек

↓

Снижение диастолического давления в аорте

↓

Уменьшение кровенаполнения и ишемизация миокарда

↓

Нарушение энергообеспечения миокарда

↓

1. Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов

2. Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах

3. Расстройства нейро-гуморальной регуляции сердца

↓

Снижение напряжения кардиомиоцитов в частности

и миокарда в целом при сокращении.

↓

Снижение силы и скорости сокращений и раслаблений миокарда

↓

Уменьшение ударного объема УО и минутного объема сердца МОС.

↓

Нарушения гемодинамики с явлениями ишемизации в одних регионах

и застоя крови в других.

↓

Явления недостаточности по органам и системам.

Патогенез перегрузочной сердечной недостаточности при увеличении постнагрузки.

Постнагрузка – сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Основной фактор, определяющий постнагрузку – общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). При увеличении ОПСС возрастает и постнагрузка. Другими словами – увеличение постнагрузки – это появление дополнительного препятствия при изгнании крови из желудочков. Таким препятствием могут быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение устья аорты и легочной артерии, гидроперикард.

Увеличение преднагрузки называют перегрузкой давлением.

Патогенез сердечной недостаточности в условиях перегрузки давлением

(на примере стеноза клапана аорты):

Стеноз клапана аорты как дополнительное препятствие

для изгнания крови из левого желудочка в аорту.

↓

Удлинение систолы с целью увеличения времени контакта актина и миозина кардиомиоцитов.

↓

1. Увеличение внутримиокардиального

напряжения во время систолы.

2. Увеличение силы сокращения сердечной мышцы.

3. Укорочение диастолы.

↓

Ишемизация сердечной мышцы.

↓

Нарушение энергообеспечения миокарда

↓

1. Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов

2. Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах

3. Расстройства нейро-гуморальной регуляции сердца

↓

Снижение напряжения кардиомиоцитов в частности

и миокарда в целом при сокращении.

↓

Снижение силы и скорости сокращений и раслаблений миокарда

↓

Уменьшение ударного объема УО и минутного объема сердца МОС.

↓

Нарушения гемодинамики с явлениями ишемизации в одних регионах

и застоя крови в других.

↓

Явления недостаточности по органам и системам.

Примечание: курсивом выделен фрагмент патогенеза сердечной недостаточности, общий для всех форм СН различного генеза.