VI. Вопросы для самоподготовки

Вопросы по базисным знаниям

1. Виды отравлений.

2. Основные принципы терапии острых отравлений.

3. Правила проведения промывания желудка при острых отравлениях.

4. Методы стимуляции естественной детоксикации организма.

5. Классификация методов искусственной детоксикации.

6. Правила проведения антидотной терапии.

7. Симптоматическая терапия острых отравлений.

Вопросы по данной теме:

1. Острые отравления алкоголем и его суррогатами. Токсичность. Патогенез. Патоморфология. Клиническая картина. Диагностика отравления. Первая помощи и лечение.

2. Алкогольный делирий.

3. Острые отравления наркотиками. Токсичность. Патогенез. Патоморфология. Клиническая картина. Диагностика отравления. Первая помощи и лечение.

4. Острые отравления снотворными средствами. Токсичность. Патогенез. Патоморфология. Клиническая картина. Диагностика отравления. Первая помощи и лечение.

Темы УИРС

1. Культура употребления спиртных напитков.

2. «Алкогольная болезнь» общества.

3. Отравление алкоголем у детей.

4. Алкогольный делирий: галлюцинации или другая реальность?

Дидактические средства для организации самостоятельной работы студентов

VII. Учебный материал Острое алкогольное отравление (алкогольная кома)

Смертельная разовая доза этанола равна 12 г/кг (в среднем 300 мл 96% этанола при отсутствии приобретенной толерантности). Алкогольная кома развивается при концен­трации этанола в крови около 3 г/л, смертельная концентра­ция 5—6 г/л.

Острые отравления алкоголем обычно связаны с приемом этилового спирта или напитков, содержащих более 12% этило­вого спирта. Он легко проникает через тканевые мембраны, бы­стро всасывается в желудке (20%) и тонком кишечнике (80%), в среднем через 1,5 ч его концентрация в крови достигает макси­мального уровня. В органах с интенсивным кровоснабжением (мозг, печень, почки) динамическое равновесие концентрации этанола в крови и тканях устанавливается в течение нескольких минут. Спиртные напитки крепостью до 30% всасываются бы­стрее. Максимальная концентрация в крови обнаруживается через 40-90 мин при приеме натощак и через 90-180 мин после употребления жирной пищи. 90 % его метаболизируется в печени при участии ферментов алкогольдегидрогеназы, каталазы и оксидаз. 10 % выделяется в неизмененном виде легкими, кожей, почками. Токсикогенная стадия - 7-12 ч.

Пищевые массы в желудке замедляют всасывание алко­голя вследствие адсорбционных свойств. При приеме натощак, при повторных приемах, а также у людей с заболеваниями же­лудка скорость резорбции значи­тельно выше. В печени 90% поступившего в организм этанола подвергается окислению (скорость окисления 6—7 г/ч) с уча­стием фермента алкогольдегидрогеназы по следующей схеме: этанол - ацетальдегид - уксусная кислота – СО2+ Н2О.

Клиническая картина и осложнения алкогольного отравления

После общеизвестных симптомов опьянения в соответствии с принятой дозой наступает поверхностная или глубокая утрата сознания. Для поверхностной комы (содержание алкоголя 2—6 г/л) характерны: плавающее движение глазных яблок, игра зрачков (узкие, широкие, анизокория) и снижение фотореакции, инъецированность склер, отсутствие словесного контакта, реакция чиханья или пробуждения (гримаса на лице, движение головой, ногами, руками, попытка подняться) при раздражении слизистой оболочки носа ватой, смоченной нашатырным спиртом. Запах алкоголя изо рта. Гиперсаливация, гипергидроз, икота, позывы на рвоту, рвота. Кожа холодная на ощупь, влажная. Мышечный тонус равномерно снижен, но периодически может развиваться гипертонус (тризм жевательной мускулатуры, миофибрилляция). Умеренная тахикардия. Дыхание не нарушено. Глотание дезорганизовано, но сохранены защитные рефлексы и реакции выплевывания, покашливания, поперхивания. Глубокая кома (содержание алкоголя 3—7,5) г/характеризуется мышечной атонией, центральным стоянием глазных яблок, отсутствием реакции зрачков на свет, роговичного, глотательного и кашлевого рефлексов, акроцианозом, гипотензией, метаболическим ацидозом, гипогликемией. Дыхание, как правило, стридорозное или типа Чейна-Стокса. Возможна аспирация рвотных масс.

Таким образом, неврологическая симптоматика алкогольной комы, особенно глубокой, нехарактерна только для данной па­тологии.

ЭЭГ при поверхностной к о м е — дезорганизован­ная замедленная основная активность (8—10 кол/с, амплитуда 10—80 мкВ), на фоне которой регулярно возникают синхрон­ные вспышки дельта- (1—4 кол/с, амплитуда 60—180 мкВ) и те-та- (4—7 кол/с, амплитуда 50—100 мкВ) активности. При глу­бокой коме — мономорфная синусоидальная дельта-активность (1—4 кол/с, амплитуда 100—240 мкВ), на фоне которой реги­стрируются единичные элементы основной активности мозга.

Нарушения внешнего дыхания обусловлены раз­личными обтурационно-аспирационными осложнениями в виде западения языка, гиперсаливации и бронхореи, аспирации рвот­ных масс, ларингобронхоспазма. Ас­пирация содержимого желудка нередко приводит к развитию ателектазов легких или синдрома Мендельсона.

Нарушение дыхания по центральному типу — более редкое осложнение, встречается только в глубокой алкогольной коме. Наиболее тяжелые дыхательные нарушения являются ведущей причиной смерти в остром периоде отравления на догоспиталь­ном этапе (при отсутствии медицинской помощи).

Метаболический ацидоз при алкогольной коме ком­пенсируется в какой-то степени дыхательным алкалозом, срыв компенсаторных возможностей приводит к комбинированному декомпенсированному ацидозу.

Нарушения деятельности сердечно-сосуди­стой системы при алкогольной коме неспецифичны. Наи­более постоянным клиническим симптомом, независимо от глу­бины коматозного состояния, является тахикардия. Артериальное давление у больных в поверхностной коме колеблется от умеренного повышения до незначительного снижения, а затем выравнивается. В глубокой коме с нарастани­ем угнетения стволовых механизмов регуляции сосудистой сис­темы происходит снижение сосудистого тонуса, что обусловли­вает падение артериального давления вплоть до коллапса. Исследования центральной гемодинамики свиде­тельствуют о явлениях гиповолемии, наиболее выраженных при глубокой коме. Повышение гематокрита крови, гиперкоагуля­ция с ацидозом и общей гипотермией приводят к нарушению реологических свойств крови, что обусловливает расстройства микроциркуляции, бледность и мраморность кожных покро­вов, цианоз, инъецированность склер.

Изменения ЭКГ (снижение сегмента S— Т, отрицатель­ный зубец Т, экстрасистолия) наиболее часто отмечаются при глубокой коме, они непостоянны и обратимы. Эти нарушения вторичны, они связаны с общими изменениями гомеостаза при алкогольной коме. Явного кардиотоксического действия этано­ла при весьма высоких концентрациях его в крови не отмеча­ется. Наблюдаемые расстройства гемодинамики связаны в ос­новном с нарушением регуляции сосудистого тонуса. Однако при хронических сердечно-сосудистых заболеваниях, особенно при алкогольной кардиомиопатии, возможны стойкие наруше­ния ритма и проводимости сердца.

Поздние осложнения касаются прежде всего нервно-психической сферы. У большин­ства больных наблюдаются периоды психомоторного возбужде­ния. При двигательном возбуждении иногда бывают короткие эпизоды иллюзорного восприятия окружающего, слу­ховые, зрительные галлюцинации. Они сопровождаются чувст­вом страха и тревоги, а по выздоровлении оцениваются боль­ными как сон, перемежающийся с явью.

Значительно реже, как правило, у лиц без длительного ал­когольного анамнеза, восстановление сознания сопровождается адинамией, сонливостью, астенизацией без психомоторного возбуждения.

Тяжелое отравление иногда провоцирует судорожный синдром, который наиболее часто возникает в первые часы после выхода из коматозного состояния. Приступ клонико-то-нических судорог сопровождается нарушением дыхания вслед­ствие тризма жевательной мускулатуры, бронхореи и гиперто­нуса скелетных мышц, но разрешается обычно благополучно в течение нескольких минут с последующей заторможенностью и астенизацией. Судорожный синдром развивается у страдающих алкогольной энцефалопатией и подобные приступы отмечают­ся в анамнезе.

В посткоматозный период у больных алкоголизмом разви­вается синдром похмелья. Если его лечению уделяется недостаточно внимания, то может развиться алкогольный делирий, имеющий некоторые отличия от классической бе­лой горячки. У перенесших алкогольную кому делириозный синдром развивается непосредственно после выхода из кома­тозного состояния либо спустя несколько часов, т. е. практи­чески без периода воздержания от алкоголя. Он сравнительно легко поддается лечению.

Более редким осложнением является алкогольный амавроз. Резко прогрессирующее ослабление зрения вплоть до полной слепоты развивается за несколько минут. При этом ширина зрачков соответствует освещенности, сохраняется жи­вой зрачковый рефлекс. Алкогольный амавроз, вероятно, имеет психогенное происхождение и самостоятельно исчезает. Зрение восстанавливается полностью в течение нескольких часов.

Воспалительные поражения органов дыха­ния (трахеобронхиты и пневмонии) часто бывают у лиц, пе­ренесших аспирационно-обтурационные нарушения дыхания во время комы. Трахеобронхиты и пневмонии отличаются бур­ным (первые сутки) развитием и течением. Пневмонии лока­лизуются преимущественно в нижнезадних отделах легких.

Одним из редких, но наиболее тяжелых осложнений счита­ется миоренальный синдром (синдром позиционного сдавления). Неудобное положение те­ла в коматозном состоянии (подвернутые под себя, согнутые в суставах конечности) приводит к сдавливанию магистральных сосудов конечностей и нарушению их кровоснабжения. Общие расстройства микроциркуляции при алкогольной коме усугуб­ляются локальным, вследствие воздействия собственного веса, так называемым позиционным давлением на отдельные группы мышц, в результате чего развивается ишемический коагуляционный некроз мышц. При возвращении сознания больные жалуют­ся на боль, ограничение движений, нарастающий отек поражен­ных конечностей. Отек плотный, деревянистый, циркуляторно охватывает конечность, иногда, в зависимости от площади поражения, распространяется на ягодицу или грудную клетку, как правило, с одной стороны. В результате сдавления нервных ство­лов развиваются невриты со снижением всех видов чувстви­тельности. Миоренальный синдром сопровождается выделением в I—2-е сутки грязно-бурой мочи, содержащей миоглобин, и развитием токсической нефропатии. При запоздалом или не­достаточно интенсивном лечении развивается ОПН.

Дифференциальная диагностика алкогольной комы

Диагностика алкогольной комы основывается прежде всего на клинической картине отравления, данных ЭКГ и лаборатор­ных данных.

Отсутствие явной положительной динамики состояния боль­ного в коме в течение 3 ч под воздействием терапии свидетель­ствует о нераспознанных осложнениях (черепная травма, ате­лектазы легких и др.) или ставит под сомнение правильность диагноза алкогольной комы.

Наибольшие трудности представляет дифференциальная ди­агностика данного заболевания с коматозными состояниями, вызванными следующей патологией, сочетающейся с алкоголь­ным опьянением:

— черепная травма, острое нарушение мозгового кровооб­ращения,

— отравления ложными суррогатами алкоголя (хлорирован­ные углеводороды, метанол, этиленгликоль),

— отравления снотворными препаратами, наркотиками и транквилизаторами,

— гипогликемическая кома.

Из современных экспресс-методов количественного опреде­ления этанола бесспорным преимуществом обладает газо-жидкостная хроматография, позволяющая попутно с основным исследованием выявить в биологических жидкостях ряд веществ наркотического действия (метанол, высшие спир­ты, хлорированные углеводороды и др.).

Средняя концентрация алкоголя в крови при поступлении больных в коматозном состоянии 3,5—5,5 г/л. Полной корре­ляции между глубиной комы и концентрацией этанола в крови нет, хотя прослеживается тенденция к углублению коматозного состояния с увеличением количества алкоголя в крови. Более того, одни и те же концентрации встречаются иногда у лиц в со­стоянии алкогольного опьянения и алкогольной комы. Кон­центрация этанола в крови сама по себе не может служить кри­терием тяжести алкогольного отравления.

Диагноз должен быть основан на клинических данных о глубине алкогольной комы с лабораторным подтверждением.

Комплексное лечение отравлений алкоголем

1. Коррекция угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения, купирование судорог.

2. Атропин, 0,5 мл 0,1 % раствора подкожно.

3. ПЖ (в глубокой коме - после интубации трахеи), солевое слабительное. ПЖ производится, если с момента приема алкоголя прошло не более 2-3 ч.

4. Страдающим хроническим алкоголизмом вводят витамин В₆ 1-2 мл внутривенно и 1 мл внутримышечно, затем глюкозу, 60 мл 40 % раствора, для того чтобы избежать развития энцефалопатии Гайе-Вернике-Корсакова. Введению глюкозы всегда должно предшествовать введение витамина В₆ .

5. Гипохлорид натрия, 0,06 % раствор - 500 мл внутривенно за 45 мин: При продолжающемся некупирующемся лактат-ацидозе - 4 % раствор бикарбоната натрия под контролем КОС, при кетоацидозе - глюкоза с инсулином.

6. Унитиол -10 мл 5 % раствора, тиосульфат натрия - 30-40 мл 30 % раствора, витамины В1, и В₆ - по 4 мл 5 % раствора, АТФ - 3-5 мл, преднизолон - 30 мг внутривенно, никотиновая кислота - 5 мл 1 % раствора подкожно.

7. В случае острой энцефалопатии Гайе-Вернике-Корсакова необходимо внутривенно струйно ввести 20-30 мл 5 % раствора витамина В_6.

8. Форсированный диурез. В связи с тем что этанол угнетает выработку антидиуретического гормона, необходимость применения диуретиков возникает редко.

9. При крайне высоком уровне этанола в крови (>7000 мг/л) необходимо срочно выполнить ГД или ПД.

10. В случаях аспирационного синдрома - глюкокортикоиды в дозе 3-20 мг/кг через день, в расчете на преднизолон, ингибиторы протеаз, дезагреганты, метрогил по 100 мл через 8 ч внутривенно, альбумин, свежезамороженная плазма, комбинация антибиотиков с учетом чувствительности флоры к ним, гепарин под контролем времени свертываемости, УФО крови, ингаляции, лечебный массаж грудной клетки, фибробронхоскопия, гемосорбция. При нарастании ОДН следует осуществлять больным ИВЛ с ПДКВ.

11. В случаях СПС на догоспитальном этапе необходимо произвести обезболивание ненаркотическими и наркотическими анальгетиками, выполнить иммобилизацию травмированных конечностей, ввести внутривенно 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, по 2 мл но-шпы и тавегила, 400 мл 4 % раствора бикарбоната натрия, 400 мл реополиглюкина, а при проявлениях гиперкалиемии - 10 мл 10 % раствора глюконата кальция.

12. При ОПН -лечение в соответствии со стадиями. В начальной стадии проводятся мероприятия, направленные на стабилизацию общей и почечной- гемодинамики, улучшение реологии крови и периферического кровообращения, ликвидацию метаболического ацидоза, миоглобинурии, ДВС-синдрома, гиперкалиемии, протеолиза, эндогенной интоксикации, стимуляцию диуреза осмодиуретиками или салуретиками (лазикс - до 25 мг/кг/сут). Показано раннее применение гемодиализа, не дожидаясь азотемии и анурии, в связи с ацидозом и гиперкалиемией. В олигоанурической стадии лечение должно быть направлено на предупреждение смерти от ацидоза, гиперкалиемии, генерализации инфекции, отека легких и мозга. Инфузионную терапию проводят под контролем ЦВД, почасового диуреза, АД, с учетом всех потерь жидкости. Основными инфузионными средами являются концентрированная глюкоза (20-10 %) с инсулином, реополиглюкин, отмытые эритроциты или эритроцитарная масса (при анемии), бикарбонат натрия (при ацидозе). Больному с анурией при отсутствии лихорадки, рвоты и поноса следует ввести внутривенно не более 500 мл жидкости. Предпочтение в этом случае отдается глюкозе и отмытым эритроцитам. Ощелачивание выполняется приемом расчетного количества питьевой соды через рот. Обязательно введение спазмолитиков (эуфиллина, но-шпы, папаверина) каждые 3 ч с чередованием; компламина и дроперидола - каждые 8-12 ч, ненефротоксичных антибиотиков с учетом периода полураспада и необходимости уменьшения дозы в условиях нарушенной концентрационной и выделительной функции почек, ретаболила, метилурацила, дезагрегантов, клофелина и обзидана (при артериальной гипертензии), гепарина, ингибиторов протеаз, витаминов Е, С, группы В, цитохрома С. Осмодиуретики не показаны и опасны. Доза лазикса уменьшается до 4-7 мг/кг/сут. Энтеросорбция. Диета углеводно-жировая с ограничением поваренной соли, жидкости и белков. В случаях гиперкалиемии вводят внутривенно глюконат или хлорид кальция. При неэффективности консервативной терапии применяют ГД с ГС, ГД с ультрафильтрацией. В стадии восстановления диуреза особое внимание уделяют коррекции водно-электролитных нарушений, гипопротеинемии, анемии, ацидоза, иммунитета, борьбе с инфекцией. Главное - предупредить смерть от дегидратации и дисэлектролитемии. В диету № 7 добавляют 3 г поваренной соли и продукты, богатые калием, назначают обильное питье. Внутривенно инфузируют глюкозу с препаратами калия, гемодез, дисоль, трисоль и другие сбалансированные кристаллоидшле растворы. В начальную стадию восстановления диуреза дозу лазикса уменьшают до 1-2 мг/кг/сут, добавляют калийсберегающие диуретики (верошпирон и др.), леспенефрил, диуретики отменяют на стадии истинной полиурии. Эффективна ГБО, иногда возникает необходимость в ГД с ГС.

13. Для ликвидации токсической энцефалопатии используют протекторы гипоксии в адекватной дозе (церебролизин - 10-20 мл/сут, пирацетам - 30 мл/сут 5 % раствора, актовегин - 0,4-1 г/сут в инъекциях или 2-4 г 10 % раствора с глюкозой, инстенон - 4 мг/сут, кавинтон - 8-10 мл/суг и др.), нимотоп и другие блокаторы медленных кальциевых канальцев, витамины, унитиол, тиосульфат натрия в обычных дозах, ингибиторы протеаз (например, контрикал, 200-300 тыс ЕД/сут), АТФ - 10 мл/сут путем внутривенного титрованного введения, краниоцеребральную гипотермию, нормоволемию. Следует избегать гиперперфузии, особенно при изменениях в сердце и нарушении функции почек. В случае выраженной внутричерепной гипертензии применяются осмодиуретики, глицерин, спинномозговая пункция с интралюмбальным введением изотонического раствора хлорида натрия, ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.

14. Больные с полиневритами получают реабилитационное лечение в неврологическом стационаре по месту жительства.