Нарушения проводимости
Атриовентрикулярная блокада
- это нарушение «пропускной способности» АВ-узла - который является «связующим звеном» между предсердиями и желудочками. При АВ-блокаде 1-ой степени проведение импульса через АВ-узел замедляется, при 2-ой – к желудочкам проводится только каждый второй или третий импульс, пришедший из синусового узла, при АВ-блокаде 3-ей степени (полная поперечная блокада) – проведение импульса от предсердий к желудочкам полностью прекращается. При этом остановки сердца не происходит, поскольку, в качестве основной «электростанции», в дело вступает пучок Гиса или другие структуры проводящей системы сердца. Это сопровождается редким ритмом сердца, примерно 20-40 ударов в минуту.
Неполная атриовентрикулярная блокада I степени клинически не проявляется.
Неполная блокада II степени - при аускультации сердца и исследовании пульса определяется выпадением отдельных сердечных сокращений.
Атриовентрикулярная блокада зависит от основного заболевания (органического поражения сердечной мышцы). Она может наблюдаться при ревматическом миокардите, дифтерийном миокардите, хронической коронарной недостаточности, инфаркте миокарда. Полная атриовентрикулярная блокада клинически определяется выраженной брадикардией, не изменяющейся после физической нагрузки. Аускультативно выслушивается характерный клинический признак — «пушечный тон» (совпадение систолы желудочков с сокращениями предсердия). Замедление ритмов желудочков может доходить до 30 и менее ударов в минуту. Как правило, это неблагоприятно отражается на геодинамике, приводит к признакам гипоксии органов и клинически может проявляться внезапной потерей сознания (приступы Морганьи–Адамса–Стокса), сердечной недостаточностью, склонной к прогрессированию. Лечение. Лечение атриовентрикулярных блокад сводится к лечению основного заболевания (миокардита, инфаркта), что иногда приводит к купированию блокады. Отменяют медикаментозную терапию, которая приводит к нарушению предсердно-желудочковой проводимости (бета-адреноблокаторы, наперстянка, препараты калия). Хороший симптоматический эффект при неполной и полной поперечной блокаде оказывают атропин, эуфиллин, белладонна. При продольных блокадах эти средства не применяют, так как они могут увеличить степень блокады. При тяжелых атриовентрикулярных блокадах, сопровождающихся сердечной недостаточностью, синдромом Морганьи–Адамса–Стокса, и при неполной и полной продольной блокаде применяют электрокардиостимуляцию.
Синоатриальная блокада
Клиническая картина. Синоаурикулярная блокада представляет собой нарушение проведения импульса между синусовым узлом и предсердием. Обычно она носит преходящий характер. В связи с этим происходит выпадение сокращения всего сердца. При аускультации сердца определяются паузы между некоторыми сокращениями. На ЭКГ синоаурикулярная блокада обнаруживается полным выпадением (периодическим) всего сердечного комплекса (PQRSТ) с образованием (вдвое и более) диастолической паузы. Это нарушение связано с функциональными расстройствами, но, как правило, с органическими заболеваниями сердца (пороки сердца, атеросклеротический кардиосклероз, миокардиты, острый инфаркт миокарда, особенно заднедиафрагмальный). Лечение. Принципы лечения схожи с лечением синусовой брадикардии.
Внутрижелудочковая блокада
Клиническая картина. При внутрижелудочковой блокаде происходят нарушения проводимости в ножках пучка Гиса и их разветвлениях. Если импульс проведения по одной из ножек прерван, то волна возбуждения проходит до обоих желудочков через неповрежденную ножку — происходит неодновременное возбуждение желудочков. Если происходит блокада правой ножки, то возбуждение левого желудочка происходит своевременно, а правого наступает тогда, когда импульс с левой ножки проходит через мускулатуру перегородки до области разветвления правой ножки ниже места ее перерыва. Время запаздывания возбуждения правого желудочка составляет 0,04–0,06 с. Для диагностики этой блокады решающее значение имеют грудные отведения. Блокада правой ножки может наблюдаться у здоровых людей. Также может формироваться при перегрузке и увеличении правого желудочка, при митральном стенозе, пороках сердца, выраженном ожирении с нарушением газообмена. Все внутрижелудочковые нарушения проводимости могут быть следствием склеротических, воспалительных, ишемических изменений. Нарушения проводимости, вызванные воспалительным процессом, при поражении области соответствующей ножки, с ликвидацией воспаления могут исчезнуть. Блокада, вызванная органическими поражениями (нарушение коронарного кровообращения, инфаркт, хроническая коронарная недостаточность, гипертоническя болезнь, пороки сердца), носит стойкий характер. Лечение. Лекарственное лечение нарушения внутрижелудочковой проводимости малоэффективно. Большее значение имеет лечение основного заболевания. Если нарушение внутрижелудочковой проводимости сопровождается приступами Морганьи–Адамса–Стокса, показана электрокардиостимуляция или электроимпульсная терапия.
Внутрипредсердная блокада
Клиническая картина. Внутрипредсердной блокадой называется нарушение прохождения импульса по предсердию. На электрокардиограмме блокада характеризуется изменением зубца Р, который может расщепляться, иногда становиться двухфазным (раздваиваться, расширяться). Чаще наблюдается при кардиосклерозе, митральном стенозе. Диагноз ставится на основании ЭКГ, клинически не проявляется.
Асистолия желудочков (остановка сердца)
Клиническая картина. Асистолия желудочков приводит к внезапному исчезновению пульса, сердечных тонов, артериального давления. В ближайшие секунды больной теряет сознание, наступает бледность, прекращается дыхание. Через 45 с после прекращения мозгового кровообращения начинается расширение зрачков, которое достигает максимума через 1 мин 45 с. ЭКГ может подтвердить отсутствие электрической активности сердца, но лечение начинают до электрокардиографического подтверждения. Лечение надо начинать немедленно после появления первых клинических признаков желудочковой асистолии: наружный массаж сердца, искусственное дыхание (при отсутствии быстрого эффекта - интубация или трахеотомия и использование специальных аппаратов), возможно более ранняя электрическая стимуляция сердца. Если невозможна электрическая стимуляция, вводят внутрисердечно 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина и 5 мл 10% раствора хлорида кальция. Внутривенно капельно вводят норадреналин, гидрокарбонат натрия (150-200 мл 5% раствора).