Інфаркт міокарда

Інфаркт міокарда (infarctus myocardii) - це вогнищевий некроз серцевого м'яза внаслідок гострого порушення його кровопостачання.

Етіологія і патогенез. Основними патогенетичними чинниками цього захворювання є коронаротромбоз, стенозуючий коронаросклероз і довготривалий коронароспазм з оклюзією. Переважно інфаркт міокарда виникає на фоні атеросклеротичного ураження коронарних артерій. У 95 % випадків безпосередньою причиною інфаркту є утворення тромбу у вінцевих артеріях. Встановлено, що коронаротромбоз виникає внаслідок розриву атеросклеротичної бляшки і виходу в кров'яне русло тромбогенних факторів. Провокуючими факторами є гіперкатехолемія, гіперкоагуляція крові, гіперліпідемія, зміна тонусу вінцевих судин, пов'язана з діяльністю серця, фізичні і психічні перевантаження. Рідше (переважно у людей молодого віку) до виникнення інфаркту веде виражений і тривалий спазм незмінених коронарних артерій. Цьому сприяють психоемоційні перенапруження, вживання кокаїну, терапія ерготамінами. У молодих людей причиною інфаркту міокарда можуть бути вроджені аномалії вінцевих судин серця, аортальний стеноз, емболія при інфекційному ендокардиті, тяжка гостра кровотеча тощо. Розвиток інфаркту міокарда можуть зумовлювати перевтома, нервове потрясіння, фізичне перенапруження, переїдання, алкогольна інтоксикація, куріння.

Фізичне і психічне перевантаження при недостатності вінцевого кровообігу призводить до накопичення в міокарді катехоламінів, які сприяють підвищенню рівня метаболічних процесів і збільшенню потреби міокарда в кисні. В цих випадках виникає гостра невідповідність між потребою міокарда в кисні і можливостями підвищення його кровопостачання.

За глибиною ураження серцевого м'яза розрізняють:

• трансмуральний інфаркт міокарда - від епікарда до ендокарда,

• інтрамуральний - з локалізацією вогнища некрозу в товщині міокарда;

• субепікардіальний і субендокардіальний інфаркт міокарда (частіше пов'язаний зі стенозуючим атеросклерозом і не супроводжується оклюзією чи тромбозом судини).

За поширеністю некротичного вогнища розрізняють:

• дрібновогнищевий

• великовогнищевий інфаркт міокарда (розвиток якого, як правило, пов'язаний з оклюзією великих гілок вінцевої артерії).

Клініка.

Величезна заслуга у вивченні інфаркту міокарда належить видатним вітчизняним клініцістам В.П. Образцову і М.Д. Стражеску. Вони в 1909 році найбільш повно і чітко описали і доповіли на І з'їзді терапевтів клінічну картину тромбозу коронарних артерій у вигляді трьох його клінічних варіантів:

1. status anginosus,

2. status asthmaticus,

3. status gastralgicus.

У 80-85 % всіх випадків клініка інфаркту міокарда (status anginosus) є класичною.

Провідним симптомом хвороби є тяжкий і довготривалий (більше 30 хвилин) напад нестерпного стискаючого, розпираючого болю за грудниною або печія в грудях зі страхом смерті. На відміну від стенокардії, біль не знімається прийомом нітрогліцерину, а інколи і наркотичними засобами. Біль може поширюватись в ліву половину грудної клітки, ліву руку, нижню щелепу, епігастрій тощо. При збиранні анамнезу більш ніж половина хворих вказують, що протягом останніх 1-4 тижнів до розвитку інфаркту міокарда в них були затяжні напади стенокардії, які не знімались нітратами. Частіше тривалий ангінозний біль виникає в спокої в першу половину дня, має хвилеподібний характер, триває до кількох годин і навіть днів. Також інфаркт міокарда може виникати і без попередньої стенокардії.

Під час загального огляду виявляється переважно тяжкий стан хворого. Хворий може бути спокійним або частіше збудженим. Шкіра бліда, вкрита холодним потом, спостерігається акроціаноз.

Зі сторони серцево-судинної системи частіше виявляється тахікардія, може бути брадикардія або інші порушення ритму. В перші години захворювання артеріальний тиск може дещо підвищуватись або знижуватись (особливо якщо перед інфарктом він був підвищений).

Розміри серця залежать від попереднього захворювання (гіпертонічна хвороба, атеросклеротичний та післяінфарктний кардіосклероз ). Тони серця ослабленої звучності, інколи вислуховується протодіастолічний ритм галопу.

При трансмуральному інфаркті міокарда у перші дні (переважно на 2-4 добу) хвороби можна вислухати короткотривалий шум тертя перикарда.

У хворих на інфаркт міокарда часто спостерігаються симптоми серцевої недостатності (частіше за лівошлуночковим типом і рідше - за правошлуночковим). Перші години або рідко - дні (до 2-3 діб) інфаркту міокарда позначають як найгострішу стадію.

Після того настає гостра стадія хвороби, яка триває в середньому від 2-х до 3-х тижнів. У цьому періоді, як правило, зменшується або зникає біль. Пульс частий, малий. При аускультації серця прослуховуються ослаблені тони, інколи ритм галопу. Частіше відзначається артеріальна гіпотонія. Зберігається тенденція до розвитку порушення ритму і провідності. Переважно на 2-3 добу захворювання підвищується температура тіла (до 38-38,5° С) внаслідок всмоктування продуктів автолізу з ділянки інфаркту. Вона утримується протягом 7-10 днів. В основному висота і тривалість температурної реакції залежать від розмірів ділянки некрозу.

В середньому до 3-х місяців триває підгостра стадія (починається після повного відмежування вогнища некрозу від неушкодженного міокарда). Прогностично цей період більш сприятливий. Стан хворого починає поліпшуватись. У більшості хворих біль у ділянці серця відсутній, прояви серцевої недостатності зменшуються. Артеріальний тиск, особливо систолічний, поступово починає підвищуватись. Може виявлятись обезголовлена гіпертонія (діастолічний тиск залишається підвищеним, а систолічний може бути зниженим або нормальним). Зникає тахікардія.

Післяінфарктний період - час повного рубцювання вогнища некрозу (рубцева стадія ). В цей період відбувається адаптація серцево-судинної системи до нових умов функціонування, які характеризуються виключенням зі скоротливої функції певної ділянки міокарда.

Деколи інфаркт міокарда може починатися атипово. До атипових варіантів відносять: гастралгічний (абдомінальний), астматичний, аритмічний, церебральний і безбольовий.

Гастралгічний варіант частіше спостерігається при інфаркті міокарда задньої стінки лівого шлуночка серця і проявляється сильним болем у надчеревній ділянці (часто нагадує гострий холецистит, панкреатит або перфоративну виразку), нудотою, блювотою.

Астматичний варіант зустрічається при повторних інфарктах міокарда на фоні наростання серцевої недостатності і починається з нападу серцевої астми і набряку легень.

Атиповим варіантом інфаркту міокарда є аритмічний, коли хвороба починається з шлуночкової тахікардії або пароксизму миготливої тахіаритмії. Можливий початок хвороби з появи повної блокади лівої ніжки пучка Пса або повної поперечної блокади із синдромом Морганьї-Едемса-Стокса при відсутності типового ангінозного нападу.

Церебральний варіинт інфаркту міокарда частіше діагностують у людей похилого віку. В клініці домінують явища розладів мозкового кровообігу

Безбольова форма гострого інфаркту міокарда буває у людей похилого віку на фоні цукрового діабету, наркотичного або алкогольного сп'яніння, після операційних втручань.

У діагностиці інфаркту міокарда істотне значення мають дані лабораторних досліджень. Так, через декілька годин після початку больового нападу з'являється лейкоцитоз, який досягає максимуму (переважно 10-12-10⁹/л ) на 2-4 добу і поступово знижується до норми протягом тижня. Лейкоцитоз обумовлений збільшенням числа нейтрофілів з можливим зсувом лейкоцитарної формули вліво. Вираженість його залежить від величини некрозу, гарячки.

На відміну від лейкоцитозу, ШОЕ починає збільшуватись на 2-3 добу і досягає максимальних цифр на 2-му тижні хвороби. Поступово зменшується на 3-4 тиждень.

Таким чином, для інфаркту міокарда характерний симптом "перехрещування", або "ножиць", коли лейкоцитоз зменшується, а ШОЕ збільшується.

Одночасно підвищується рівень С-реактивного протеїну і фібриногену в крові з гіперкоагуляцією.

Перебіг. Клінічний перебіг інфаркту міокарда часто обтяжується різноманітними ускладненнями, які багато в чому визначають його перебіг і прогноз. Тяжкість і частота ускладнень інфаркту міокарда залежать від об'єму ураження, стану інших артерій серця і розвитку колатерального кровообігу, ступеня серцевої і судинної недостатності, наявності супутніх захворювань, кількості попередньо перенесених інфарктів, своєчасної госпіталізації.

Найбільш частими ускладненнями інфаркту міокарда є: раптова смерть, порушення ритму і провідності, гостра серцево-судинна недостатність, кардіогенний шок, розрив серця, тромбоемболічні ускладнення, гостра аневризма серця, хронічна аневризма серця, післяінфарктний синдром Дресслера.

Раптова коронарна смерть виникає в перші хвилини або години розвитку інфаркту міокарда. На її частку припадає від 30 до 60 % всіх летальних наслідків при цьому захворюванні. Найчастішою причиною раптової смерті є фібриляція шлуночків або асистолія.

Клінічно проявляється втратою свідомості, зупинкою дихання, відсутністю пульсу. В деяких випадках розвиваються судоми, через 30-60 секунд після зупинки серця розширюються зіниці.

Порушення ритму і провідності є найчастішими ускладненнями інфаркту міокарда. Трапляються вони приблизно у 90 % хворих в гострому періоді. Особливо часті і небезпечні шлуночкові порушення ритму (шлуночкова екстрасистолія, пароксизмальна надшлуночкова тахікардія).

Гостра серцево-судинна недостатність частіше виникає при інфаркті міокарда передньої стінки лівого шлуночка і проявляється у вигляді серцевої астми, набряку легень і кардіогенного шоку.

Кардіогенний шок - найбільш грізне ускладнення інфаркту міокарда. яке зустрічається у 10-15 % хворих, а летальність перевищує 80-90 %. Частіше кардіогенний шок виникає протягом першої доби. При цьому загальний стан хворого різко погіршується: обличчя набуває блідо-синюшного кольору ("сірий ціаноз"), відзначається акроціаноз, виступає холодний піт, виникають задишка, запаморочення або непритомність. Особливо холодні, мармурно-ціанотичні дистальні відділи кінцівок. Пульс на променевих артеріях ниткоподібний. AT різко знижується (систолічний - нижче 80 мм рт. ст.). Тони серця, як правило, глухі. Важливою ознакою кардіогенного шоку є олігурія (анурія).

Розрив серця спостерігається в перші 10 діб (період вираженої міомаляції) і внаслідок тампонади (крововилив у порожнину перикарда) серця призводить до швидкої, протягом декількох хвилин, смерті.

Тромбоемболічні ускладнення розвиваються в гострому і підгострому періоді: пристінковий тромб порожнин серця, тромбоемболія судин легень. нирок, селезінки, головного мозку, мезентеріальних і клубових судин, артерій нижніх кінцівок.

Гостра аневризма серця виникає при трансмуральному інфаркті в період міомаляції і являє собою обмежене випинання стінки серця. Розвиток аневризми характеризується появою патологічної пульсації в III-IV міжребер'ях ліворуч від груднини, яка краще визначається під час пальпації. При аускультації серця можна виявити ритм галопу, а також систолічний шум.

Принципи лікування.

Госпіталізація хворих на інфаркт міокарда повинна бути терміновою. Протягом 2-3 днів призначають ліжковий режим з піднятою дещо головою. Протягом 4-24 годин призначається голодна дієта, до відносної стабілізації стану здоров'я. В подальшому харчування повинно бути подрібненим, їжа — легкозасвоюваною. Використовують харчові продукти з низьким вмістом холестерину, тваринних жирів.

У лікуванні інфаркту міокарда на догоспітальному і госпітальному етапі можна виділити основні напрямки:

1) зняття больового нападу (використовують нітрати, аналгетики, нейролептики, наркотичні і седативні засоби, наркоз із закисом азоту в суміші з киснем);

2) попередження небезпечних для життя аритмій (лідокаїн, бета-адреноблокатори тощо); в разі виникнення фібриляції шлуночків проводять непрямий масаж серця, дефібриляцію та інші реанімаційні заходи;

3) боротьба з тробоутворенням у системі коронарних та інших судин (тромболітична терапія - фібринолізин, стрептокіназа, урокіназа; антикоагулянтина - гепарин; антиагрегантна - аспірин тощо);

4) обмеження зони інфаркту (застосовують нітрати, бета-адреноблокатори, антагоністи кальцію, глюкозо-інсуліно-калієву (поляризуючу) суміш).