1. Функции легких.

1) Дыхательная - это обеспечение газообмена. Главная цель дыхательной функции - постоянство газового состава крови. Это достигается в результате трех процессов:

• вентиляции - обеспечения оптимального состава альвеолярного воздуха; -диффузии - поступления кислорода и выведения СО₂ через альвеолярно-капиллярную мембрану;

• перфузии - легочного кровотока.

2) Нереспираторные функции:

• регуляция количества БАВ.Легкие содержат большое количество ингибиторов БАВ - МАО, пептидазы, простогландинсинтетазы, ингибиторы ферментов протеолиза;

• регуляция системы гемокоагуляции (выработка плазмина, гепарина, простациклинов с одной стороны, выработка тромбопластина, тромбоксана - с другой);

• участие в окислении жиров;

• синтез сурфактанта;

• регуляция водного обмена (испарение, всасывание лекарств при ингаляции);

• терморегуляция (теплоотдача);

• имунная защита (легочные макрофаги, Ig А,Е);

• малый круг может депонировать и сбрасывать большое количество крови при НК.

2. Дыхательная недостаточность.

Это состояние, когда легкие не могут обеспечить нормальный газовый состав крови

(это декомпенсированная форма) или если они обеспечивают его за счет значительного увеличения работы дыхательной мускулатуры - это компенсированная форма.

При декомпенсации развивается:

• снижение рО₂ - гипоксемия (норма рО₂ артериальной крови - 100 мм. рт. ст.);

• повышение рСО₂ - гиперкапния ( норма рСО₂ артериальной крови 40 мм. рт. ср.).

При усилении работы дыхательных мышц увеличивается кислородная цена дыхания, так как огромное количество кислорода потребляется самими работающими мышцами.

Классификация дн.

1)Парциальная - в крови гипоксемия.

2)Тотальная - в крови гипоксемия и гиперкапния, развивается газовый ацидоз.

3.Патогенез дыхательной недостаточности.

1)Снижение диффузии.

• Причины:

• утолщение альвеоло-капиллярной мембраны при пневмосклерозе, пневмокониозе, пневмониях, фиброзах, альвеолитах;

• повышение количества жидкости в легочной ткани при острых пневмониях, отеке легких, лимфостазе;

• дистресс-синдроме - спадении альвеол в результате синтеза сурфактанта (у новорожденных при преждевременных родах, при развитии шокового легкого, при ДВС-синдроме, при аспирации, при патологии ингибиторов ферментов протеолиза - панкреатиты);

• эмфизема легких, разрушение легочной ткани при tbс и абсцессах, ателектазах, резекциях легких.

Развивается парциальная ДН, в крови гипоксемия, гиперкапнии нет, так как СО₂ легче проходит через мембрану.

Компенсация - увеличение ЧДД и МОД, но при этом теряется много СО₂ и может развиться газовый алкалоз.

2)Нарушение перфузии. Причины.

а) гиперперфузия - усиление легочного кровотока:

• острая асфиксия;

• стресс (централизация кровообращения);

• угнетение дыхательного центра;

• поражение дыхательных мышц или повреждения грудной стенки и ограничение ее подвижности;

• местная гиперперфузия в очагах острого воспаления легких или ателектаза, при пневмотораксе, гидротораксе.

При повышении скорости кровотока в легких вся кровь не успевает насытится кислородом, развивается гипоксемия. Это называется функциональным шунтом справа налево или венозным примешиванием. Количество СО₂ при этом не изменяется, так как он успевает выводиться из рови, гиперкапнии нет.

Компенсация - увеличение ЧДД и МОД (гипервентиляция).

б) Гипоперфузия - снижение легочного кровотока.

• уменьшение АД в результате НК, кровопотери, при шоке и коллапсе.

При снижении скорости кровотока количество кислорода в тканях уменьшается, количество СО₂ увеличивается, то есть развивается гипоксемия и гиперкапния. В организме - циркуляторно-дыхательная недостаточность.

• эмболия малого круга, склероз и воспаление сосудов легких.

Сохранение нормального кровотока достигается включением артериально-венозных анастамозов в тех участках легкого, где кровоток был сохранен. При этом часть крови сбрасывается по этим шунтам, не соприкасаясь с альвеолами. Это истинный или анатомический шунт справа налево. Такое венозное примешивание снижает рО₂ крови, развивается гипоксемия.

Гиперкапния развивается только в конечных стадиях развития заболевания.

Компенсация - увеличение МОД, но так как часть крови сбрасывается по шунтам, то существенно повысить рО₂ не удается, кроме этого из-за снижения рСО₂ при гипервентиляции может развиться газовый алкалоз.

Дифференцировка функционального и анатомического шунтов - дыхание чистым кислородом при функциональном приведет к повышению рО₂ в крови, при анатомическом - нет.