- •Описание макропрепаратов
- •1.Нарушения кровообращения
- •1.1.Венозная гиперемия печени (1)
- •1.2.Венозная гиперемия лёгких
- •1.3.Кровоизлияние в мозг (136)
- •1.4.Тромб в аорте (атеросклероз аорты с пристеночным тромбом) (133)
- •2.Дистрофия
- •2.1.Саговая и сальная селезёнка
- •2.2.Амилоидоз почек
- •2.3.Глазурная селезёнка
- •2.4.Зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев
- •2.5.Ожирение (стеатоз) печени
- •2.6.Ожирение сердца
- •3.Некроз
- •3.1.Инфаркт лёгкого (геморрагический)
- •3.2.Гангрена пальцев рук (126)
- •3.3.Инфаркт сердца (132)
- •3.4.Панкреонекроз
- •4.Атрофия
- •4.1.Кистозная почка (49)
- •4.2.Гидронефроз (43)
- •4.3.Сморщенная почка
- •4.4.Буллёзная эмфизема
- •4.5.Гидроцефалия
- •4.6.Аневризма аорты (176)
- •5.Гипертрофия
- •5.1.Гипертрофия миокарда (72)
- •5.2.Гипертрофия селезёнки
- •5.3.Гипертрофия простаты (74а)
- •6.Воспаление
- •6.1.Бронхопневмония (158)
- •6.2.Крупозная (фибринозная) пневмония
- •6.3.Фибринозный перикардит (14)
- •6.4.Цирроз печени (24)
- •6.5.Гломерулонефрит (147)
- •6.6.Метастатический абсцесс в почке
- •6.7.Метастатический абсцесс печени
- •6.8.Гнойный менингит (26)
- •6.13.Казеозная пневмония (184)
- •6.14.Пневмосклероз (38)
- •6.15.Хроническая язва желудка (169)
- •6.16.Аппендицит флегмонозный (170)
- •7.АааОпухоли
- •7.1.Липома
- •7.2.Хондрома
- •7.3.Опухоль мозга
- •7.4.Фибромиома матки (86) (э)
- •7.5.Фибромиома матки
- •7.6.Фибромиома матки (интерстициальная)
- •7.7.Метастатическая меланома печени
- •7.8.Рак кишки, полип кишки (23)
- •7.9.Аденома
- •7.10.Рак пищевода (107)
- •7.11.Рак желудка (28)
- •7.12.Рак толстой кишки
- •7.13.Метастатический рак печени (52)
- •7.14.Рак лёгкого (22)
- •7.15.Гидронефроидный рак
- •8.Ревматизм. Пороки сердца.
- •8.1.Ревматический порок сердца (121)
- •8.2.Ревматический панкардит
- •8.3.Порок аортальных клапанов
- •8.4.Атеросклероз коронарных сосудов. Хроническая аневризма сердца. Пристеночный тромбоз.
1.2.Венозная гиперемия лёгких
Перед нами часть лёгкого (левого), так как видны 2 доли. Размер и форму определить сложно. Консистенция плотная, изменена в сравнении с нормой, вследствие отёка.
Плевра: гладкая, прозрачная, не изменена.
Поверхность: в доступных участках не изменена, цвет бурый, со вкраплениями мелких пылевых частицах. Цвет слегка более тёмный по сравнению с нормой. Состояние сосудов и бронхов – не вызывает особых претензий.
Заключение: отёк лёгкого, причём поражено всё левое лёгкое. Причинами могут быть недостаточность левого отдела сердца.
Благоприятный исход: возможно обратное развитие при устранении причины. В просвете альвеол – транссудат, а сначала отёк развивается в межальвеолярных перегородках. Обратное развитие: жидкость выходит в виде мокроты и через лимфатическую систему. В мокроте кроме гемосидерофагов могут быть альвеоциты (эпителий альвеол).
Неблагоприятный исход: формирование бурого уплотнения (индурации) легких. Значение для организма – зависит от размеров поражения лёгкого. Дыхательная недостаточность, которая проявляется в виде одышки, кашля, также может присоединиться воспаление. В капиллярах МКК повышается давление повышается нагрузка на правое сердце гипертрофия правых отделов венозное полнокровие в нижней полой вене.
1.3.Кровоизлияние в мозг (136)
Срез горизонтальный, который прошёл через ножки среднего мозга, структуры промежуточного мозга и ряд структур, относящихся к конечному мозгу.
Промежуточный мозг состоит из гипоталамуса, таламуса, метаталамуса и эпиталамуса. Таламус – зрительный бугор, который является центральным звеном чувствительности (всех, кроме обонятельного анализатора), центральным рецепторным звеном экстрапирамидной нервной системы, вегетативной нервной системы. Окаймляет зрительный бугор capsula interna, баз. ядра стриопаллидарной системы.
Размер и консистенция не изменены, т.к. патологический очаг находится внутри и нет отёка, также размер не может изменяться, т.к. мозг находится в черепной коробке.
Мягкая мозговая оболочка: сосуды расширены, наполнены кровью, выраженный сосудистый рисунок хорошо выражен.
Поверхность: извилины сглажены в связи с отёчностью, борозды более сглажены.
На срезе в области зрительного бугра находится патологический очаг чёрно-бурого цвета округлой формы, диаметром примерно 2,5 см. Желудочки без крови. Нервная ткань, прилегающая к очагу, имеет изменённый цвет в виде лёгкой крапчатости. Сосудов не видно.
Заключение: кровоизлияние в мозг могло возникнуть вследствие разрыва или механического повреждения, либо вследствие разъедания, либо вследствие изменения проницаемости (диапедез).
Диапедез: спазм сосудов нарушает трофику эндотелиальных клеток появление щелей, увеличение межэндотелиального пространства, изменение базальной мембраны. Благоприятный исход диапедеза: если фактор действует длительно, эритроциты утилизируются макрофагами (в головном мозге эту функцию выполняет микроглия, в случае нужды ещё моноциты). Неблагоприятный: прорастание соединительной ткани, глиальный рубец – в головном мозге. Прогноз точечных кровоизлияний в головном мозге определяется их локализацией.
Судя по объёму кровоизлияния и сдавлению нервной ткани – это артериальное кровоизлияние, оно могло возникнуть в результате разрыва аневризмы (выпячивания, выбухания); гипертонического криза (резкого повышения АД), в результате чего разорвался истончённый участок стенки – аневризма.
Формирование аневризмы:
При атеросклерозе: атеросклеротические бляшки изъязвляются, стенка сосуда истончается. Обычно поражаются начальные отделы внутренней сонной артерии, передней мозговой артерии, базилярной артерии.
При гипертонической болезни: 1 этап ГБ – увеличение мышечного слоя артериол или мелких артерий. Далее – дистрофия и гиалиноз мышечной стенки, потом склероз. Длительный спазм сосудов приводит к фибриноидному некрозу, постепенно выбухает стенка → формируется аневризма.
Благоприятный исход: рассасывание сгустка, восстановление. Рассасывание: гемосидерофаги переваривают эритроциты, затем идут в селезёнку и печень через лимфатическую систему, но если их много, происходит механическая закупорка лимфатических сосудов, и они остаются в ткани, гемосидерин откладывается в виде глыбок. В головном мозге благоприятным исходом могло быть образование кисты.
Неблагоприятный исход: кровоизлияние может сопровождаться воспалением некроз. Т.к. сгусток начал отделяться от стенок нервной ткани, гемосидерофаги пошли в нервную ткань, из этого следует, что человек умер не сразу. Причины смерти: сдавление сосудов и тканей. Гематома находится не в жизненно важных центрах. Имело место венозная гиперемия, гипоксия, накопление токсических метаболитов увеличение проницаемости микрососудов отёк мозга, отёчная ткань должна увеличиваться в размерах, но здесь она может расширяться только в области естественных отверстий черепа – for. Magnum, там находится ствол мозга, происходит его вклинивание в for. Magnum.