Тип I (немедленный) гиперчувствительности (атопия, анафилаксия).
Механизма развития:
- первое поступление антигена (аллергена) активирует иммунную систему, что приводит к синтезу антител – IgE (реагины), которые имеют специфическую реактивность против данного антигена.
- синтез антител в достаточном количестве длится 1 и более недель.
- антитела фиксируются на поверхностной мембране тканевых базофилов и базофилов крови.
- при повторном введении того же самого антигена происходит взаимодействие антитела (IgE) и антигена на поверхности базофилов, что вызывает выход из цитоплазматических гранул базофилов веществ (гистамина, брадикинина, лейкотриенов и др.), которые вызывают вазодилатацию, увеличение сосудистой проницаемости и сокращение гладкой мускулатуры.
Нарушения, возникающие при гиперчувствительности I типа (ГЧ I):
местные: местное проявление ГЧ I называется атопией. Атопия – это врождённая предрасположенность, являющаяся семейной, к патологическому ответу против определённых аллергенов.
Кожа: немедленное покраснение, отёк (иногда с появлением волдырей – крапивница) и зуд. Возникает при укусе насекомых, инъекциях, пищевой аллергии.
Слизистая носа: при вдыхании аллергена (пыльцы растений, шерсти животных) в слизистой оболочке возникает вазодилатация и гиперсекреция слизи.
Лёгкие: ингаляция аллергенов (пыльца растений, пыль) ведёт к сокращению гладкой мускулатуры бронхов и гиперсекреции слизи, что приводит к обструкции дыхательных путей и удушью (аллергическая бронхиальная астма).
2) системные проявления: анафилаксия – редкая, но чрезвычайно опасная системная реакция ГЧ I. Обычно возникает при инъекции аллергенов (пенициллина, чужеродной сыворотки, местных анестетиков и др.) или пероральном приёме аллергенов (моллюсков, крабов, яиц, ягод) ил при попадании аллергенов на кожу (укусы пчёл и ос).
Попадание аллергена в кровоток вызывает сокращение гладкой мускулатуры бронхов, распространённую вазодилатацию и увеличение сосудистой проницаемости с развитием отёка. Возникающая при этом периферическая сосудистая недостаточность и шок могут привести к смерти в течение нескольких минут (анафилактический шок). В менее тяжёлых случаях развивается аллергический отёк, который имеет наиболее опасное проявление в гортани, т.к. он может вызвать фатальную асфиксию.
Гиперчувствительность II типа.
Механизм развития:
- антитело реагирует с антигеном на поверхности клетки хозяина, которая вызывает разрушение этой клетки. Вовлечённый антиген может быть собственным, но по каким-то причинам распознанным иммунной системой как чужеродный (при этом возникает аутоиммунное заболевание) или внешним.
- специфическое антитело (IgG или IgM), взаимодействуя с антигеном на поверхности клетки, вызывает её повреждение несколькими путями:
¤ лизис клетки
¤ фагоцитоз макрофагами, распознающими комплексы антиген-антитело
¤ клеточная цитотоксичность – комплекс антиген-антитело распознаётся несенсибилизированными «нулевыми» лимфоцитами, которые уничтожают клетку (VI тип ГЧ)
¤ изменение функции клеток – антитело может реагировать с поверхностными молекулами клетки ил рецепторами, вызываю усиление / ингибирование определённой метаболической реакции (тип ГЧ V).
Нарушения, возникающие при гиперчувствительности II типа (ГЧ II): зависят от типа клетки, несущей антиген.
1) реакции с разрушением эритроцитов – антитела в сыворотке пациентов реагируют с антигенами на переливаемых красных клетках, вызывая сосудистый гемолиз (системой комплемента или селезёночными макрофагами).
Реакции на переливание крови – фактически нормальные иммунные ответы против чужеродных клеток!!!
Гемолитическая болезнь новорожденных развивается при проникновении через плаценту материнских антител, которые проявляют активность против антигенов плода и разрушают их. Чаще наблюдается при Rh-несовместимости, т.к. анти-Rh антитела в плазме матери обычно являются IgG, которые легко проникают через плаценту.
2) реакции с разрушением нейтрофилов – материнские антитела к антигенам нейтрофилов плода могут вызвать неонатальную лейкопению, если они проникают через плаценту.
3) реакции с разрушением тромбоцитов – посттрансфузионные и лихорадочные реакции и неонатальная тромбоцитопения могут возникать в результате факторов, описанных выше для лейкоцитов.
4) реакции на базальной мембране - антитела против антигенов базальных мембран почечных клубочков и лёгочных альвеол возникают при синдроме Гудпасчера.