Диференційний діагноз при пароксизмальній тахікардії з розширеними шлуночковими комплексами

Пароксизмальные тахикардии с широкими желудочковыми комплексами можно отнести к группе аритмий, предшествующих остановке сердца, которые, оставаясь нераспознанными и неустраненными, могут в течение 30–60 минут привести к прекращению сердечной деятельности [4], особенно в остром периоде инфаркта миокарда. Пароксизмальные тахикардии с широкими желудочковыми комплексами встречаются в 3–10% случаев инфарцирования миокарда [19] и нередко утяжеляют течение основного заболевания.

Уширение желудочковых комплексов связывают с нарушением прохождения импульсов по системе Гиса—Пуркинье [3, 11]. Как известно, пучок Гиса является продолжением предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) соединения. Начальный, пенетрирующий, сегмент пучка Гиса идет вниз, проникая через фиброзный треугольник, и переходит в ветвящийся сегмент, который делится на три ветви: переднюю левую, заднюю левую и правую. Левые ветви (передняя и задняя) составляют левую ножку пучка Гиса. Все ветви пучка Гиса интрамурально образуют широкую анастомозирующую сеть волокон Пуркинье.

Каждая из трех ветвей проводящей системы желудочков сердца имеет различные степени уязвимости. Наиболее уязвима правая ветвь (с развитием блокады правой ножки пучка Гиса), наименее – задняя левая ветвь. Появлению полной блокады левой ножки пучка Гиса чаще всего предшествует блокада передней левой ветви.

При полной блокаде левой ножки пучка Гиса препятствие локализуется проксимально, в результате чего импульс возбуждения появляется низко — в области верхушки сердца, в переходной зоне, возбуждаемой правой и левой ножками пучка Гиса. Из этой точки возбуждение распространяется по эндокарду правого желудочка сердца вверх и трансмурально на левую поверхность межжелудочковой перегородки. В противоположность нормальному продвижению импульсов мышечные волокна межжелудочковой перегородки возбуждаются в направлении справа налево и от верхушки к основанию сердца. Однако до сих пор по поводу механизма «уширения» (удлинения) желудочкового комплекса QRS и последовательности распространения волны возбуждения в желудочках сердца при полной блокаде левой ножки пучка Гиса ведутся дискуссии.

Некоторые авторы [6] считают возбуждение перегородки причиной значительного, но не основного расширения комплекса QRS при блокаде левой ножки пучка Гиса.

У больных с блокадой левой ножки пучка Гиса резкое отклонение электрической оси сердца вправо наблюдается после эвакуации асцита, в случае эмболии легочной артерии и т.д.

При блокаде правой ножки пучка Гиса направление распространения импульса не отличается от нормы, т. е. вначале активируется левая часть межжелудочковой перегородки, а затем, с некоторой задержкой, правый желудочек сердца (возбуждение берет начало ниже места блокады правой ножки). Возбуждение всегда идет слева направо через межжелудочковую перегородку, независимо от уровней локализации блока, т. е. его наличия в проксимальных или дистальных «периферических» отделах правой ножки пучка Гиса.

Острый коронарный синдром с элевацией сегментов SТ в большинстве случаев сопровождается формированием на ЭКГ широких желудочковых комплексов. В подобных случаях ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда становится малоинформативной.

К наиболее часто встречающимся пароксизмальным тахикардиям с широкими желудочковыми комплексами относятся:

1.         Пароксизмальная желудочковая тахикардия.

2.         Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия при появлении функциональной блокады одной из ножек пучка Гиса во время приступа.

3.         Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия при наличии органической блокады одной из ножек пучка Гиса накануне приступа.

4.         Пароксизмальная реципрокная (re-entry) АВ-узловая тахикардия при диссоциации атривентрикулярного узла на α- и β-каналы с медленным и быстрым проведением соответственно. На ЭКГ в этом случае регистрируются отрицательные (ретроградные) зубцы Р, которые будут следовать непосредственно за уширенными QRS-комплексами.

5.         Пароксизмальная антидромная АВ-узловая тахикардия при циркуляции импульса в противоположном направлении: от предсердий к желудочкам через пучок Кента, от желудочков к предсердиям через АВ узел. Возможны варианты участия нескольких дополнительных путей. При этом на ЭКГ регистрируются широкие желудочковые комплексы с Δ-волной – манифестирующий синдром Вольффа—Паркинсона—Уайта (WPW). Синдром WPW имитирует желудочковую форму пароксизма, хотя и сопровождает пароксизмальную АВ-узловую тахикардию.

Пароксизмальные тахикардии с широкими комплексами QRS чаще всего являются истинными желудочковыми тахикардиями, особенно у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Наличие широких желудочковых комплексов на электрокардиограмме a priori затрудняет верификацию варианта пароксизмальной тахикардии. В клинической практике довольно часто приходится проводить дифференциальную диагностику пароксизмальных тахикардий с широкими комплексами QRS (более 0,12 с) для выявления желудочковой тахикардии или суправентрикулярной тахикардии с аберрацией.

При пароксизмальных тахикардиях с широкими желудочковыми комплексами требуется длительная запись электрокардиограммы, нередко позволяющая выявить эпизоды блокады проведения через АВ узел, характерные для пароксизма суправентрикулярной тахикардии.

Если пароксизмальная тахикардия с широкими желудочковыми комплексами не сопровождается выпадением отдельных QRS-комплексов и протекает на фоне выраженной дисфункции левого желудочка (ФВ<40%) и нарастающей сердечной недостаточности, то наблюдаемая тахикардия считается желудочкового происхождения. В таких случаях при наличии у больного гемодинамически нестабильного состояния показано незамедлительное проведение электроимпульсной терапии.

Кроме того, о функциональном состоянии миокарда, в частности о его сократительной функции, в определенной степени можно судить по длительности электрической систолы – интервала Q—Т.

Очевидно, что для подавляющего большинства лиц пожилого и старческого возраста характерно удлинение электрической систолы сердца – интервала Q—Т на ЭКГ. Это еще более отчетливо заметно при применении различных функциональных проб, в частности при физической нагрузке. Указанная зависимость свидетельствует о том, что с помощью удлинения интервала Q—Т стареющий миокард компенсирует ослабление своих функциональных возможностей.

В старшей возрастной группе (70 лет и более) уширение интервала Q—Т нередко совпадает с увеличением площади QRS комплекса. В ряде случаев такое уширение зубцов желудочкового комплекса не связано с нарушением процесса деполяризации и, следовательно, с замедлением внутрижелудочковой проводимости, а обусловлено наличием значительных диффузных изменений миокарда на фоне выраженной возрастной гипертрофии миокарда левого желудочка, что ведет к снижению его биоэлектрической активности.

Такая трактовка данного явления вполне обоснована. Увеличение длительности электрической систолы сердца может расцениваться как патологический признак лишь в том случае, если оно сочетается с другими патологическими изменениями электрокардиограммы.

Наблюдаемая динамика роста суммарной площади желудочкового комплекса, обусловленная нарушением проводимости в отдельных участках миокарда желудочков наряду с ослаблением парасимпатических нервных влияний на сердце (необоснованная атропинотерапия), создает условия для возникновения эктопических очагов возбуждения. А если желудочковая эктопия появляется на фоне выраженной синусовой брадикардии, связанной со снижением функции автоматизма синусового узла, возникает непосредственная угроза развития фибрилляции желудочков сердца. В свою очередь угроза возникновения эктопической желудочковой тахикардии нарастает из-за снижения протекторной роли парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Удлинение интервала Q—T может развиться при использовании ряда медикаментозных средств (антиаритмики I и III классов, психотропные препараты, антибиотики и т.д.), при состояниях, сопровождающихся гипокалиемией и гипомагнезиемией, метаболическом ацидозе, нарушении микроциркуляции, особенно у лиц пожилого и старческого возраста.

Особой формой пароксизмальной тахикардии с широкими желудочковыми комплексами является синдром преждевременного возбуждения желудочков (WPW–синдром). По сути это электрокардиографический синдром, признаками которого являются укорочение интервала P—Q в пределах 0,10—0,12 с; уширение комплекса QRS до 0,12 с и более; Δ-волна в начальной части желудочкового комплекса, создающая его уширение. WPW–синдром обусловлен врожденной особенностью проводящей системы сердца, наличием дополнительных пучков, соединяющих предсердия и желудочки (пучок Кента). По дополнительным пучкам распространение импульсов происходит быстрее, чем по АВ соединению, благодаря чему наступает преждевременное возбуждение начальной части желудочков, которое переходит в возбуждение остальной их части уже под влиянием импульса из АВ соединения.

Распространение WPW–синдрома точно учесть невозможно, так как очень часто он не дает клинических проявлений. По данным некоторых авторов, он встречается в 0,01—0,31% и даже в 3,1% случаев, чаще у мужчин [3, 11]. Несмотря на врожденный характер патологии (очевидно, генетически обусловленный), проявиться WPW–синдром может в любом возрасте, а во второй половине жизни — на фоне таких заболеваний, как порок сердца, ишемическая болезнь, в том числе инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз, миокардит, кардиомиопатия (застойная и гипертрофическая). WPW–синдром может быть постоянным, преходящим, альтернирующим, иногда он проявляется только в отдельных желудочковых комплексах. В 60–70% случаев лица с WPW–синдромом практически здоровы и трудоспособны [4].

Диагностика WPW–синдрома затруднена, если он носит преходящий характер и не выявляется при эпизодической регистрации электрокардиограммы. Картина ЭКГ при WPW–синдроме требует дифференциального диагноза: с блокадой ножки пучка Гиса; с желудочковыми экстрасистолами и желудочковой формой пароксизмальной тахикардии; с инфарктом миокарда (деформация QRS-комплекса, депрессия сегмента ST). Важно диагностировать сочетание WPW–синдрома и мерцательной аритмии, так как этим определяется антиаритмическая терапия (нельзя применять блокаторы кальциевых каналов, β-блокаторы, сердечные гликозиды). Частота сердечных сокращений при WPW–синдроме достигает 200 и более.

Таким образом, основная причина, вызывающая появление широких QRS комплексов на электрокардиограмме, — кардиальный фактор (комплекс всех анатомо-функциональных и биохимических изменений миокарда).

Лечение и профилактика тахикардий с широкими желудочковыми комплексами, равно как и других нарушений ритма и проводимости сердца, — одна из важнейших проблем медицинской практики. Выбор правильной тактики ведения таких больных сопряжен с определенными трудностями. При возникновении тахикардии с широкими желудочковыми комплексами перед врачом практически всегда стоят два вопроса. Первый – каким способом прекратить пароксизм и насколько эффективным и безопасным окажется лечение основного заболевания; второй – как долго сохранится нормальный синусовый ритм.

В настоящее время в арсенале кардиологов насчитывается свыше 50 антиаритмических препаратов [17]. Однако, по мнению большинства авторов [12, 14, 16], ни один из них не отвечает предъявляемым к ним требованиям. Всем противоаритмическим средствам в той или иной мере присущи серьезные недостатки, препятствующие или даже исключающие их применение у некоторых пациентов, особенно с острым инфарктом миокарда. Основными недостатками антиаритмических препаратов являются:

1. Угнетающее действие на основные функции миокарда (кардиоплегический эффект).

2. Отсутствие положительного эффекта у значительной части больных (до 15%) [12].

3. Кардиальные и внекардиальные побочные эффекты (наблюдаются в среднем у 20–40%, а по некоторым данным, у 80% больных) [1, 7, 26].

4. Необходимость длительного приема препарата исключает возможность быстрого прекращения аритмии.

5. Необходимость строгой дифференциации варианта пароксизмальной тахикардии при назначении медикаментов.

Электрофизиологические исследования у больных с пароксизмальными тахикардиями позволили открыть новые механизмы формирования различных их видов, среди которых особое внимание уделяется механизмам аномального генерирования импульсов вследствие изменения активности калиевых, натриевых и кальциевых каналов. Выявлено различное влияние антиаритмических средств на эти структуры, что нашло отражение в новой классификации, получившей название «Сицилианский гамбит». Антиаритмический препарат купирует аритмию только в том случае, если он подходит, «как ключ к замку», т. е. воздействует на механизм ее развития. Этот подход имеет особое значение для ургентной кардионеврологической практики. Но в подобной ситуации точное прогнозирование эффективности антиаритмических препаратов невозможно, поэтому их подбор проводится в основном эмпирическим путем.

Подходы к лечению тахиаритмий изложены в ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias (2003) [23] и ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and Prevention of Sudden Cardiac Death (2006) [22] .

В настоящее время можно признать, что лидокаин – не самый эффективный антиаритмик для неотложной терапии пароксизмальной желудочковой тахикардии, но он быстро начинает действовать и дает мало осложнений. Кроме того, следует отметить его эффективность в подавлении желудочковых аритмий, связанных с острой ишемией миокарда. В нескольких исследованиях подтверждена достоверно более высокая эффективность новокаинамида и соталола [28, 30]. Высокоэффективен в купировании пароксизма желудочковой тахикардии и амиодарон. Его внутривенное применение хорошо изучено только при злокачественных, часто рецидивирующих желудочковых тахикардиях у больных с низкой ФВ [24, 29]. При внутривенном введении амиодарона его действие проявляется лишь через несколько часов от начала применения.

Для купирования мономорфной желудочковой тахикардии у больных с нормальной сократительной функцией миокарда предлагается использовать новокаинамид, соталол, лидокаин и амиодарон, но предпочтение отдается первым двум препаратам, а при сниженной сократительной функции миокарда (застойная сердечная недостаточность или ФВ менее 40%) рекомендуется внутривенное введение только амиодарона или лидокаина [29]. Удлиненный интервал Q—T и увеличение его дисперсии служат показаниями к усилению поддерживающей терапии с помощью сульфата магния.

Полиморфная желудочковая тахикардия, как правило, протекающая с высокой частотой сердечных сокращений (160–240 уд/мин) и с нерегулярным желудочковым ритмом, может быть непродолжительной и прекратиться спонтанно. Однако она часто рецидивирует и имеет высокий риск перехода в фибрилляцию желудочков. Если желудочковая тахикардия развивается у больных с приобретенным удлиненным интервалом Q—T («пируэт», «torsades de pointes»), прежде всего следует отменить препараты, которые могли привести к удлинению интервала Q—T (антиаритмики I и III классов, психотропные препараты, антибиотики и т.д.), и при необходимости осуществить коррекцию электролитных нарушений (гипокалиемии, гипомагнезиемии).

Пароксизмальные желудочковые тахикардии — наиболее распространенный вид тахикардии с широкими комплексами QRS, однако нередко встречаются и предсердные тахикардии. Правда, в последнем случае возникают трудности диагностики. Дифференциальная диагностика различных вариантов пароксизмальных тахикардий с широкими желудочковыми комплексами с помощью стандартной ЭКГ сложна даже в специализированных кардиологических отделениях. Поэтому если диагноз наджелудочковой тахикардии точно не установлен, то лечение больных тахикардией с широкими желудочковыми комплексами должно быть таким, как при желудочковой тахикардии. Это особенно относится к пациентам в остром периоде инфаркта миокарда.

Для минимизации аритмогенных эффектов антиаритмиков купирование нарушений ритма сердца в большинстве случаев проводят одним препаратом, а при его неэффективности переходят к другим методам лечения.

В то же время продолжается поиск новых эффективных средств и методов терапии пароксизмальных тахикардий с широкими желудочковыми комплексами. На сегодняшний день достигнуты значительные положительные результаты в области нефармакологических методов лечения аритмий. Особого внимания заслуживает использование электричества в качестве экстренной помощи для восстановления нормального синусового ритма.

Еще в 1850 г. Комитет Лондонского Королевского хирургического общества включил применение гальванического тока в число допустимых вмешательств для восстановления сердечной деятельности [16]. Однако первое сообщение о практическом использовании электричества в клинической практике появилось лишь 100 лет спустя. В 1947 г. Весk впервые осуществил успешную электрическую дефибрилляцию желудочков сердца переменным током высокого напряжения путем наложения электродов непосредственно на обнаженное сердце больного в связи с наступившей фибрилляцией желудочков во время операции в грудной полости [21]. А еще 10 лет спустя P.M. Zoll и A.J. Linenthal удачно осуществили наружную (без вскрытия грудной клетки) электрическую дефибрилляцию сердца [5]. Эти же авторы в эксперименте впервые показали возможность нормализации ритма при различных формах пароксизмальной тахикардии, а также при мерцании (трепетании) предсердий. В начале 60-х годов ХХ в. дефибрилляторы переменного тока были повсеместно вытеснены значительно более эффективными и безопасными аппаратами, генерирующими одиночный импульс тока. С тех пор началась эра бурного развития электроимпульсной терапии.

В настоящее время для восстановления нормального синусового ритма при пароксизмальных тахикардиях с широкими желудочковыми комплексами используется наружная электрокардиоверсия (ЭКВ). Термин «кардиоверсия» обозначает приложение к сердцу дозированного количества электрической энергии таким образом, что электрический импульс наносится в наименее уязвимый, отдаленный от зубца Т момент. В результате кратковременного высоковольтного электрического разряда на область сердца происходит одномоментная деполяризация миокарда и подавление автоматизма эктопических очагов, а также прерывание кругового возбуждения.

Наружная ЭКВ является достаточно простым и эффективным способом восстановления синусового ритма и обладает рядом преимуществ перед лекарственной терапией:

1.         Эффективность ЭКВ при пароксизме тахикардии с широкими желудочковыми комплексами достигает 94% [5, 20].

2.         Терапевтический эффект – восстановление нормального синусового ритма — как правило, наступает немедленно после воздействия на сердце электрического импульса.

3.         Относительная безопасность метода позволяет многократно применять его у одного и того же больного в случае рецидива аритмии.

Важно отметить, что эффективность и безопасность ЭКВ зависят от целого ряда кардиальных и экстракардиальных факторов. Среди них важную роль играют специфика механизмов действия антиаритмических препаратов, которые больной принимал накануне ЭКВ, их дозозависимое влияние на электрофизиологические характеристики кардиомиоцитов и функциональную активность сердечно-сосудистой системы. Вопрос о целесообразности использования антиаритмических препаратов для купирования тахикардии с широкими желудочковыми комплексами у больных острым инфарктом миокарда накануне электроимпульсной терапии решается неоднозначно. Большинство исследователей считают, что ЭКВ на фоне приема антиаритмиков позволяет снизить мощность электрического разряда и увеличить вероятность сохранения синусового ритма после успешной процедуры [13]. Для больных инфарктом миокарда (с систолической дисфункцией левого желудочка), т.е. в ситуациях с высоким риском внезапной смерти, наиболее подходящим препаратом считается амиодарон [26]. Однако, удлиняя интервал Q—T, амиодарон может сам провоцировать мерцание или трепетание желудочков, а также двунаправленно-веретенообразную желудочковую тахикардию (типа «пируэт») [19].

По данным литературы, антиаритмические препараты, которые являются блокаторами натриевых каналов (новокаинамид, дизопирамид, аймалин, пропафенон, флекаинид), могут увеличивать дисперсию рефрактерности миокарда желудочков, являющуюся основной причиной формирования участков патологической активности, которые обусловливают неэффективность ЭКВ. Более того, многочисленные исследования показали, что использование блокаторов натриевых каналов для поддержания синусового ритма в постинфарктом периоде ведет к повышению смертности [31, 32].

β-блокаторов. В связи с этим ряд исследователей рекомендует не проводить у больных с острой кардиоцеребральной патологией «массивную» лекарственную антиаритмическую терапию, а отдавать предпочтение электроимпульсной терапии [8].Серьезные осложнения (резкая брадикардия, асистолия) могут возникнуть и в том случае, когда ЭКВ применяется на фоне приема

Таким образом, при наличии у больного признаков опасных нарушений кровообращения или дыхания показания к применению ЭКВ приобретают характер абсолютных.

Большинство экспертов АСС/АНА/ESC [29] считают, что электрическая кардиоверсия может быть методом выбора для восстановления синусового ритма при пароксизмальных тахикардиях с широкими комплексами QRS. Купирование даже гемодинамически стабильной мономорфной и полиморфной желудочковых тахикардий можно начинать с электрической кардиоверсии, при которой мощность первого разряда составляет для мономорфной желудочковой тахикардии 50–100 Дж, для полиморфной желудочковой тахикардии – не менее 200 Дж.

Для проведения успешной ЭКВ весьма значим и фактор времени. Чем раньше применена электроимпульсная терапия, тем выше ее эффективность и безопасность для больного. При тахикардии чрезвычайно важно быстрое – в пределах нескольких часов – купирование первого в жизни больного пароксизма, особенно при тяжелой патологии миокарда [13] или выраженной ишемии мозга. Изучены исходы инфаркта миокарда в зависимости от срока купирования тахикардии. Если тахикардия купирована в первые часы и не повторялась, удовлетворительный исход наступил у 40,9% пациентов, летальный — у 18,2% [15].

Затянувшийся пароксизм тахикардии приводит к структурным изменениям в миокарде предсердий. Наблюдаются нарушения в клеточных структурах миокардиоцитов: уменьшение миофибрилл, накопление гликогена, повреждение митохондрий, фрагментация саркоплазматического ретикулума, дисперсия ядерного хроматина. Эти структурные изменения способствуют увеличению в два раза размеров кардиомиоцитов, что может вызвать снижение сократительной функции миокарда предсердий после кардиоверсии.

Несмотря на то что ЭКВ имеет явные преимущества перед медикаментозной антиаритмической терапией, она все-таки не является достаточно безопасным методом лечения.

При ЭКВ через грудную клетку проходит ток, мгновенная мощность которого может достигать величин порядка 25–60 кВт, при этом в организме больного рассеивается энергия до 150 Дж. Такое воздействие, по понятным причинам, следует рассматривать в качестве экстремального. Исследования показали, что уже при энергии импульса, близкой к 100 Дж, болевые ощущения становятся трудно нереносимыми. Поэтому сеанс ЭКВ проводится под общим обезболиванием. Исключение составляют больные, у которых отсутствует сознание. При сохранившемся сознании у пациентов с тяжелыми нарушениями гемодинамики и дыхания проведение наркоза часто затруднено, так как практически все анестетики, применяющиеся для этой цели (тиопентал-натрий, гексенал, сомбревин, оксибутират натрия, закись азота и т.д.), обладают более или менее выраженным отрицательным действием на гемодинамику, внешнее и тканевое дыхание, проводящую систему сердца даже у больных без нарушения жизненно важных функций [18, 25].

Наркоз для проведения ЭКВ должен быть прост, доступен и безопасен, обладать коротким действием, но при необходимости углубляться, не вызывать новых расстройств сердечного ритма. Однако в настоящее время подобного «идеального» анестетика нет. В силу этого риск фатальных наркозных осложнений у больных с тяжелыми нарушениями гемодинамики (кардиогенный шок, аритмический коллапс, острый отек легких и др.) значительно превышает опасности, непосредственно связанные с воздействием на организм импульса сильного тока.

Всестороннее понимание механизмов воздействия анестетиков на основные функции миокарда, а также разработка методики анестезии при ЭКВ у каждого больного позволят избежать возможных интра- и постнаркозных осложнений.

При проведении электроимпульсной терапии некоторые авторы отмечают повышение уровня КФК и ее МВ фракции при увеличении энергии импульса (в 10% случаев) [2], что крайне нежелательно у пациентов с инфарктом миокарда. Кроме этого, во время и после ЭКВ могут развиться серьезные нарушения сердечного ритма (асистолия желудочков, синусовая брадикардия, миграция водителя ритма, синусовая аритмия) и другие осложнения (тромбоэмболия, отек легких, артериальная гипотензия) [8]. У больных c обширным инфарктом миокарда и осложненным течением в виде кардиогенного шока или отека легких, а также с тяжелой хронической сердечной недостаточностью устранение тахикардии нередко сопровождается ее рецидивированием или развитием электромеханической диссоциации, выраженной брадикардией и асистолией [8, 9].

Таким образом, есть необходимость разработки и внедрения в клиническую практику альтернативных методов лечения пароксизмальных тахикардий с широкими желудочковыми комплексами, особенно у больных острым инфарктом миокарда. Один из них – сочетание временной эндокардиальной электрической стимуляции сердца с электроимпульсной и медикаментозной антиаритмической терапией.

Смысл использования временной электрокардиостимуляции при ЭКВ заключается в том, что при проведении этой процедуры создается реальная возможность избежать брадиасистолических осложнений. Предлагаемый способ (А. с. № 7582 А 61N 1/32, 1/39, 1/05) обеспечивает синхронизированную кардиоверсию как при сохраненной, так и при нарушенной автоматической функции синусового узла и позволяет создать наименьшую плотность электрического тока в области проводящей системы сердца в момент воздействия дефибриллирующего импульса на миокард посредством снижения пороговой энергии электрической дефибрилляции сердца и оптимального расположения электродов дефибриллятора на поверхности грудной клетки. При этом предотвращается возможность возникновения постконверсионной асистолии и обеспечивается своевременное искусственное ритмовождение во время задержки импульса синусового узла (пейсмекера первого порядка) между дефибриллирующим разрядом и первым координированным сокращением миокарда. Кроме того, способ расширяет возможности для поддержания нормального синусового ритма, дает возможность применять антиаритмические препараты в больших дозах и в различных комбинациях без риска развития брадикардии и нарушений синоатриального и атриовентрикулярного проведения.

В ряде случаев после выполнения электроимпульсной терапии у больного сохраняется электрическая нестабильность миокарда. Временная эндокардиальная электрокардиостимуляция сердца сверх спонтанного ритма позволяет устранить патологическую активность кардиомиоцитов и тем самым избежать повторного применения электроимпульсной терапии.

Для купирования пароксизма тахикардии с широкими желудочковыми комплексами кардиоверсию осуществляют после трансвенозного (через правую подключичную вену) введения стимулирующего эндокардиального электрода в полость правого желудочка сердца с момента появления относительно устойчивого ритмовождения с частотой электрических импульсов, на 10–15 имп/мин превышающей частоту ритма наджелудочкового пароксизма, при амплитуде тока, подаваемого на электрод, равной пороговой величине электрокардиостимуляции, вдвое увеличивают величину порога электрического раздражения миокарда, проводят синхронную «по требованию» норморитмическую стимуляцию желудочков с последующей кардиоверсией пороговым дефибриллирующим импульсом в фазу выдоха.

Способ осуществляют следующим образом.

Процедуру проводят натощак. Больного укладывают на спину. Пунктируют правую подключичную вену. В просвет вены вводят эндокардиальный электрод. Электрод проводят в венозное русло от места прокола кожи на глубину 15–17 см, которая соответствует полости правого предсердия. Затем электрод подсоединяют к электрокардиостимулятору, снабженному блоком защиты от повреждающего действия разряда дефибриллятора. После этого начинают электростимуляцию импульсами с частотой, на 10–15 имп/мин превышающей частоту ритма наджелудочкового пароксизма, и продвигают электрод вперед по венозному руслу в полость правого желудочка сердца на глубину 26–30 см от места пункции подключичной вены. С помощью кардиомонитора регистрируют появление относительно устойчивого ритмовождения при амплитуде подаваемого на электрод тока, равной пороговой величине электрокардиостимуляции. Одновременно устанавливают стабильный контакт оливы электрода с эндокардом (А. с. № 2973 А 61В 5/02, А 61В 5/04, А 61N 1/372, А 61М 25/01). Повторно определяют порог раздражения миокарда, увеличивают его величину в два раза, устанавливают частоту электрических импульсов в пределах от 70 до 80 имп/мин и продолжают временную электрокардиостимуляцию в режиме синхронной норморитмической стимуляции желудочков, при этом обеспечивается непрерывное ритмовождение «по требованию». Затем производят синхронизированную кардиоверсию с помощью дефибриллятора-кардиосинхронизатора со стабилизатором энергии разряда, изменяющим длительность дефибриллирующего импульса эквивалентно сопротивлению тела пациента. Непосредственно перед дефибриллирующим разрядом раствором поваренной соли тщательно увлажняют марлевые салфетки на электродах дефибриллятора. Один электрод дефибриллятора помещают в левой подключичной области у края грудины, другой – в левой подмышечной области, при этом через ткань проводящей системы сердца пропускается электрический ток наименьшей плотности. Оба электрода дефибриллятора прижимают к поверхности грудной клетки с одинаковой силой давления не менее 10 кг в фазу выдоха. При этом снижается трансторакальное сопротивление разрядному току и, соответственно, пороговая энергия электрической дефибрилляции сердца. Одновременно на шкале энергии дефибриллятора устанавливают благоприятный для купирования пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий пороговый уровень энергии импульса, составляющий 100–150 Дж, и разряжают дефибриллятор по цепи электродов аппарата, наложенных на грудь больного. Пороговый импульс электрического тока, возбуждая волокна сердца, приводит миокард в единое функциональное состояние, а первое его координированное сокращение наступает без возникновения постконверсионной асистолии в результате синхронного навязывания сердцу искусственного ритма, как при спонтанной, так и при нарушенной автоматической функции синусового узла.

Таким образом, временная электрокардиостимуляция позволяет достаточно стабильно навязать сердцу любую частоту и легко ее изменить в широких пределах. Важное преимущество электрокардиостимуляции заключается в том, что она создает благоприятные условия для осуществления такого лечения, которое при прочих равных условиях противопоказано больным с различными нарушениями ритма и проводимости сердца.

Профилактическая установка эндокардиального электрода позволит параллельно решить ряд диагностических задач по оптимизации лечения больного.

Использование пункционной трансвенозной временной эндокардиальной электрической стимуляции сердца в комплексной терапии пароксизмальных тахиаритмий с широкими желудочковыми комплексами, включающей электрокардиоверсию, может служить основой для разработки мер, способствующих повышению эффективности антиаритмического лечения, а также снижению летальности при указанных нарушениях ритма.

Алгоритм 1. Стандарти критеріїв ЕКГ-діагностики синоатріальної пароксизмальної тахікардії [3]

1. Зубець Р знаходиться на своєму місці та не відрізняється від синусового, хоч інколи при вираженій тахікардії він може трохи зменшуватись.

2. Комплекс QRS не змінюється.

3. Під час нападу тахікардії може виникати АВ-блокада І–ІІ ступенів.

4. Епізоди тахікардії провокуються і купіруються черезстравохідною електростимуляцією передсердь.

5. При внутрішньовенному болюсному введенні 10–30 мг АТФ напад не купується, хоча зменшується і виникає АВ-блокада ІІ ступеня.

Алгоритм 2. Стандарти ЕКГ-діагностики передсердної ектопічної пароксизмальної тахікардії [3]

1. Зубець Р зазубрений, розщеплений або двофазний знаходиться перед комплексом QRS.

2. Комплекс QRS нормальний.

3. Тривалість R-R різна, що виключає механізм re-еntry.

4. Інколи під час нападу виникає АВ-блокада ІІ ступеня з періодичним випадінням окремих комплексів.

Алгоритм 3. Стандарти критеріїв ЕКГ-діагностики передсердної реципрокної пароксизмальної тахікардії [3]

1. Зубець Р деформований і часто нашаровується на зубець Т попереднього шлуночкового комплексу.

2. Комплекс QRS нормальний, а при високій ЧСС можливий розвиток функціональної блокади однієї з ніжок пучка Гіса з аберантними комплексами QRS у результаті порушення проведення імпульсів по шлуночках.

3. З метою ідентифікації зубця Р та оцінки аберантних комплексів QRS показане проведення черезстравохідної електростимуляції передсердь або реєстрації ритмограми на фоні проведення вагусних проб (останні сповільнюють ЧСС), що призводить до більш чіткого визначення зубця Р та зменшення аберантності.

4. Можливий розвиток АВ-блокади І–ІІ ступенів.

Алгоритм 4. Стандарти критеріїв ЕКГ-діагностики атріовентрикулярної пароксизмальної тахікардії [3]

1. Напад раптово виникає та закінчується зі збільшенням ЧСС до 140–220 на 1 хв при збереженні правильного ритму (інтервал R-R однаковий, що підтверджує механізм re-еntry).

2. Наявність у ІІ, ІІІ, aVF-відведеннях негативних зубців Р, розміщених позаду комплексів QRS на сегменті ST, що можуть також зливатися з ними та не реєструватися на ЕКГ.

3. Визначаються нормальні та незмінені шлуночкові комплекси QRS, подібні до тих, що реєструвалися до виникнення епізодів ПТ (за виключенням випадків аберації шлуночкового комплексу QRS у результаті порушення проведення імпульсів по них).

Алгоритм 5. Стандарти критеріїв ЕКГ-діагностики ортодромної атріовентрикулярної пароксизмальної тахікардії при синдромі WPW [3]

1. ЧСС складає 170–220 на 1 хв і більше, ритм серця правильний, інтервали R-R однакової тривалості.

2. Негативні зубці Р частіше не реєструються, оскільки вони нашаровуються на шлуночковий комплекс QRS (інколи негативні зубці Р знаходяться після комплексу QRS у результаті ретроградної активації передсердь).

3. Шлуночкові комплекси QRS не деформуються (імпульси в шлуночки поступають по АВ-з'єднанню).

4. АТФ-проба купірує напад тахікардії в 95–100 % випадків.

5. Черезстравохідна електростимуляція передсердь призупиняє напад СПТ.

Алгоритм 6. Стандарти критеріїв ЕКГ-діагностики антидромної атріовентрикулярної пароксизмальної тахікардії при синдромі преекзитації [3]

1. Тахікардія розпочинається з передсердної екстрасистоли, розповсюджується до шлуночків через пучок Кента, оскільки блокований при вході АВ-вузол, у результаті чого шлуночковий комплекс QRS складає 0,1 с і більше, однак не деформується (віддзеркалює максимальне передзбудження шлуночків, коли вони збуджуються неодночасно).

2. ЧСС складає 170–250 за 1 хв.

3. Зубці Р не реєструються, оскільки вони нашаровуються на кінцеву частину комплексу QRS (інколи негативний зубець Р розміщений після комплексу QRS).

4. Черезстравохідна електростимуляція передсердь дозволяє купірувати напад антидромної СПТ.

Дифференциальная диагностика при боли в области сердца

 

При инфаркте миокарда боль имеет характерную для сте­нокардии иррадиацию. Ишемия миокарда часто обусловлива­ет появление III или IV тона. В случаях осложнения острой левожелудочковой недостаточностью характерно ортопноэ с признаками застоя в легких. Диагноз устанавливают на основа­ нии характерной динамики ЭКГ и содержания в крови кардио- специфических ферментов, особенно МБ КФК и ЛДГ-1. Эти данные позволяют отдифференцировать инфаркт миокарда от нестабильной стенокардии (последней не свойственна ос­трая сердечная недостаточность).

При массивной ТЭЛА, как и при инфаркте миокарда, боль, обусловленная легочной гипертензией и растяжением легочной артерии, локализуется за грудиной, однако не име­ет типичной иррадиации. В случаях окклюзии мелких ветвей легочной артерии с развитием инфаркта сегмента легкого она связана с раздражением плевры и появляется спустя не­сколько часов и даже дней от начала заболевания. Отличи­тельными клиническими признаками являются сочетание бо­ли с цианозом и одышкой, повышение ЦВД при отсутствии ортопноэ и признаков венозного застоя в легких. Иногда она сопровождается кровохарканьем, хотя его отсутствие ни в коей мере не исключает диагноз ТЭВЛА. В анамнезе тромбо­флебит, перенесенное хирургическое вмешательство, пребыва­ ние на постельном режиме. Подтвердить диагноз позволяют повышение с первых суток заболевания уровня ЛДГ, особен­но ЛДГ-3, при нормальном уровне КФК, а также характерные электрокардиографические и рентгенологические изменения, которые, однако, в части случаев могут отсутствовать. Для ве­рификации диагноза можно использовать сканирование легких и ангиопульмонографию.

При расслоении грудной части аорты боль обус­ловлена раздражением нервных окончаний в адвентиции при образовании гематомы под интимой в результате ее надрыва или кровотечения из vasa vasorum . Локализация этой боли и некоторые сопутствующие ей симптомы определяются рас­пространением гематомы с возможным сдавлением ветвей аорты и разрушением кольца аортального клапана. Для боле­вого синдрома характерна загрудинная локализация с ирра­диацией в спину, иногда шею, голову, живот. По своей интен­сивности она, как правило, превосходит боль при инфаркте миокарда и ТЭВЛА, и для ее устранения требуется введение больших доз сильнодействующих анальгетиков. В отличие от этих заболеваний, при расслоении аорты боль не сопровож­дается сердечной или дыхательной недостаточностью, АД час­ то повышено и, как и пульс, не одинаково на обеих руках. Важное дифференциально-диагностическое значение имеют признаки аортальной недостаточности, прежде всего аускуль-тативные, дисфагия, ухудшение зрения, очаговая невроло­гическая симптоматика, гематурия, которые, однако, могут отсутствовать. Изменения на ЭКГ и активности ферментов не характерны. Диагноз устанавливают при выявлении рас­ширения аорты на рентгенограмме и при визуализации ее расслоения на ЭхоКГ, лучше чреспищеводной. В неясных случаях подтвердить диагноз позволяет магниторезонансная томография.

Необходимо подчеркнуть, что отсутствие жгучей нестерпи­мой боли не исключает возможности наличия рассматривае­мых заболеваний. Боль может быть кратковременной, повто­ряющейся и иметь меньшую интенсивность, а при инфаркте миокарда иногда вообще отсутствовать (так называемый без­болевой инфаркт миокарда).

Причинами остро или подостро (давностью примерно до 1 мес) возникающей повторяющейся боли в области сердца меньшей выраженности, кроме этих заболеваний, могут быть: впервые возникшая стенокардия или стенокардия Принцмета-ла, острый перикардит, миокардит (реже), пневмоторакс, су­хой плеврит (или острая пневмония с вовлечением плевры), медиастинит, трахеобронхит, а также травмы ребер и их хря­щей слева и Herpes zoster .

При дифференциальной диагностике прежде всего необ­ходимо разграничить коронарогенную боль, т. е. стенокар­дию, и некоронарогенную — кардиалгию, и уточнить ее ге-нез. Стенокардия обусловлена ишемией миокарда и отлича­ется четко очерченными и довольно постоянными клиничес­кими признаками (см. табл. 41). В отличие от нее кардиалгия имеет значительно более разнообразные проявления. Боль ноющая, ддительная либо колющая (длится часами или даже несколько дней), возникает без видимой причины в покое либо связана с дыханием, кашлем, определенным движением или положением тела, приемом пищи, и, как правило, не ку­пируется нитроглицерином. В части случаев боль сопровож­дается неспецифическими изменениями на ЭКГ, в том числе сегмента ST и зубца Г, которые связаны с основным заболева­нием. Исключение ишемического генеза кардиалгии и воз­можности сочетания ее с ИБС осуществляется с учетом дина­мики при клиническом наблюдении и данных холтеровского мониторирования ЭКГ, нагрузочных тестов и других дополни­ тельных методов исследования.

При впервые возникшей нестабильной стенокар­дии, в отличие от сравниваемых заболеваний, боль обуслов­лена ишемией миокарда, имеет ангинозный характер и купи­руется одной или несколькими таблетками нитроглицерина. Уточнить характер боли позволяют выявление преходящих ишемических изменений на ЭКГ в виде депрессии или подъ­ема сегмента ST , а после стабилизации состояния — положи­тельные результаты нагрузочных тестов.

Для стенокардии Принцметала характерны яркие интенсивные ангинозные приступы продолжительностью 10— 15 мин, которые возникают чаще в покое, особенно ночью, под утро, при хорошей переносимости физических нагрузок в дневное время, в отличие от нестабильной стенокардии. Нитроглицерин обычно дает эффект, иногда временный. Диа­гноз ставят при регистрации на ЭКГ при боли значительных подъемов сегмента ST без образования в этих отведениях в ди­ намике отрицательных зубцов Г или патологических — О, в от­ личие от инфаркта миокарда, хотя во время приступа воз­можны развитие инфаркта и внезапная смерть. Характерна положительная эргометриновая проба, при коронарографии — малоизмененные эпикардиальные венечные артерии.

При остром перикардите болевой синдром обуслов­лен главным образом воспалением соседней париетальной плевры. В связи с этим он обычно ярко выражен при инфек­ционных перикардитах, имеет значительно меньшую интенсив­ ность или вообще отсутствует — при асептических. Его отличительными особенностями являются локализация за груди­ной в нижней ее части, иногда также в области надчревья и левого плеча вследствие раздражения небольшого количества рецепторов диафрагмального нерва, и отсутствие иррадиации. Боль тупая, монотонная, и, в отличие от ангинозной, длится часами и даже днями, Вследствие своего плевритического компонента она усиливается при глубоком дыхании, кашле, движениях и в положении лежа, уменьшаясь в положении сидя с наклоном туловища кпереди, Дифференциально-диаг­ностическое значение имеют признаки основного заболевания, осложнением которого является перикардит, иногда — темпе­ ратурная реакция. Характерны шум трения плевры и конкор-дантные подъемы сегмента ST дугой книзу на ЭКГ, а при на­коплении экссудата — соответствующие признаки, особенно эхокардиографические. Необходимо иметь в виду, что асепти­ческий перикардит может быть ранним или поздним ослож­нением инфаркта миокарда.

Для кардиалгии при миокардитах различного генеза характерны локализация в области сердца, тупой ноющий или, наоборот, колющий характер, длительность (часами), от­сутствие связи с физической нагрузкой и эффекта от пре­кращения движений и приема нитроглицерина. Дифферен­циально-диагностическое значение имеет связь заболевания с инфекцией или воздействием токсического вещества с со­ответствующими лабораторными изменениями в этот период. При наличии неспецифических изменений сегмента ST и зуб­ца Т характерно их постепенное формирование и обратная ди­намика в течение нескольких дней, в отличие от проходящих в течение 2—10 мин ишемических эпизодов. Отрицательные ре­ зультаты дают и другие методы выявления ишемии.

При острых заболеваниях органов дыхания боль обусловле­на главным образом вовлечением в патологический процесс париетальной плевры, трахеи или крупных бронхов, тогда как легочная паренхима и висцеральная плевра лишены болевых рецепторов. Ее отличительными особенностями являются ло­кализация в проекции очага поражения или, при раздраже­нии диафрагмального нерва, за грудиной в ее нижней части, острый, колющий характер и связь с дыханием, движением, кашлем. При плеврите  и  плевропневмонии боль может усиливаться во время пальпации, сопровождается одыш­кой, повышением температуры тела и у ряда больных — при­знаками интоксикации. Характерны шум трения плевры и при пневмонии — соответствующие физикальные и рентгенологи­ ческие изменения, а также сдвиги воспалительного характера в крови. Хотя при медиастините боль также носит плев-ритический характер, однако ее загрудинная локализация и испытываемое частью больных чувство стеснения иди давле­ния в груди требуют дифференциальной диагностики с ин­фарктом миокарда.

При спонтанном пневмотораксе связь боли с дыха­нием и кашлем отмечается обычно только в начале заболева­ния. В дальнейшем смещение органов средостения может вызывать тупую постоянную боль в области грудины и шеи. Болевой синдром сопровождается одышкой, которая обычно беспокоит больного больше, чем боль, иногда сухим кашлем. Сочетание коробочного перкуторного тона с резким ослабле­нием дыхания позволяет поставить диагноз.

При остром трахеобронхите может отмечаться чув­ство жжения за грудиной, которое связано с кашлем и про­ходит при его купировании.

При Herpes zoster боль может на несколько дней пред­шествовать появлению сыпи, что затрудняет раннее установ­ление ее причины.

При хронической, повторяющейся боли в области сердца, как и при острой, дифференциальную диагностику начинают с разграничения стенокардии и кардиалгии различного генеза (табл. 41). Склонившись в пользу диагноза стенокардии, переходят к уточнению ее причины.

Из хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы стенокардию необходимо прежде всего дифференцировать с широко распространенной кардиалгией при нейроциркулятор-ной дистонии, которую называют также несердечной болью в грудной клетке, или болью левой молочной железы. Она обычно связана с гипервентиляцией и симптомами тревоги. В отличие от стенокардии встречается чаще у женщин, осо­бенно молодого возраста, локализуется в левой половине груд­ной клетки и имеет характер либо острой колющей, иногда пронзающей, продолжительностью несколько секунд, либо тупой ноющей волнообразной, длящейся часами или даже несколько дней. Основные дифференциально-диагностичес­кие признаки представлены в табл. 41.

При пролапсе митрального клапана кардиалгия имеет такой же характер и, вероятно, генез, как и при ней-роциркуляторной дистонии. Возможны также неспецифичес­кие изменения зубца Г и сегмента ST . Диагноз подтверждают данные эхокардиографии, а сопутствующую ИБС исключают по данным нагрузочных тестов.

Кардиалгия при ревмокардите имеет такой же харак­тер, как при миокардите или нейроциркуляторной дистонии. Подтвердить диагноз позволяют связь развития или рециди­ва заболевания со стрептококковым фарингитом или тонзил­литом, температурная реакция, суставной синдром, признаки поражения эндокарда.

Для так называемых специфических кардиомиопатий (тер­мин ВОЗ), или, по отечественной номенклатуре, миокардио-дистрофий, характерно наличие признаков основного заболе­вания, с которым связано вторичное поражение миокарда. Особенно актуальной является дифференциальная диагнос­тика стенокардии с дисгормональной климактеричес­кой кардиомиопатией. Особенностями кардиалгии при этом заболевании являются ее локализация в области сердца, длительность и волнообразный характер с периодами усиле­ния без связи с физической нагрузкой, Боль возникает без причины или связана с эмоциональными факторами и сопро­вождается характерными вегетативными кризами и прилива­ми. На ЭКГ часто обнаруживают глубокие отрицательные зубцы Т, амплитуда которых подвержена изменениям при ис­следовании в динамике, не связанным, однако, с кардиалгией. Эти зубцы обычно становятся положительными при калиевой и обзидановой пробах. Возможны ложноположительные ре­зультаты нагрузочных проб с электрокардиографическим кон­ тролем, поэтому для уточнения диагноза из неинвазивных ме­тодов более информативна нагрузочная сцинтиграфия мио­карда.

Заболевания аорты (атеросклероз, аортиты, аневризмы различного генеза) часто сопровождаются упорной, длящей­ся часами, загрудинной болью различной интенсивности (от жгучей до тупой), не купирующейся нитроглицерином, — так называемой аорталгией. При распространении процесса на устья венечных артерий сердца боль приобретает ангинозный компонент. Она обусловлена раздражением чувствительных окончаний из-за смещения органов грудной полости или сдав-лением нервных корешков, Аневризма аорты может приводить к асимметрии наполнения пульса и АД и появлению симпто­мов сдавления соседних органов (осиплость голоса, сухой ка­шель, дисфагия). Заболевание диагностируют на основании данных рентгенологического исследования, эхокардиографии, при необходимости — рентгеноконтрастной аортографии, компьютерной и магниторезонансной томографии.

Для кардиалгии при заболеваниях костно-мышечной сис­темы и нервных структур характерны связь с определенны­ми движениями плечевого пояса и туловища и усиление при пальпации отдельных точек грудной стенки. Боль чаще всего локализуется в местах сочленения хрящей ребер с грудиной и костными ребрами. Больных беспокоит острая колющая ли­бо тупая ноющая боль, которая длится часами и даже днями. Возможно также чувство стеснения в груди вследствие спаз­ма мышц. При осмотре характерна локальная пальпаторная болезненность грудной клетки в проекции этих сочленений, которая изредка сопровождается выраженными местными признаками асептического воспаления реберных хрящей в местах их прикрепления к грудине — припуханием, покраснением кожи и гипертермией. Этот симптомокомплекс носит название синдрома Титце.

При межреберной невралгии боль локализуется по ходу межреберий, отмечается болезненность при пальпации, движениях туловища и левой руки.Постоянная неопределенная боль в прекардиальной облас­ти может отмечаться и при синдроме большой грудной мышцы, который встречается при остеохондрозе, климаксе, инфаркте миокарда и других заболеваниях. Для них характер­ны локальная пальпаторная болезненность в местах прикреп­ления этой мышцы к грудине и провокация или усиление бо­ли во всей мышце при надавливании на триггерные точки в области II — V ребер по парастернальной линии слева.При нижнешейном или верхнегрудном корешковом синд­роме вследствие остеохондроза или спондилоартроза часто отмечается боль в прекардиальной области. Она обуслов­ лена сдавлением нервных корешков смещенными позвонками, дисками или остеофитами, никогда не локализуется за груди­ной и обычно носит характер тупой, постоянной боли, на фо­не которой временами при определенных движениях головой или отведении рук возникает резкая пронзающая боль. Эти симптомы натяжения можно воспроизвести при отведении ле­вой руки больного вверх и назад и пассивном наклоне головы, повернутой влево (симптом Спурлинга). Боль часто ирради-ирует в левое плечо или руку и сопровождается нарушениями ее чувствительности. Отмечается также болезненность пара-вертебральных точек в проекции выхода корешков. Эти при­знаки, а также отсутствие связи с физической нагрузкой поз­воляют отдифференцировать корешковую боль от ангинозной.Приступообразная боль в области сердца, связанная с по­воротами головы или длительным вынужденным положением (лежа ночью) и сопровождающаяся болью в левой половине головы, характерна для синдрома позвоночного нерва, или шейной мигрени. Он обусловлен раздражением симпа­тического сплетения позвоночной артерии при остеохондрозе и спондилоартрозе или при атеросклерозе артерии. Поставить диагноз позволяют нарушения зрения, кохлеовестибулярного аппарата и чувствительности левой половины шеи, головы и надплечий.Причиной боли в прекардиальной области с иррадиацией в шею и левую руку может быть так называемый синдром грудного выхода. При этом боль обусловлена периодиче с -ким сдавлением плечевого сплетения дополнительным шей­ным ребром или напряженной вследствие раздражения кореш­ков шейного сплетения при остеохондрозе и фибротизирован-ной передней лестничной мышцей (синдром передней лестничной мышцы). По своей иррадиации и периодичес­кому характеру боль напоминает ангинозную. Важными отли­чительными признаками являются четкая связь с движениями туловища, плечевого пояса, руки и не свойственная стенокар­дии продолжительность — либо несколько секунд, либо часами. Нарушения кровообращения вследствие сдавления подключич­ ных сосудов и иннервации левой руки подтверждают диагноз.Боль в прекардиальной области и левой руке может отме­чаться также при плечело пат очном периартрите, свя­занном с дистрофическими изменениями в головке плечевой кости и капсуле сустава вследствие раздражения шейного сплетения остеофитами. При этом боль в грудных мышцах или реберно-хрящевых сочленениях носит проводной характер и вызвана натяжением мышц и связок сустава. В отличие от сте­нокардии она связана с движением руки (ее отведением), а не с общей физической нагрузкой, и часто приводит к ограниче­нию объема движений в суставе. Иногда также отмечается ту­пая длительная боль в покое по ночам. Характерна пальпатор-ная болезненность в месте прикрепления к плечевой кости дельтовидной мышцы и развитие ее атрофии. Этот синдром может быть поздним осложнением инфаркта миокарда. Похо­жая боль, сопровождающаяся ограничением объема движений, отмечается при субакромиальном бурсите, тендините двугла­вой мышцы и артрозе плечевого сустава.В связи с распространенностью кардиалгии мышечно-скелетного генеза обследование всех больных с жалобами на боль в области сердца должно включать пальпацию основных болевых точек грудной стенки. При нетипичном болевом син­дроме и наличии пальпаторной болезненности в этих точках необходимо учитывать возможность сочетанной патологии.

Заболевания пищеварительного тракта. Жгучая загрудин-ная боль возникает при спазме   пищевода,   пептическом эзофагите и рефлюкс-эзофагите вследствие раздражения слизистой оболочки пищевода кислым желудоч­ным соком. Она напоминает ангинозную боль, так как может иметь ту же иррадиацию и купироваться нитроглицерином. Распознать эти заболевания позволяет связь боли с приемом пищи и ее уменьшение после нескольких глотков воды или приема антацидов, а также наличие дисфагии. При синдро­ме Мэллори — Вейса интенсивная загрудинная боль воз­никает сразу после натуживания при длительной рвоте и со­провождается появлением в рвотных массах крови. Жгучая боль за грудиной и в надчревной области может иметь место и при язвенной болезни желудка. Ее особенностями являются появление примерно через 1 ч после еды и купиро­вание приемом молока или антацидов. Подтвердить диагноз болезней пищевода и желудка позволяет фиброгастроскопия.

Реже затруднения возникают при оценке боли в нижней части грудины и надчревной области, появляющейся через 1—2 ч после еды, что характерно для холецистита и холангита.

При грыже пищеводного отверстия диафрагмы боль или ощущение дискомфорта за грудиной возникает или усиливается сразу после еды, особенно при переходе в гори­зонтальное положение, ослабевая в положении стоя, при ходь­бе, после отрыжки, рвоты, приема антацидов. Рентгенологиче­ское исследование пищевода в горизонтальном положении подтверждает диагноз.

Неопределенная боль или ощущение дискомфорта за гру­диной в ее нижней части отмечается при кардиоспазме и подчас вызывает трудности при дифференциальной диагнос­тике со стенокардией, так как хорошо купируется нитрогли­церином. Заподозрить это заболевание позволяет связь боли с актом глотания, особенно при волнении, и наличие дисфа­гии, которая является его ранним признаком. Диагноз ставят после тщательного рентгенологического исследования.

При всех рассматриваемых заболеваниях пищеваритель­ного тракта необходимо учитывать возможность провока­ции, даже при минимально атеросклеротически измененных сосудах истинной стенокардии: по типу висцеро-висцераль-ного рефлекса. Это особенно характерно для заболеваний билиарной системы (холецистокардиальный синдром), грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и язвенной бо­лезни.

Одной из причин кардиалгии являются психогенные состо­яния, которые в ряде случаев сопровождаются ощущением комка или стеснения за грудиной, чаще в ее верхней части. Это ощущение обычно связано с эмоциональным напряже­нием, но не с физической нагрузкой, длится свыше 30 мин, волнообразно меняя свою интенсивность, Убежденность та­ких больных в наличии у них заболеваний сердца, несмотря на отсутствие объективных признаков, подчас приводит к их инвалидизации.

Дифференциальная диагностика стенокардии различного генеза. В подавляющем большинстве случаев стенокардия об­ условлена коронарным атеросклерозом и представляет собой нозологическую форму. Значительно реже она как кардиал­гия является симптомом других заболеваний, при которых она может быть связана с коронаритом либо возникает при неиз­мененных венечных артериях сердца. Во всех этих случаях стенокардия имеет одинаковые клинические проявления и со­провождается сходными изменениями на ЭКГ.

При прогрессирующей стенокардии, в отличие от стабильной, ангинозная боль отличается большей продолжи­тельностью (свыше 10 мин, но не более 20 мин), интенсив­ностью, возникает не только при нагрузке, но и в состоянии покоя. Для ее купирования часто требуется прием несколь­ких таблеток нитроглицерина. На ЭКГ у значительной части больных регистрируются изменения сегмента ST и зубца 7, исчезающие после достижения стабилизации. Возможно уме­ренное повышение активности MB КФК и выявление мелких очагов некроза кардиомиоцитов при сцинтиграфии с ^99тТс.

В пользу васкулита свидетельствуют признаки систем­ного поражения сосудов нескольких бассейнов, особенности которого зависят от нозологической формы, часто — клини­ческие и лабораторные признаки воспаления.

С развитием коронарографии оказалось, что у 10—30 % больных со стенокардией венечные артерии сердца не измене­ны. У части таких больных, вероятно, имеются начальные мор­ фологические признаки их поражения без сужения просвета.

Отличительными особенностями стенокардии Принц-метала являются признаки спазма субэпикардиалъных ар­терий: беспричинное возникновение ангинозной боли в по­кое, чаще во время сна, с обязательным выраженным подъе­мом сегмента STпри сохраненной толерантности к физичес­кой нагрузке в течение дня.

Распространение коронарографии позволило в последние годы все чаще диагностировать врожденную аномалию мио­карда с образованием мышечных мостиков, вызываю­щих при сокращении в период систолы сдавление извне ве­нечных артерий, в большинстве случаев передней нисходя­щей. Поскольку в период диастолы их просвет полностью вос­станавливается, при нормальной ЧСС коронарный кровоток не страдает. Ишемия развивается только при тахикардии бо­лее 90 в 1 мин.

При стенозе устья аорты стенокардия развивается при значительном, более 50 мм рт.ст., градиенте давления и обусловлена относительным снижением коронарного крово­тока. Таков же ее генез при гипертрофической кардио-миопатии.У больных старших возрастных групп возникно­вению ангинозной боли способствует присоединение коро­нарного атеросклероза. При обоих заболеваниях характерно сочетание стенокардии с обмороками и одышкой. Стеноз устья аорты диагностируют при выявлении характерного шума. О гипертрофической кардиомиопатии следует подумать при со­четании этих симптомов с выраженной гипертрофией левого желудочка и глубокими отрицательными зубцами Т при от­сутствии системной артериальной гипертензии.

1.Механизмы отеков Патофизиологическими механизмами отеков являются понижения онкотического давления (т.е. давления, формирующегося вследствие осмотической активности альбумина) и осмотического давления плазмы крови (давление, обусловленное осмолярностью плазмы, одним из компонентов его является онкотическое давление). Также отеки развиваются при повышении гидростатического давления крови в капилляре. Противодействующими силами Р гид являются Р онк, Р осм и Р т. Тканевое давление складывается из осмолярности межуточного пространства и давления межуточной ткани на стенку капилляра. Важным фактором появления отеков является повышение проницаемости капиллярной стенки, развивающееся при гипоксии, гиперкапнии, ацидозе, воспалении, повышении Р гид. В связи с вышеописанным перечисленные патологические процессы запускают разные патофизиологические механизмы развития отеков. Это отражается на характере дифференциальной диагностики и лечебных мероприятий. Диагностическая задача при виде отеков формируется на основании перечисленных основных причин отеков, патофизиологических механизмов и клинической классификации. Для того чтобы определить, соответствует ли выделенный патофизиологический механизм, необходимо иметь в виду диагностический алгоритм. Безусловно, каждое из патологических состояний, приводящих к формированию отеков, имеет свою клиническую картину, отразить которую в алгоритме значит сделать его громоздким и нефункциональным.