- •Оценка результатов тестирования
- •Критерии оценки знаний студентов по патологической физиологии
- •Критерии оценки и компетенции студентов по 10-бальной шкале
- •10 Баллов – десять:
- •9 Баллов – девять:
- •8 Баллов – восемь:
- •7 Баллов – семь:
- •6 Баллов – шесть:
- •5 Баллов – пять:
- •4 Балла – четыре, зачтено:
- •3 Балла – три, незачтено:
- •2 Балла – два, незачтено:
- •1 Балл – один, незачтено:
- •Оглавление
- •Патология клетки
- •Ответы:
- •Расстройства периферического кровообращения
- •Ответы:
- •Тромбоз. Эмболия
- •Ответы:
- •Воспаление
- •Ответы:
- •Лихорадка
- •Ответы:
- •Реактивность. Иммунодефициты
- •Ответы:
- •Аллергия
- •Ответы:
- •Патофизиология системы крови
- •В пределах нормы
- •В пределах нормальных колебаний
- •Олигоцитемическая нормоволемия
- •Апластической
- •33. Для какой анемии характерно увеличение количества ретикулоцитов?
- •Апластической
- •Мегакариоциты
- •Ответы:
- •Гипоксия
- •Ответы:
- •Действие электрического тока
- •Ответы:
- •Опухолевый рост
- •Ответы:
- •Увеличение распада гликогена
- •Уменьшение глюконеогенеза
- •Синтез нуклеиновых кислот и белков в стадию «резистентности» стресса:
- •Ответы:
- •Экстремальные и терминальные состояния
- •Ответы:
- •Лучевая болезнь
- •Ответы:
- •Голодание
- •Ответы:
- •Патология углеводного обмена
- •Фруктоза
- •Ответы:
- •Патология липидного обмена
- •20. Триглицериды в кишечнике расщепляются до:
- •Жирных кислот
- •Ответы:
- •Патология белкового обмена
- •5. При гиперпродукции какого гормона происходит повышение основного обмена:
- •Бетта-глобулины
- •Гамма-глобулины
- •Выздоровлении
- •Гипертиреозе
- •Гипохлоремическая
- •Гликогенез
- •32. Конечным продуктом распада белков является:
- •Ответы:
- •Патология водно-электролитного обмена
- •Ответы:
- •Патология кислотно-основного состояния
- •Ответы:
- •Патология обмена витаминов
- •Ответы:
- •Патология системы внешнего дыхания
- •Ответы:
- •Патология системы кровообращения
- •Ответы:
- •Патология пищеварения
- •Ответы:
- •Патология печени
- •Ответы:
- •Патология выделительной системы
- •Ответы:
- •Патология эндокринной системы
- •Ответы:
- •Патология нервной системы
- •Ответы:
- •Контролирующие и обучающие тесты по патофизиологии
гранулоциты
моноциты
Мегакариоциты
59. Какие клетки являются патоморфологическим субстратом опухоли при хроническом эритромиелозе?
гранулоциты
моноциты
эритрокариоциты
60. Какие клетки являются патоморфологическим субстратом опухоли при хроническом мегакариоцитарном лейкозе?
гранулоциты
моноциты
мегакариоциты
61. Какие клетки являются патоморфологическим субстратом опухоли при миеломной болезни?
плазматические клетки
моноциты
миелоциты
62. Какие клетки являются патоморфологическим субстратом опухоли при макроглобулинемии Вальденстрема?
плазматические клетки
миелоциты
лимфоциты
63. При какой форме лейкоза имеет место полицитемическая гиперволемия?
хроническом мегакариоцитарном
хроническом моноцитарном
эритремии
64. Что приводит к образованию филадельфийской хромосомы при лейкозе?
делеция 22 хромосомы
делеция 15 хромосомы
дупликация 10 хромосомы
65. Для какого лейкоза характерно образование филадельфийской хромосомы?
хронического моноцитарного
хронического миелолейкоза
хронического мегакариоцитарного
66. Агранулоцитоз - это:
отсутствие гранул в нейтрофилах
резкое снижение нейтрофилов, базофилов и эозинофилов в крови
увеличение содержания в крови моноцитов и лимфоцитов
67. При лейкемическом провале (зиянии) среди лейкоцитов в крови отсутствуют:
клетки IV класса
клетки V класса
клетки VI класса
68. Эозинофильно-базофильная ассоциация наблюдается при:
хроническом лимфолейкозе
хроническом миелолейкозе
остром миелолейкозе
69. Дефицит какого фактора свертывания крови имеет место при гемофилии А?
VIII
IX
XI
70. Дефицит какого фактора свертывания крови имеет место при гемофилии B?
VIII
IX
XI
71. Нарушений какой фазы свертывания крови наиболее характерно для авитаминоза К?
II
I
III
72. Какой вид нарушения гемостаза отмечается при авитаминозе К?
коагулопатия
ДВС-синдром
тромбоцитопения
вазопатия
73. Каков механизм повышенной кровоточивости при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре?
повышение активности системы фибринолиза
тромбоцитопения
вазопатия
74. Каков механизм повышенной кровоточивости при иммунной тромбоцитопенической пурпуре?
снижение адгезии тромбоцитов
снижение агрегации тромбоцитов
тромбоцитопения
75. Каков механизм повышенной кровоточивости при болезни Гланцмана?
снижение адгезии тромбоцитов
снижение агрегации тромбоцитов
тромбоцитопения
76. Каковы последствия дефицита XIII фактора свертывания крови?
нарушения образования протромбиназы по внутреннему механизму
нарушение превращения протромбина в тромбин
нарушение превращения растворимого фибрина в нерастворимый фибрин
Ответы:
1b, 2a, 3c, 4b, 5b, 6c, 7b, 8a, 9c, 10a, 11b, 12b, 13b, 14b, 15c, 16c, 17b, 18b, 19a, 20b, 21c, 22b, 23c, 24b, 25a, 26c, 27c, 28a, 29b, 30c, 31b, 32c, 33a, 34b, 35a, 36b, 37a, 38a, 39c, 40c, 41a, 42c, 43a, 44c, 45a, 46b, 47a, 48c, 49a, 50c, 51b, 52c, 53a, 54a, 55a, 56c, 57a, 58b, 59c, 60c, 61a, 62a, 63c, 64a, 65b, 6b, 67b, 68b, 69a, 70b, 71a, 72a, 73b, 74a, 75b, 76c.