- •Оценка результатов тестирования
- •Критерии оценки знаний студентов по патологической физиологии
- •Критерии оценки и компетенции студентов по 10-бальной шкале
- •10 Баллов – десять:
- •9 Баллов – девять:
- •8 Баллов – восемь:
- •7 Баллов – семь:
- •6 Баллов – шесть:
- •5 Баллов – пять:
- •4 Балла – четыре, зачтено:
- •3 Балла – три, незачтено:
- •2 Балла – два, незачтено:
- •1 Балл – один, незачтено:
- •Оглавление
- •Патология клетки
- •Ответы:
- •Расстройства периферического кровообращения
- •Ответы:
- •Тромбоз. Эмболия
- •Ответы:
- •Воспаление
- •Ответы:
- •Лихорадка
- •Ответы:
- •Реактивность. Иммунодефициты
- •Ответы:
- •Аллергия
- •Ответы:
- •Патофизиология системы крови
- •В пределах нормы
- •В пределах нормальных колебаний
- •Олигоцитемическая нормоволемия
- •Апластической
- •33. Для какой анемии характерно увеличение количества ретикулоцитов?
- •Апластической
- •Мегакариоциты
- •Ответы:
- •Гипоксия
- •Ответы:
- •Действие электрического тока
- •Ответы:
- •Опухолевый рост
- •Ответы:
- •Увеличение распада гликогена
- •Уменьшение глюконеогенеза
- •Синтез нуклеиновых кислот и белков в стадию «резистентности» стресса:
- •Ответы:
- •Экстремальные и терминальные состояния
- •Ответы:
- •Лучевая болезнь
- •Ответы:
- •Голодание
- •Ответы:
- •Патология углеводного обмена
- •Фруктоза
- •Ответы:
- •Патология липидного обмена
- •20. Триглицериды в кишечнике расщепляются до:
- •Жирных кислот
- •Ответы:
- •Патология белкового обмена
- •5. При гиперпродукции какого гормона происходит повышение основного обмена:
- •Бетта-глобулины
- •Гамма-глобулины
- •Выздоровлении
- •Гипертиреозе
- •Гипохлоремическая
- •Гликогенез
- •32. Конечным продуктом распада белков является:
- •Ответы:
- •Патология водно-электролитного обмена
- •Ответы:
- •Патология кислотно-основного состояния
- •Ответы:
- •Патология обмена витаминов
- •Ответы:
- •Патология системы внешнего дыхания
- •Ответы:
- •Патология системы кровообращения
- •Ответы:
- •Патология пищеварения
- •Ответы:
- •Патология печени
- •Ответы:
- •Патология выделительной системы
- •Ответы:
- •Патология эндокринной системы
- •Ответы:
- •Патология нервной системы
- •Ответы:
- •Контролирующие и обучающие тесты по патофизиологии
Ответы:
1c, 2a, 3b, 4a, 5ac, 6b, 7a, 8a, 9a, 10ce, 11a, 12d, 13d, 14a, 15a, 16cd, 17d, 18ab, 19a, 20b, 21d, 22ab, 23b, 24c, 25с, 26bc, 27ad, 28ab, 29cd, 30a, 31bcd.
Расстройства периферического кровообращения
Артериальная гиперемия – это:
повышенное кровенаполнение органа вследствие увеличения количества крови, притекающей через расширенные артериальные сосуды
повышенное кровенаполнение органа вследствие нарушения оттока крови
повышенное содержание крови в организме
повышение гематокритного показателя
Клинические признаки артериальной гиперемии:
покраснение
цианоз
повышение температуры кожных покровов
понижение температуры кожных покровов
Виды физиологических артериальных гиперемий:
рабочая
воспалительная
постишемическая
действие некоторых физических и химических факторов (горчичники, тепло)
условно-рефлекторная (краска стыда)
Причины патологических артериальных гиперемий:
воспаление
реперфузия органа
действие вакуума
рабочая
устранение влияния симпатической иннервации сосудов
Постишемической является гиперемия вследствие:
реперфузии органа
быстрого откачивания жидкости при асците
паралича сосудосуживающих вегетативных нервов или их центров
Нейропаралитическая гиперемия возникает вследствие:
перерезки сосудосуживающих вегетативных нервов
после временного прекращения кровообращения
под действием вакуума
Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии проявляются:
расширением артериол
сужением венул
раскрытием нефункционирующих капилляров
расширением венул
Повышение температуры при артериальной гиперемии обусловлен:
усиленным притоком теплой крови
повышением интенсивности окислительных процессов
подавлением активности дыхательных ферментов
ограничением теплоотдачи
Патологическая артериальная гиперемия возникает:
под действием болезнетворных факторов
в органе при физической нагрузке
при ушибе мягких тканей
Венозная гиперемия может быть вызвана:
увеличением притока крови
затруднением оттока крови по венам
скоплением крови в венах брюшной полости
Этиологические факторы венозной гиперемии:
тромбоз вен
физическая нагрузка
сдавление вен лигатурой, опухолью
сердечная недостаточность
Причины венозной гиперемии в органах брюшной полости:
тромбоз воротной вены
тромбоз брыжеечных артерий
левосердечная недостаточность
правосердечная недостаточность
цирроз печени
Клинические признаки венозной гиперемии:
цианоз
покраснение
понижение температуры органа
повышение температуры органа
уменьшение органа в размерах
Понижение температуры на коже в участке венозной гиперемии обусловлено:
усилением теплоотдачи
разобщением окисления и фосфорилирования
снижением теплопродукции
замедлением кровотока
Причинами развития стаза может быть:
затруднение оттока крови по венам
усиленный приток крови
уменьшение притока крови
усиление оттока крови от органа
повышение вязкости крови
Причины истинного капиллярного стаза:
внутрикапиллярная агрегация эритроцитов (сладж)
тромбоз вен
уменьшение притока крови к капиллярному руслу
уменьшение гематокритного показателя
Ишемия – это уменьшение кровенаполнения органа вследствие:
ослабления притока крови по артериям
малокровия
уменьшение общего содержания эритроцитов в крови
уменьшения гематокритного показателя
Клинические признаки ишемии:
бледность кожных покровов
цианоз
покраснение
понижение температуры
повышение температуры
Особенности микроциркуляции в участке ишемии:
замедление тока крови
усиление кровотока
уменьшение диаметра капилляров
увеличение диаметра капилляров
Орган с функционально абсолютно достаточными коллатералями:
дистальные отделы нижних конечностей
головной мозг
сердце
верхние конечности
21. Какие вещества вазодилататорной природы вырабатываются в эндотелии:
простациклин
простагландин F2α
оксид азота
ацетилхолин
эндотелин
Какие вещества вазоконстрикторной природы вырабатываются в эндотелии:
простациклин
простагландин F2α
оксид азота
ацетилхолин
эндотелин
23. Какой вид изоформы NO-синтазы участвует в реализации вазодилататорного эффекта сосудов:
нейрональная
эндотелиальная
индуцируемая (макрофагальная)
24. Глутаматная эксайтотоксичность участвует в механизмах:
нейропаралитической артериальной гиперемии
ишемии головного мозга
портальной гипертензии
истинного капиллярного стаза в миокарде
25. Реперфузионный синдром может возникнуть вследствие:
проведения реанимации
внутриартериального вливания крови
откачивания асцитической жидкости из брюшной полости
лизирования тромба в артерии
внутривенного введения плазмозаменителей
26. Патогенез реперфузионного синдрома в первую очередь связан с:
развитием отека
окислительным стрессом
энергодефицитом
действием ферментов лизосом