- •1. Общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения. Факторы риска в возникновении сердечной патологии: управляемые и неуправляемые
- •2. Недостаточность кровообращения, ее виды
- •3. Сердечная недостаточность, ее виды. Перегрузочная форма сн. Перегрузка объемом и давлением крови в полости сердца, этиология и патогенез
- •4. Срочные и долговременные интракардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности. Гипертрофия миокарда, особенности гипертрофированного сердца, механизмы декомпенсации.
- •5. Экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности. Эффекты и патогенетическая оценка включения экстракардиальных механизмов компенсации.
- •6.Общие и гемодинамические проявления сн. Принципы терапии и профилактики сн.
- •Диастолическая Систолическая
- •Причины коронарной недостаточности:
- •Коронарогенные
- •Некоронарогенные.
- •8.Ибс,формы,причины,механизмы развития.Стенокардия,им,нарушенияметаболизма,электрогенныхи сократительных свойств миокарда в зоне ишемии и вне её.
- •Клиническая классификация ибс по мкб 10, рубрика I 20–2:
- •9.Осложнения и исходы стенокардии и им.
- •10.Восстановление кровотока в зоне ишемии. Патогенез и клинические проявления реперфузионного повреждения миокарда. Реперфузионное повреждение сердца
- •Нарушения сердечного ритма. Виды, причины, механизмы, признаки на электрокардиограмме. Расстройства общего и коронарного кровообращения при нарушениях сердечного ритма.
- •13.Артериальная гипертензия, Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия, этиология, теории патогенеза, факторы стабилизации повышенного артериального давления.
- •14.Вторичная («симптоматическая») артериальная гипертензия, виды, причины и механизмы развития. Гемодинамика при различных видах артериальной гипертензии.
- •15.Осложнения и последствия артериальной гипертензии. Поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии. Экспериментальные модели артериальной гипертензии.
- •16.Артериальная гипотензия. Виды, причины и механизмы развития. Гипотоническая болезнь. Артериальные гипотензии
- •17.Атеросклероз: причины, механизмы развития. Факторы риска. Связь артериальной гипертензии и атеросклероза. Роль атеросклероза в патологии сердечнососудистой системы.
- •18.Патология мозгового кровообращения. Общая этиология и патогенез. Механизмы компенсации. Основные формы расстройств. Принципы терапии.
- •19.Этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания. Понятие дыхательной недостаточности, её стадии и проявления. Одышка, ее виды, механизмы развития.
- •Механизмы возникновения одышки:
- •20.Альвеолярная гиповентиляция: причины и механизмы обструктивного и рестриктивного типов
- •22.Обструкция нижних дыхательных путей. Патогенез бронхитического и эмфизематозного типов обструкции.
- •26.Этиология и патогенез одн при респираторном дистресс-синдроме.
- •28 Изменение вентиляционных показателей газового состояния крови при дых. Недостаточности и при гипервентиляции. Профилактика и лечение.
- •29. Этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы. Функциональные связи различных отдельных пищ. Систем в пат.Условиях.
- •Причины, вызывающие патологию жкт, подразделяют на повреждающие органы пищеварения непосредственно и опосредованно.
- •Типовые формы патологии желудочно-кишечного тракта Основные расстройства и наиболее клинически значимые типовые формы патологии жкт приведены на рис. 3.
- •30. Расстройства аппетита, вкусовых ощущений. Недостаточность слюноотделения, жевания, глотания. Функции пищевода.
- •Функции пищевода
- •Расстройства секреторной функции Характеристика расстройств секреторной функции желудка приведена на рис. 4.
Механизмы возникновения одышки:
рефлекс Геринга-Брейера (тормозит или стимулирует вдох при растяжении альвеол или их спадании). При патологии может возникнуть постоянная импульсация с рецепторов, вызывающих этот рефлекс (при застойных явлениях в легких переполненные кровью сосуды, окружающие альвеолы, сдавливают их, емкость альвеол уменьшается, и начинают возбуждаться рецепторы, реагирующие на спадание стенок альвеол).
рефлексы с дыхательных путей (возбуждение центров вдоха и выдоха, связанное с присутствием раздражающих частиц в дыхательных путях — наличие слизи, экссудата или транссудата в бронхах и альвеолах при бронхите, пневмонии, бронхиальной астме и др. заболеваниях).
рефлексы с барорецепторов аорты и сонной пазухи при кровопотере, шоке, коллапсе, когда при АД 70 мм рт. ст и ниже резко уменьшается поток импульсов, в норме оказывающих тормозящее влияние на центр вдоха путем активации центра выдоха.
рефлексы с хеморецепторов аорты и сонной пазухи при снижении в крови напряжения кислорода, повышении содержания углекислоты или увеличении концентрации ионов водорода происходит усиленное возбуждение рецепторов, заложенных в аортальном и каротидном тельцах, и, как следствие, — усиленное возбуждение центра вдоха
непосредственная стимуляция дыхательных нейронов через хеморецепторы продолговатого мозга, избирательно чувствительных к углекислому газу
рефлексы с дыхательных мышц при чрезмерном растяжении межреберных мышц и сильном возбуждении рецепторов растяжения, импульсация с которых поступает в высшие отделы головного мозга По механизмам развития различают три типа одышки:
инспираторная характеризуется затрудненным вдохом (усилен вдох), что может быть, например, при уменьшении дыхательной поверхности легких, нарушении проходимости верхних дыхательных путей, параличе дыхательной мускулатуры, пневмотораксе.
экспираторная проявляется затрудненным выдохом (усилен выдох), возникает при нарушении проходимости нижних дыхательных путей, спазме мускулатуры мелких бронхов
смешанная, при которой затруднен и вдох и выдох, чаще всего сопровождает нарушение проходимости дыхательных путей.
Значение одышки:
1. Может иметь приспособительный характер в случаях, когда приводит к усилению поступления в организм кислорода или к выведению из организма избытка углекислоты.
2. Форсированное дыхание при одышке может привести к гипокапнии и к развитию дыхательного алкалоза вследствие выведения из организма большого количества углекислоты.
3. Экспираторная одышка, сопровождаемая накоплением в организме углекислого газа и может вызвать развитие газового ацидоза.
20.Альвеолярная гиповентиляция: причины и механизмы обструктивного и рестриктивного типов
Альвеолярная гиповентиляция
Альвеолярная гиповентиляция характеризуется недостаточной альвеолярной вентиляцией, в результате чего в кровь поступает меньше кислорода и обычно происходит недостаточный вывод из крови углекислого газа. Гиповентиляция приводит к снижению количества кислорода в крови (гипоксемия) и к увеличению количества углекислого газа в крови (гиперкапния).
Причины альвеолярной гиповентиляции:
* нарушения проходимости дыхательных путей,
* уменьшение дыхательной поверхности лёгких,
* нарушение расправления и спадения альвеол,
* патологические изменения грудной клетки,
* механические препятствия экскурсиям грудной клетки,
* расстройства деятельности дыхательной мускулатуры,
* расстройства центральной регуляции дыхания.
Выделяют следующие типы альвеолярной гиповентиляции:
|
1) обструктивный;
2) рестриктивный, который включает два варианта причин своего развития - внутрилегочные и внелегочные;
3) гиповентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания.
Обструктивный (от лат. obstructio - преграда, помеха) тип альвеолярной гиповентиляции. Этот вид альвеолярной гиповентиляции связан со снижением проходимости (обструкцией) дыхательных путей. При этом препятствие движению воздуха может быть как в верхних, так и в нижних дыхательных путях.
Причинами обструкции дыхательных путей являются:
1. Обтурация просвета дыхательных путей инородными твердыми предметами, жидкостями и запавшим языком при бессознательном состоянии больного.
2. Нарушение дренажной функции бронхов и легких (при гиперкринии - гиперсекреции слизи бронхиальными железами, дискринии - повышении вязкости секрета).
3. Утолщение стенок верхних и нижних дыхательных путей( развитии гиперемии, инфильтрации, отека слизистых оболочек , при росте опухолей в дыхательных путях.
4. Спазм мускулатуры бронхов и бронхиол при действии аллергенов.
5. Ларингоспазм
6. Сдавление (компрессия) верхних дыхательных путей извне (заглоточный абсцесс)
7. Динамическое сдавление мелких бронхов во время выдоха при повышении внутрилегочного давления у больных с эмфиземой легких, бронхиальной астмой, при сильном кашле
|
Обструктивная гиповентиляция легких характеризуется следующими показателями:
1. При уменьшении просвета дыхательных путей увеличивается сопротивление движению воздуха по ним
2. Увеличивается работа дыхательных мышц по преодолению возросшего сопротивления движению воздуха, особенно во время выдоха.
3. Увеличивается ООЛ
4. ЖЕЛ долгое время остается нормальной. Снижаются МОД, МВЛ, ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 с), индекс Тиффно.
5. В крови развиваются гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз.
6. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо
Рестриктивный (от лат. restrictio - ограничение) тип альвеолярной гиповентиляции.
В основе рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
|
а) Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции обеспечивают снижение дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости легких. Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли легкого, туберкулез легкого, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты, пневмосклерозы, отек легкого (альвеолярный или интерстициальный), нарушение образования сурфактанта в легких , повреждение эластина легочного интерстиция. Снижение сурфактанта уменьшает способность легких растягиваться во время вдоха. Это сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а частота дыхания увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание.
б) Внелегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции приводят к ограничению величины экскурсий грудной клетки и к снижению дыхательного объема (ДО). Такими причинами являются: патология плевры, нарушение подвижности грудной клетки, диафрагмальные нарушения, патология и нарушение иннервации дыхательной мускулатуры.
21.Обструкция верхних дыхательных путей. Острая механическая асфиксия,причины и механизмы развития.
Острая обструкция верхних дыхательных путей — сужение просвета гортани, вызванное различными патологическими состояниями, проявляющееся расстройствами дыхания и развитием острой дыхательной недостаточности. Она бывает частичной и полной, динамической (с изменением характера клинических проявлений) и постоянной. Это грозное осложнение с быстро нарастающей дыхательной недостаточностью и гипоксией. Выделяют инфекционные и неинфекционные причины острой обструкции верхних дыхательных путей.
• Инфекционные причины.
— Вирусные инфекции, вызванные вирусами гриппа и парагриппа I типа (75% случаев), РСВ, аденовирусами.
— Бактериальные инфекции: эпиглоттит, заглоточный и перитонзиллярный абсцессы, дифтерия.
• Неинфекционные причины: аспирация инородных тел, травмы гортани, аллергический отёк, ларинго-спазм и др. Другие признаки обструкции верхних дыхательных путей неспецифичны: беспокойство, тахикардия, тахипноэ, цианоз, нервно-вегетативные расстройства и т.д. Механическая асфиксия — это вызванное механическими причинами нарушение внешнего дыхания, приводящее к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты.
Причины асфиксии:
1. Наиболее частая причина асфиксии при различных состояниях, сопровождающихся потерей сознания (обморок, опьянение, отравление седативными средствами),— западение языка в гипофаринкс.
2. Вторая по частоте причина непроходимости ВДП — отек и спазм голосовой щели.
Обструкция ВДП у взрослых чаще возникает в результате травмы, ожога и кровотечения, у детей — вследствие попадания инородного тела, инфекционных заболеваний, особенно бактериального или вирусного крупа.
Механизмы возникновения и развития заболевания (Патогенез)
При остром затруднении или полном прекращении внешнего дыхания вначале развивается предасфиктическое состояние, которое характеризуется включением компенсаторно-приспособительных реакций организма. Однако продолжающееся накопление в организме углекислоты приводит к срыву приспособительных реакций и развитию асфиксии, в течении которой различают пять периодов:
—ипспираторной одышки (затруднение вдоха);
— экспираторной одышки (затруднение выдоха);
— кратковременной остановки дыхания;
— терминального дыхания;
— стойкой остановки дыхания.
Каждый период продолжается от 1 до 3-5 мин. Ведущую роль в развитии асфиксии играет накопление в организме углекислоты, избыточная концентрация которой вначале приводит к раздражению и возбуждению дыхательного центра продолговатого мозга (периоды одышки), затем снижению возбудимости этого центра и его полному параличу (период кратковременной остановки дыхания), раздражению и возбуждению дыхательного центра спинного мозга (период терминального дыхания), его истощению и параличу (период окончательной остановки дыхания).