72.Морфофункциональные преобразования органов, их закономерности. Атавистические (филогенетически обусловленные) пороки развития.

В основе филогенетических преобразований органов лежит их полифункциональность и способность к качественным изменениям функций. Практически все органы выполняют не одну, а несколько функций, при чем среди них всегда выделяется главная , а остальные второстепенны. Строение такого полифункционального органа обязательно соответствует главной функции.

Известно около двадцати различных способов эволюции органов и функций.

Разделение органов и функций можно проиллюстрировать на примере строения легких в ряду позвоночных. Первично единая система дифференцируется на ряд подсистем, между которыми распределяются все ее функции. У примитивных хвостатых амфибий легкое представляет собой гладкостенный мешок, который при вдохе наполняется воздухом. У более прогрессивных форм внутри легкого развиваются септы. У рептилий развивается проводящая система - бронх и его разветвления, у млекопитающих система еще более усложняется. В стенках бронхов и бронхиол развиваются хрящевые пластинки, а дыхательная поверхность легких еще более увеличивается. Все эти изменения связаны с интенсификацией газообмена. Если у амфибий легкие обеспечивают от 15 до 50% потребления кислорода, то у рептилий легкие обеспечивают весь газообмен. У млекопитающих и человека интенсивность газообмена еще выше, чем у рептилий. Это обеспечивается специализацией подсистем дыхания. Функцию проведения воздуха к легким обеспечивают бронхи и трахея. ( еще примеры: плавники у придонных рыб, возникшие как пассивные органы, поддерживающие рыб в горизонтальном положении, с приобретением мускулатуры, становятся своеобразными подводными активными рулями глубины и поступательного движения).

В ходе прогрессивной эволюции механизмы осуществления функций совершенствуются, происходит их интенсификация. Примером интенсификации функции бега у млекопитающих может служить переход от стопохождения к пальцехождению и возникновению копыта. Интенсификация функций привела к утрате ядра эритроцитами у млекопитающих. Северцов считает, что усиливаться могут как главные функции, так и второстепенные, что может привести к уменьшению или увеличению числа функций. Уменьшение числа функций может привести к понижению мультифункциональности, а тем самым и эволюционной пластичности. В результате редких колебаний среды организм не может быстро приспособиться и обречен на вымирание.

Важнейшими способами филогенетических изменений органов, открытыми В. А. Догелем (1954), являются полимеризация и олигомеризация органов. При полимеризации происходит увеличение однородных органов или структур. Примером может служить увеличение числа позвонков у змей, числа жаберных щелей у ланцетника( с 14 у первичножаберных до 150 у современных форм). В результате полимеризации формируются системы не дифференцированных друг от друга элементов (органов, групп клеток), способных к дальнейшей дифференцировке. В филогенезе такие системы легко меняются и дифференцируются, а в процессе дифференциации система подвергается олигомеризации, те уменьшению числа однотипных элементов. Например, у первично у предков челюстноротых было как минимум 11 жаберных дуг. В процессе эволюции от низших семижаберных акул к высшим пятижаберным произошла редукция четырех дуг, третья превратилась в челюсти, а четвертая в подъязычную дугу.

В приведенном примере третья жаберная дуга, обеспечивающая дыхание, стала выполнять функцию питания. Произошла смена ее функции. Принцип смены функций, открытый А. Дорном (1875), характеризует интенсификацию не главной, а второстепенной функции. Ярким примером смены функций служит дифференцировка конечностей у десятиногих раков. Смена функции – филогенетическая реакция организма на изменение условий среды. Поскольку внешние условия меняются постоянно, смена функций – один из наиболее распространенных способов филогенетических изменений органов.

В процессе олигомеризации одни органы могут компенсировать утрату данной функции другими органами. Например, птицы в процессе эволюции утратили зубы. ,Это уменьшило массу скелета, что важно для полета, но в то же время ограничило спектр кормов. Утрата зубов компенсировалась развитием мускульного желудка, в который птицы (куры) заглатывают камешки, что обеспечивает перетирание пищи.

Далеко зашедшая компенсация функции может привести к субституции, те к функциональному замещению одного органа другим. Так , в процессе эволюции хордовых хорда замещается позвоночником, головная почка замещается туловищной, а туловищная тазовой. Если замещающийся орган формируется на том же месте – гетеротопной. Замещение хорды позвоночником – гомотопная субституция, а замещение почки –гетеротопная.

Атавистические (филогенетически обусловленные) пороки развития.

Различного рода нарушения эмбриогенеза могут привести к формированию у высокоорганизованных организмов и человека таких признаков, которые при нормальных условиях у них не встречаются, но присутствие у более или менее отдаленных предков. Такие признаки называют атавизмами. Если они снижают жизнеспособность и проявляются как морфологические аномалии, то их называют атавистическими или анцестральными пороками развития.

По механизмам формирования различают три варианта атавизмов. Наиболее часто встречаются атавизмы, связанные с недоразвитием органов на тех этапах морфогенеза, когда они рекапитулировали предковое состояние. К примерами аномалий такого рода относятся двух- и трехкамерное сердце, гипоплазия, или недоразвитие диафрагмы, срединная расщелина твердого неба, или «волчья пасть» и др. Атавизмы другого рода – результат нарушения редукция – персистирование(сохранение) и дальнейшее развитие эмбриональных структур, также рекапитулирующих морфологию, характерную для предков. К ним относятся персистирование боталлова протока и правой дуги аорты, наличие ребер, связанных с шейным отделом позвоночника, боковые свищи шеи. Третий тип атавистических пороков развития возникает в связи с нарушением перемещения органов в онтогенезе, результатом чего является их расположение в тех частях тел, где и при нормальных условиях они находятся у предковых форм. У человека известны тазовое расположение почек, крипторхизм, высокое стояние плечевого пояса.

Во всех случаях атавизмов ведущими механизмами их возникновения являются не обратные мутации, приводящие к формированию предкового фенотипа, а, вероятно, мутации регуляторных генов, которые контролируют скорость морфогенеза и запуск процессов, направленных на редукцию органов. Действительно, для формирования любой структуры в многоклеточном организме необходимо слаженное функционирование десятков и даже сотен структурных генов. Одновременное возникновение адекватных друг другу мутаций целого комплекса таких генов крайне мало вероятно. Однако на базе генных комплексов, унаследованных от предков, многие предковые структуры закономерно рекапитулируют в ходе эмбриогенеза, а время этих рекапитуляций контролируется значительно проще и небольшим количеством генов. Мутации таких регуляторных генов гораздо более вероятны.