Глава 12 острые нарушения

МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО

КРОВООБРАЩЕНИЯ

Острое нарушение мезентериального кровообращения — патоло­гическое состояние, обусловленное внезапным прекращением кро­вотока по магистральным сосудам кишечника. Оно сопровождается крайне тяжёлым течением и чрезвычайно высокой летальностью (90%). Это связано с тяжёлыми фоновыми заболеваниями сердечно­сосудистой системы, поздней госпитализацией, обусловленной стёр­той клинической картиной и запоздалым хирургическим вмешатель­ством в условиях необратимых некротических изменений кишечника, системной воспалительной реакции и перитонита.

Основные черты патологии

Кровоснабжение кишечника осуществляется двумя непарными ветвями брюшной аорты — верхней и нижней брыжеечными арте­риями.

Верхняя брыжеечная артерия играет наиболее важную роль в кро­воснабжении кишечника. Она отходит под острым углом от передней полуокружности абдоминального отдела аорты, на 1—2 см выше ус­тьев почечных артерий на уровне L,-L₂. В своём устье артерия имеет диаметр 1,0—1,5 см, проходит позади тела поджелудочной железы, пересекает спереди нижнюю горизонтальную (или восходящую) часть двенадцатиперстной кишки справа от flexura duodenojejunalis, вхо­дит в брыжейку тонкой кишки и отдаёт ветви к поджелудочной желе­зе, двенадцатиперстной кишке, всей тонкой и правой половине тол­стой кишки.

Левая половина ободочной кишки получает кровь из нижней бры­жеечной артерии, которая отходит от передней поверхности аорты на 3-5 см выше её бифуркации на уровне L₃—L₄. Она имеет хорошие коллатеральные связи: с верхней брыжеечной артерией — через рио-ланову дугу и маргинальную артерию, с подвздошными артериями — через прямокишечные сосуды. Указанная особенность кровоснабже­ния толстой кишки объясняет отсутствие в большинстве случаев её ишемического повреждения при окклюзии устья нижней брыжееч­ной артерии. Таким образом, говоря об остром нарушении мезенте­риального кровоснабжения, чаще всего подразумевают окклюзию верхней брыжеечной артерии.

Отток крови от тонкой и толстой кишок осуществляется по одно­имённым мезентериальным венам, вместе с селезёночной форми­рующим воротную вену.

Вне зависимости от причины развития заболевания при деком­пенсации мезентериального кровообращения возникает различ­ный по протяжённости инфаркт кишечника. Инфаркт — ишемичес-кий некроз тканей, его основная причина — сосудистый фактор. При формировании артериального инфаркта, вследствие нару­шения притока крови и выраженного ангиоспазма, кровоток в ки­шечной стенке почти полностью прекращается. В этот период киш­ка становится бледной и спазмированной (анемический инфаркт), токсические вещества почти не поступают в общий кровоток. За­тем ангиоспазм сменяется расширением коллатералеи, кровоток частично восстанавливается. Стенка кишки в связи с высокой со­судистой проницаемостью пропитывается кровью, приобретая красный цвет (геморрагический инфаркт). Кровь проникает в про­свет кишки и брюшную полость, где появляется геморрагический выпот. Параллельно идёт процесс деструкции кишечной стенки. Эти изменения сначала заметны лишь со стороны слизистой обо­лочки (некроз, язвы), затем происходят распад тканей и прободе­ние кишки.

Интоксикация начинает развиваться с момента частичного возоб­новления циркуляции и формирования геморрагического инфаркта кишечника, усугубляясь с развитием перитонита. Полная ишемия кишечной стенки, продолжающаяся более 4-6 ч, заканчивается омер­твением тканей даже после восстановления циркуляции крови опе­ративным путём.

Время формирования венозного инфаркта кишечника отличается и может составлять от 5—7 дней до 2—3 нед в связи с хорошо разви­тым коллатеральным кровообращением. Процесс пропотевания плаз­мы и форменных элементов крови начинается с момента возникно­вения окклюзии магистральной вены. Развивается выраженный отёк стенки кишки и её брыжейки, кишка приобретает малиново-крас­ный цвет. Гипоксия кишечной стенки выражена в меньшей степени, поэтому признаки эндотоксикоза в первые дни заболевания бывают Не столь явными, как при артериальном инфаркте.

Классификация

Механизм развития:

• Эмболия.

• Тромбоз артерий.

• Тромбоз вен.

• Окклюзия артерий в результате расслоения стенок аорты.

• Сдавление (прорастание) сосудов опухолями.

• Перевязка сосудов.

Стадии заболевания:

• Ишемия (геморрагическое пропитывание при венозном тром­бозе).

• Инфаркт кишечника.

• Перитонит.

Состояние кровообращения:

• Компенсация.

• Субкомпенсация.

• Декомпенсация (быстро или медленно прогрессирующая).

Среди основных причин развития острых нарушений мезенте-риального кровообращения выделяют эмболию артерий, тромбоз артерий и тромбоз вен. По стадиям заболевания принято разли­чать ишемию (геморрагическое пропитывание при венозном тром­бозе), инфаркт и перитонит. Первая стадия обратима, во второй и третьей необходимо удаление нежизнеспособных отделов ки­шечника.

По течению острые нарушения мезентериального кровообраще­ния могут протекать с компенсацией, субкомпенсацией и декомпенса­цией кровотока.

• При компенсации мезентериального кровотока происходит полное восстановление всех функций кишечника без каких-либо послед­ствий. Выздоровление больных наступает спонтанно или под воз­действием консервативной терапии.

• Субкомпенсация мезентериального кровотока характеризуется раз­витием в последующем хронической ишемии органов пищеварения с клиникой «абдоминальной жабы», ишемических энтеритов и ко­литов (нередко язвенных). В последующем у больных на этом фоне могут возникать различные осложнения: кровотечение, перфорация, флегмона кишечной стенки и др.

• Декомпенсация мезентериального кровообращения ведёт к форми­рованию инфаркта кишки, распространённого гнойного перитонита, тяжёлого абдоминального хирургического сепсиса. В неотлож­ной хирургии чаще всего приходится иметь дело именно с таким течением заболевания.

Этиология и патогенез

Основной источник эмболии — тромбы в левых полостях сердца, формирующиеся вследствие различных нарушений ритма (особенно при мерцательной аритмии), врождённых и приобретённых клапан­ных пороков, перенесённого инфаркта миокарда с развитием анев­ризмы левого желудочка, инфекционного эндокардита. Изредка встречают «парадоксальную» эмболию тромботическими массами из правых отделов сердца через дефект межпредсердной или межжелу­дочковой перегородки. Возможна эмболия атероматозными мас­сами или тромбами из вышележащих отделов аорты, особенно при её аневризме.

Основная причина острого тромбоза — поражение стенки мезен-териальных артерий вследствие атеросклероза или неспецифическо­го аорто-артериита.

Обширный инфаркт кишечника чаще всего развивается при ост­рой окклюзии устья либо ствола верхней брыжеечной артерии. Тром-боэмболы обычно локализуются в местах анатомического сужения, соответствующих отхождению артериальных ветвей. Тромбоз, как правило, возникает при наличии атеросклеротической бляшки, рас­положенной в устье или проксимальном отделе ствола верхней бры­жеечной артерии.

Локализация и протяжённость поражений кишечника зависят от уровня окклюзии. Выделяют три сегмента ствола верхней бры­жеечной артерии (рис. 12-1), при окклюзии каждого из которых наблюдают типичную локализацию и распространённость пораже­ния кишечника.

При эмболической или тромботической окклюзии I сегмента ар­терии у большинства больных выявляют тотальное ишемическое по­ражение тонкой кишки, причём более чем в половине случаев оно захватывает слепую или всю правую половину толстой кишки. Жиз­неспособным остаётся лишь небольшой начальный отрезок тощей кишки, протяжённость которого определяется сохранением крово­тока по первой ветви верхней брыжеечной артерии (нижней панк-реатодуоденальной артерии) и наличием коллатералей с бассейном

Рис. 12-1. Варианты локализации эмболов в стволе верхней брыжеечной ар­терии и соответствующие им зоны ишемического поражения кишечника

чревного ствола, кровоснабжающего двенадцатиперстную кишку. Наиболее глубокие деструктивные изменения развиваются в терми­нальном отделе тонкой и в слепой кишок.

Окклюзия II сегмента ствола верхней брыжеечной артерии ве­дёт к ишемии терминальной части тощей и всей подвздошной киш­ки. Значительно реже при этом развивается некроз слепой и вос­ходящей толстой кишок. Жизнеспособным остаётся участок тощей кишки длиной около 1—2 м, что вполне достаточно для функции пи­щеварения.

При окклюзии III сегмента артерии кровообращение в кишечнике склонно к компенсации, в случае развития инфаркта происходит по­ражение только части подвздошной кишки.

Сочетание острой окклюзии I сегмента верхней брыжеечной ар­терии с облитерацией устья нижней брыжеечной артерии приводит к развитию тотального поражения тонкой и толстой кишок.

Нарушения мезентериального кровообращения в системе нижней брыжеечной артерии по сравнению с верхней брыжеечной встреча­ют редко. Это объясняется тем, что обычно происходит компенса­ция кровотока в левой половине ободочной кишки вследствие хо­роших коллатеральных связей сосудов этого отдела кишечника с системами верхней брыжеечной и внутренних подвздошных артерий.

Тромбоз воротной вены редко приводит к нарушениям жизнеспо­собности кишечника, так как осуществляется компенсация оттока крови через портокавальные анастомозы. Условия венозного кровотока значительно ухудшаются, если блокированы пути оттока в нижнюю по­лую вену. В худших условиях оказывается тонкая кишка, потому что она имеет менее развитые коллатерали с другими венозными системами.

При первичном тромбозе интестинальных вен выявляют ограни­ченные поражения тонкой кишки длиной не более 1 м. При тромбо­зе основных венозных стволов наибольшие изменения отмечают в подвздошной, слепой, сигмовидной кишках, в области печёночной и селезеночной кривизны ободочной кишки.

Клиническая картина

Клиническая картина в первую очередь зависит от стадии забо­левания.

В стадии ишемии, продолжающейся 6—12 ч, основным и наибо­лее ярким симптомом болезни бывают боли в животе. Они носят крайне интенсивный характер, сравнимый с таковыми при завороте тонкой кишки, и наиболее интенсивны в начале заболевания. Харак­терно, что боли локализованы в эпигастральной области или по все­му животу, что связано с раздражением верхнебрыжеечного и сол­нечного сплетений. Наркотические анальгетики боль не купируют, отмечают некоторый обезболивающий эффект после введения спаз­молитических средств. Показательно чрезвычайно беспокойное поведение больных: вследствие нестерпимых болей они кричат, не находят себе места, подтягивают ноги к животу, принимают колен-но-локтевое положение. Рефлекторно возникает рвота желудочным содержимым, способная повторяться.

В ответ на острую ишемию возникает спастическое сокращение кишечника. Происходит опорожнение сначала толстой, а затем и тон­кой кишки (ишемическое опорожнение кишечника). У части больных в этой стадии заболевания отмечают диарею.

При осмотре обращает на себя внимание резкая бледность кож­ных покровов. Окклюзия ствола верхней брыжеечной артерии при­водит к развитию симптома Блинова, проявляющегося повышением систолического АД на 60-80 мм рт. ст. Характерна брадикардия. Язык на этой стадии заболевания остаётся влажным, живот — мягким, не вздутым, совершенно безболезненным, конфигурация его не изменена, брюшная стенка участвует в акте дыхания. Характерно отсут­ствие болезненности при глубокой пальпации живота. При аускульта-ции выслушивают ослабленную перистальтику. Количество лейкоци­тов в крови повышается до 10-12- 10⁹/л.

В стадии инфаркта (обычно начинается через 6—12 ч от начала за­болевания и продолжается в течение 12—24 ч) интенсивность болей уменьшается вследствие деструктивных изменений в стенке кишки и некроза нервных окончаний. Они локализуются преимущественно в зоне расположения поражённого участка кишки. Поведение боль­ных становится более спокойным. Диагностическое значение имеет появление примеси крови в рвотных массах. Этот симптом выявляют при всех видах острых нарушений мезентериального кровотока, ког­да существует поражение тощей кишки.

Очень важный признак, возникающий в стадии инфаркта, — по­явление крови в каловых массах, при этом выделения из прямой киш­ки по виду напоминают «малиновое желе». В связи с этим большое значение имеет пальцевое ректальное исследование.

В этой стадии у всех больных выявляют выраженную пальпатор-ную болезненность, не соответствующую зоне локализации спон­танных болей в животе. Появляется патогномоничный для этого заболевания симптом Мондора: в месте инфаркта кишки пальпируют инфильтрат мягкоэластической консистенции без чётких границ. Наиболее часто его выявляют у пациентов с формирующимся веноз­ным инфарктом кишечника.

В связи с прогрессирующей интоксикацией появляется эйфория, проявляющаяся в неадекватном поведении. АД нормализуется, бра-дикардия сменяется тахикардией. Количество лейкоцитов в крови повышается до 20-40- 10⁹/л.

В стадии перитонита (наступает через 18—36 ч с момента артери­альной окклюзии) боли локализуются по всему животу, усиливаются при малейшей перемене положения тела, кашле. Уже при поверхност­ной пальпации определяют болезненность в сочетании с мышечным напряжением и симптомом Щёткина—Блюмберга. Следует, однако, отметить, что особенность клинического проявления перитонита при острых нарушениях мезентериального кровообращения — более по­зднее (по сравнению с другими формами перитонита) появление мышечного напряжения и симптома Щёткина—Блюмберга.

Характерным признаком считают полное отсутствие кишечных шумов в животе — симптом «гробовой тишины». При этом над брюш­ной полостью выслушивают сердечные тоны.

Состояние больных резко ухудшается в связи с выраженным эндо-токсикозом, обезвоживанием, нарушениями электролитного баланса, развитием метаболического ацидоза. Больные становятся адинамич-ньши, у некоторых появляется бред. Развивается задержка стула и газов.

Клиническая картина заболевания и скорость развития деструк­тивных процессов в стенке кишки во многом зависят от причины развития острого нарушения мезентериального кровообращения.

• Так, при эмболии клинические проявления более яркие, боли в животе значительно интенсивнее, раньше происходит некроз ки­шечной стенки. Это связано с внезапностью заболевания, отсутстви­ем достаточного компенсаторного коллатерального кровообраще­ния, а также рефлекторным ангиоспазмом.

• Напротив, для острого тромбоза верхней брыжеечной артерии, обычно возникающего в месте атеросклеротического сужения, ха­рактерны продромальные явления в виде хронической абдоминаль­ной ишемии («брюшной жабы», angina abdominalis). В анамнезе у таких больных можно выявить боли в мезогастральной области, воз­никающие после приёма пищи, неустойчивость стула, метеоризм. Указанные явления зависят, как правило, не от качества пищи (жир­ности, калорийности и др.), а от её количества. Некоторые пациен­ты вообще начинают принимать пищу малыми порциями из-за бо­язни болевого синдрома. В связи с постепенным прогрессированием заболевания и компенсаторным развитием коллатерального крово­тока в случае возникновения острого тромбоза верхней брыжееч­ной артерии декомпенсация кровообращения кишечника наступа­ет значительно позже, патологические проявления менее выражены, клиническая картина часто носит стёртый характер.

Диагностика

Клиническая диагностика острых нарушений мезентериального кровообращения, несмотря на наличие казалось бы специфичных симптомов, достаточно сложна. Особенно это касается начальных проявлений заболевания (стадии ишемии), когда своевременное со­судистое вмешательство способно сохранить жизнеспособность ки­шечника. В связи с этим при малейших подозрениях на эту острую абдоминальную хирургическую патологию проводят дополнительные инструментальные исследования, позволяющие поставить правиль­ный диагноз.

Инструментальная диагностика

Ангиографическое исследование — один из самых специфичных и наиболее объективных методов диагностики этого патологического состояния. Для получения максимально исчерпывающих сведений аортографию выполняют в двух проекциях (прямой и боковой) с пос­ледующей селективной мезентерикографией. Наличие дефектов кон­трастирования и/или отсутствие заполнения ствола и ветвей брыже­ечных артерий подтверждают диагноз вне зависимости от стадии заболевания (рис. 12-2).

Ультразвуковое ангиосканирование с ультразвуковой допплерогра-фией и цветным допплеровским картированием основано на визуали­зации просвета сосуда с регистрацией в нём потока крови. Движение её по направлению к ультразвуковому датчику отображается синим цветом, а от него — красным. Преимуще­ство этого метода заключается в неинва-зивности и возможности динамического наблюдения в виде повторных исследо­ваний при неясном диагнозе.

Лапароскопия — основной инстру­ментальный метод диагностики острого нарушения мезентериального кровообра­щения, поскольку может быть проведена в большинстве хирургических стациона­ров. Выявляемые с помощью эндоскопии изменения кишки и брюшной полости при этой патологии достаточно специ­фичны и зависят от характера и глубины поражения.

• В стадии ишемии париетальная и вис­церальная брюшина остаётся гладкой и блестящей. Выпот отсутствует. Петли ки­шок имеют бледно-розовый цвет с циа-нотичным оттенком. Пульсация краевых сосудов исчезает.

• В стадии инфаркта в малом тазу и лате­ральных каналах появляется значитель­ное количество геморрагического выпота. Стенка кишки красного цвета, отёчная, отсутствует перистальтика.

Рис12-2.Прямая аортоаретириография в боковой проекции. Эмболия первого сегмента верхней брыжеечной артерии:1- абдоминальный отдел аорты, 2- чревный ствол, 3- верхняя брижеечная артерия (контрастируется только в своем русле).

• В стадии гангрены кишки и перитонита в брюшной полости выяв­ляют большое количество мутного геморрагического выпота. Брю­шина тусклая, серого цвета, с наложениями фибрина. Петли кишеч­ника коричневого, чёрного или зелёного цвета. Если ни один из дополнительных методов исследования не позво­ляет подтвердить диагноз, в качестве последнего этапа диагностики, особенно при обоснованном подозрении на острое нарушение ме­зентериального кровообращения, показана лапаротомия.

Дифференциальная диагностика

Острые нарушения мезентериального кровообращения необходи­мо дифференцировать со многими заболеваниями органов брюшной полости, в первую очередь, с острой кишечной непроходимостью, острым панкреатитом, печёночной или почечной коликой, пищевой токсикоинфекцией.

Отсутствие стула и прекращение отхождения газов заставляют за­подозрить острую кишечную непроходимость. Однако для кишечной непроходимости характерны схваткообразные боли по всему животу в первые часы заболевания, многократная рвота, часто с каловым за­пахом, симптомы Валя, Цеге-Мантефейля, Обуховской больницы и др. При спаечной кишечной непроходимости видны рубцы на пе­редней брюшной стенке после перенесённых ранее хирургических вмешательств. Для низкой толстокишечной непроходимости, обус­ловленной опухолевым процессом, патогномоничны длительно су­ществующие нарушения стула в виде чередования запоров и диареи, а также симптомы малых признаков, свойственных онкологическо­му процессу (похудание, снижение аппетита, анемия и др.).

Сильные некупирующиеся боли в животе в стадии ишемии при остром нарушении мезентериального кровообращения могут напо­минать таковые при печёночной или почечной колике. Однако для этих заболеваний характерно наличие в анамнезе подобных болей, выяв­ляемые при УЗИ конкременты жёлчного пузыря или почек, дизури-ческие расстройства. Боли при колике носят волнообразный харак­тер, купируются спазмолитиками.

Постоянные тупые боли в животе, рефлекторная рвота желудоч­ным и дуоденальным содержимым могут наблюдаться при остром панкреатите. Однако для него характерна связь с нарушениями ре­жима питания (приём жирной, жареной, острой пищи, алкоголя).

Боли преимущественно локализуются в эпигастральной области с иррадиацией в спину, часто носят опоясывающий характер. Патого-моничны симптомы Воскресенского, Мейо-Робсона. В крови и моче отмечается достоверное повышение панкреатических ферментов.

Рвота желудочным содержимым и диарея, возникающие в стадии ишемии при остром нарушении мезентериального кровообращения, возможны и при различных инфекционных заболеваниях, в частно­сти при пищевой токсикоинфекции. В таком случае для постанов­ки диагноза большое значение имеет правильно собранный эпиде­миологический анамнез (качество съеденной пищи, одновременное заболевание нескольких людей из одного коллектива и т.д.). Для пи­щевой токсикоинфекции характерны быстрое появление интокси­кации с высокой температурой тела и такое же быстрое самостоя­тельное её купирование в течение первых 1-2 сут. Диспептические расстройства, как правило, преобладают над болевым абдоминаль­ным синдромом.

Лечение

Лечение острых нарушений мезентериального кровообраще­ния заключается в проведении экстренного хирургического вмеша­тельства, предпринимаемого незамедлительно после постановки диагноза или возникновения обоснованного подозрения на это за­болевание.

Характер и объём хирургического вмешательства в каждом конк­ретном случае зависят от нескольких факторов: механизма наруше­ния мезентериального кровообращения, стадии заболевания, лока­лизации и протяжённости поражений кишечника, общего состояния больного, хирургического оснащения и опыта хирурга. Диапазон опе­ративного пособия может меняться от изолированных операций на мезентериальных сосудах до сугубо резекционных вмешательств. В большинстве случаев сочетают оба подхода. Восстановление крово­тока по брыжеечным артериям в течение 4-6 ч с момента окклюзии (что удаётся достаточно редко) обычно приводит к предотвращению гангрены кишечника и восстановлению его функций. При необра­тимых изменениях более или менее протяжённого участка кишечни­ка, помимо его удаления, выполняют дополнительную операцию на брыжеечных сосудах, что способствует восстановлению кровоснаб­жения пока ещё жизнеспособных отделов.

Если выявляют тотальную гангрену тонкой кишки, ограничива­ются пробной (эксплоративной) лапаротомией. При обнаружении ишемических расстройств тонкой и правой половины толстой киш­ки без некротических изменений проводят ревизию ствола верхней брыжеечной артерии. Ревизию нижней брыжеечной артерии выпол­няют в случае ишемического повреждения сигмовидной кишки.

Кишку признают жизнеспособной при сохранении окраски её стенки, перистальтики и пульсации сосудов брыжейки.

Способы восстановления мезентериального кровотока зависят от характера сосудистой окклюзии. Эмболэктомию из верхней брыже­ечной артерии обычно выполняют с помощью баллонного катетера фогарти (рис. 12-3). При артериальном тромбозе проводят тромбин-тимэктомию, обходное шунтирование, реимплантацию артерии в аорту.

При тромботической окклюзии воротной вены с переходом на вер­хнюю брыжеечную (нисходящий тромбоз) или окклюзии её ствола при восходящем характере тромбоза выполняют тромбэктомию из указанных вен.

Резекция кишечника при нарушениях мезентериального крово­обращения применяется как самостоятельное вмешательство или вместе с сосудистыми операциями. В качестве самостоятельной опе­рации резекцию проводят при тромбозе и эмболии дистальных вет­вей верхней или нижней брыжеечной артерии, ограниченном по протяжению венозном тромбозе. При перечисленных нарушениях протяжённость поражения кишечника, как правило, бывает незначи­тельной, поэтому после резекции обычно не наступает расстройств пищеварения.

В случаях поражения подвздошной, слепой и восходящей ободочной кишок выполняют правостороннюю гемиколэк-томию с еюнотрансверзостомией. Опера­цию при некрозе левой половины толстой кишки заканчивают резекцией сигмовид­ной кишки (при тромбозе ветвей нижней брыжеечной артерии) либо левосторонней гемиколэктомией (при окклюзии ствола из верхней брыжеечной ар-нижней брыжеечной артерии). В связи с терии с помощью баллон-тяжёлым состоянием больных и высоким ного катетера.

Рис 12-3. Эмболэктомия из верхней брыжеечной артерии с помощью боллоного катетера.

риском несостоятельности первичного толстокишечного анастомо­за резекцию завершают наложением одноствольной колостомы.

Вмешательство на кишечнике завершают назоинтестинальной интубацией, что необходимо для борьбы с послеоперационным па­резом и проведения селективной деконтаминации оставшейся части кишечного тракта. Эта мера — необходимый компонент купирова­ния эндотоксикоза.

Результаты лечения больных с острыми нарушениями мезенте-риального кровообращения во многом зависят от эффективного про­ведения интенсивной терапии в пред- и послеоперационном пе­риодах, а также от адекватного анестезиологического пособия во вре­мя хирургического вмешательства.

Предоперационная подготовка включает широкий круг меропри­ятий, направленных на восстановление эффективного ОЦК и улуч­шение тканевой перфузии, нормализацию сердечной деятельности, коррекцию метаболических нарушений, снижение эндотоксикоза. Объём предоперационной подготовки зависит от стадии процесса, наличия и тяжести сопутствующих заболеваний.

В стадии ишемии и инфаркта кишечника для подготовки больных используют мероприятия, направленные на уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления, восполнение ОЦК и борьбу с метаболическими нарушениями. Интенсивная терапия при глубоких деструктивных изменениях в кишечнике с вовлечени­ем в процесс брюшины не отличается от таковой при перитонитах другой этиологии.

Быстрота развития необратимых изменений в кишечнике — фак­тор, диктующий необходимость экстренного оперативного вмеша­тельства и ограничивающий время проведения интенсивной терапии в предоперационном периоде (не более 1-2 ч). Её обязательно про­должают во время операции.

В послеоперационном периоде лечение включает мероприятия, направленные на улучшение системного и тканевого кровообраще­ния, поддержание адекватного газообмена и оксигенации, коррек­цию метаболических нарушений, борьбу с токсемией и бактериемией.

При благоприятном течении выраженная интоксикация практичес­ки исчезает ко 2—3-му дню послеоперационного периода. Стабили­зируется гемодинамика, исчезают застойные явления в желудке и кишечнике, восстанавливается перистальтика, начинают отходить газы. Самочувствие больных заметно улучшается после восстановле­ния функций кишечника. Постепенно уменьшается лейкоцитоз и

снижается СОЭ, исчезает палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, содержание мочевины и жёлчных пигментов в крови мало отличается от нормальных величин. Восстанавливается диурез, уменьшаются протеинурия и цилиндрурия. При неосложнённом пос­леоперационном периоде указанные показатели нормализуются к 7— Ю-м суткам после хирургического вмешательства.

У ослабленных больных с тяжёлой сопутствующей патологией и низкой резистентностью нередко развиваются различные осложне­ния (абдоминальный хирургический сепсис, пневмония, ТЭЛА). В тоже время, при прогрессировании заболевания в случае рецидива сосудистой окклюзии немедленно переходят к активному хирурги­ческому вмешательству — релапаротомии.

Результаты лечения острых нарушений мезентериального крово­обращения зависят от своевременной госпитализации больных в хи­рургические стационары, правильной диагностики этого тяжёлого патологического состояния, активной хирургической тактики, а так­же адекватной интенсивной и антибактериальной терапии. Именно такой комплексный подход способен предотвратить неблагоприят­ный исход заболевания.