Уменьшение функционирующей поверхности альвеолярно-капиллярной мембраны.

При эмфиземе легких, интерстициальных болезнях легких, ателек­тазе оксигенация крови может снижаться вследствие уменьше­ния суммарной функционирующей поверхности альвеолярно-капиллярной мембраны.

Нарушения диффузии газов.

Коэффициент диффузии кислорода нарушается при многих заболеваниях легких, сопровождающихся воспалительным или гемодинамическим отеком интерстициальной ткани и увеличением расстояния между внутренней поверхностью альвеолы и капилляром (пневмонии, интерстициальные болезни легких, пневмосклероз, гемодинамический отек легких при левожелудочковой сердечной недос­таточности и др.).

Таким образом, паренхиматозная (гипоксемическая) ДН в большинстве случаев характеризуется: неравномерной локальной альвеолярной гиповентиляцией без снижения общего показателя МОД, выраженной гипоксемией, на начальном этапе формирования ДН - гипервентиляцией интактных альвеол, сопровождающейся гипокапнией и дыхательным алкалозом, на более поздних стадиях формирования ДН- присоединением нарушений вентиляции, сопровождающихся гиперкапнией и дыхательным или метаболическим ацидозом (стадия смешанной ДН).

При лечении вентиляционной формы ДН наиболее эффективна респираторная поддержка, позволяющая восстановить сниженный минутный объем ды­хания.

При паренхиматозной форме ДН гипоксемия обусловлена нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, поэтому терапия ингаляциями кислорода, даже в высоких концен­трациях, малоэффективна. Слабо помогает при этом и искусственное увеличение МОД (например, с помощью ИВЛ). Стабильного улучшения при паренхи­матозной ДН можно добиться лишь адекватной коррекцией вентиляционно-перфузион­ных отношений и устранением некоторых других механизмов развития этой формы ДН.

Практически значима также клинико-инструментальная верификация обструктивного и рестриктивного типов ДН, поскольку позволяет выбрать оптимальную тактику ведения больных с ДН.

В клинической практике нередко встречается смешанный вариант ДН, сопрово­ждающейся как нарушением оксигенации крови (гипоксемия), так и тотальной аль­веолярной гиповентиляцией (гиперкапния и гипоксемия).

Клиника

В зависимости от скорости развития выделяют острую дыхательную недостаточность и хроническую дыхательную недостаточность.

Острая дыхательная недостаточность возникает в те­чение нескольких минут или часов после начала действия вызывающего ее фактора.

При хронической дыхательной недостаточности гипоксемия и гиперкапния артериальной крови формируются по­степенно, параллельно прогрессированию основного патологического процесса в легких (или других органах и системах), а клинические проявления ДН существуют, как прави­ло, в течение многих лет.

Хроническая дыхательная недостаточность

Клинические признаки хронической ДН:

- одышка;

- центральный (диффузный) цианоз;

- усиление работы дыхательных мышц;

- интенсификация кровообращения (тахикардия, увеличение сердечного выброса);

- вторичный эритроцитоз.

Одышка — наиболее постоянный клинический симптом ДН. Она возника­ет в тех случаях, когда аппарат вентиляции не может обеспечить необходимый уровень газообмена, адекватный метаболическим потребностям организма (А.П. Зильбер).

Одышка — это субъективное тягостное ощущение нехватки воздуха, дыхательного дискомфорта, которое часто сопровождается изменением частоты, глубины и ритма ды­хательных движений. Основной причиной одышки у больных с хронической ДН явля­ется «перевозбуждение» дыхательного центра, инициируемое гиперкапнией, гипоксемией и изменением рН артериальной крови.

В зависимости от характера патологического процесса в легких, вызвавшего разви­тие ДН, выделяют следующие варианты одышки:

1. Инспираторная одышка с признаками затруднения вдоха, развивающаяся при пато­логических процессах, сопровождающихся сдавленней легкого и ограничением экс-­ курсии легких (плевральный выпот, пневмоторакс, паралич дыхательных мышц, выраженная деформация грудной клетки, уменьшение растяжимости легочной ткани при воспалительном или гемодинамическом отеке легких и др.). Инспираторпая одышка чаще наблюдается при вентиляционной ДН по рестриктивному типу.

2. Экспираторная одышка с затруднением выдоха, которая чаще всего свидетельствует о наличии ДН по обструктивному типу.

3. Смешанная одышка, свидетельствующая о сочетании рестриктивных и обструктивных расстройств.

Цианоз кожи и слизистых оболочек, появляющийся при ДН, относится к объектив­ным клиническим признакам артериальной гипоксемии. Он появляется при снижении РаО₂ меньше 70-80 мм рт.ст. Цианоз связан с нарушением оксигенации крови в легких и с увеличением содержания восстановленного гемоглобина в капиллярной крови.

Цианоз особенно заметен на лице, на слизистой губ и язы­ка, на коже верхней половины туловища. Если сопутствующие нарушения кровообра­щения отсутствуют, конечности при этом остаются теплыми. Центральный (диффузный, теплый) цианоз является важным объективным призна­ком как вентиляционной, так и паренхиматозной ДН, хотя интенсивность синюшной окраски кожи и слизистых не всегда отражает степень артериальной гипоксемии.

Иногда при вентиляционной ДН с выраженной гиперкапнией при осмотре выявляют болезненный румянец на щеках, обусловленный расширением периферических сосудов.

При обструктивном типе ДН во время осмотра, наряду с цианозом, можно выявить выраженное набухание вен шеи, обусловленное повышением внутригрудного давления и нарушением оттока крови по венам в правое предсердие, приводящим к уве­личению центрального венозного давления (ЦВД).

Набухание вен шеи вместе с цен­тральным цианозом и экспираторной одышкой, как правило, свидетельствуют о выра­женной дыхательной недостаточности по обструктивному типу.

Усиление работы дыхательных мышц.

Усиление работы дыхательных мышц и подключение к акту дыхания вспомогательной мускулатуры – важнейший клинический признак обеих форм ДН.

Усиление работы дыхательных мышц часто прояв­ляется выраженным западением межреберных промежутков, яремной ямки, над-и подключичных областей во время вдоха. При тяжелом бронхообструктивном синдро­ме (например, во время приступа бронхиальной астмы) больные обычно занимают вы­нужденное положение, упираясь руками о край стола, кровати, в колени и фиксируя та­ким образом плечевой пояс для подключения к дыханию вспомогательных мышц спи­ны, плечевого пояса и грудных мышц.

Интенсификация кровообращения.

Тахикардия развивается на любых стадиях дыхательной недостаточности. Вначале она имеет в известной мере компенсаторный характер и направлена на сохранение и увеличение сердечного выброса и системного АД, что необходимо для более адекват­ного обеспечения тканей кислородом. При тяжелом течении заболевания, несмотря на сохранение и даже усиление тахикардии, ударный объем, сердечный выброс, АД могут снижаться.

Вторичный эритроцитоз.

Вторичный эритроцитов, нередко выявляемый при ДН, также носит компенсатор­ный характер. Он развивается за счет раздражения костного мозга гипоксией и сопрово­ждается увеличением числа эритроцитов и содержания гемоглобина в периферической крови. При этом кожные покровы больных с ДН выглядят синюшно-бордовыми. Вторичный эритроцитоз при хронической ДН сопровождается ухудшением реологи­ческих свойств крови, что способствует прогрессированию легочной артериальной гипертензии.