- •Спинной мозг (анатомо-физиологические и неврологические аспекты)
- •Введение
- •Глава 1. Морфологические особенности развития и анатомо-физиологические особенности строения спинного мозга
- •1.1. Спинной мозг – medulla spinalis
- •Внешняя форма спинного мозга
- •1.1.2. Внутреннее расположение частей спинного мозга
- •1.2. Оболочки спинного мозга Спинной мозг окружен тремя оболочками: твёрдой – dura mater spinalis, паутинной – arachnoidea spinalis и мягкой – pia mater spinalis.
- •1.2.1.Твёрдая оболочка спинного мозга (dura mater spinalis)
- •1.2.2. Паутинная оболочка спинного мозга (arachnoidea spinalis)
- •1.3. Кровоснабжение спинного мозга
- •1.3.1. Система кровоснабжения спинного мозга по протяжению
- •1.3.2. Система кровоснабжения спинного мозга по поперечнику
- •1.4. Двигательные центры спинного мозга
- •1.4.1. Нервная регуляция позы и движений: общие положения
- •1.4.2. Спинальные двигательные рефлексы. Элементы рефлекторной дуги; время рефлекса
- •1.4.3. Рефлекторная дуга
- •1.4.4. Полисинаптические рефлексы
- •1.4.5. Проприоспинальная система и функциональные возможности изолированного спинного мозга
- •1.4.6. Спинальные двигательные автоматизмы
- •Спинальные двигательные автоматизмы:
- •1.5. Проводниковая функция спинного мозга
- •1.5.1. Проводящие пути осознанной чувствительности
- •1.1. 5.1. Экстралемнисковая сенсорная система
- •1.5.1.2. Лемнисковая сенсорная система
- •1.5.1.2.1. Нео-спинно-таламический тракт (спинномозговая петля)
- •1.5.1.2.2. Задние канатики (синонимы: fasciculus gracilis, fasciculus cuneatus, тонкий и клиновидный пучки, пучки Голля и Бурдаха, дорсо-лемнисковая система, система петли, медиальный лемниск)
- •1.5.1.2.3. Спинно-цервикальный тракт (спинно-шейно-таламический тракт, латеральный тракт Морина)
- •1.5.2. Проводящие пути неосознанной чувствительности
- •1.5.2.1. Прямые спинно-мозжечковые тракты
- •1.5.2.1.1. Передний спинно-мозжечковый тракт (tr. Spinocerebellaris ventralis, пучок Говерса) и ростральный спинно-мозжечковый тракт (tr. Spinocerebellaris rostralis)
- •1.5.2.1.2. Задний спинно-мозжечковый тракт (tr. Spinocerebellaris dorsalis, пучок Флексига) и клиновидно-мозжечковый тракт (tr. Cuneocerebellaris)
- •1.5.2.2. Непрямые спинно-мозжечковые тракты
- •1.5.2.3. Спинно-тектальный тракт
- •1.5.3.Моторные проводящие пути
- •1.5.3.1.2. Вестибулоспинальный тракт (преддверно-спинномозговой тракт, tr. Vestibulospinalis, пучок Левенталя, fasc. Lowenthali)
- •1.5.3.2.2. Кортикоспинальный тракт передний и боковой (trr. Corticospinalis anterior et lateralis, пирамидный тракт, корково-спинномозговой тракт, кортико-мускулярный тракт, корково-мышечный тракт)
- •1.5.3.2.3. Кортикобульбарный тракт (корково-ядерный тракт, tr.Corticonuclearis, tr. Corticobulbaris)
- •2.3. Тектоспинальный тракт (tr. Tectospinalis, покрышечно-спинномозговой)
- •1.5.3.4. Тегменто-спинальный тракт
- •Глава 2. Синдромы поражения проводящих путей на уровне спинного мозга
- •2.1. Синдром полного поперечного поражения спинного мозга
- •2.2. Синдромы поражения серого вещества спинного мозга
- •Синдром поражения переднего рога
- •Синдром поражения заднего рога
- •Синдром поражения передней серой спайки
- •Синдром поражения бокового рога
- •2.3. Синдромы поражения белого вещества спинного мозга
- •Синдром поражения задних канатиков
- •Синдром поражения бокового канатика
- •2.4. Синдром броун – секара (латеральная гемисекция спинного мозга)
- •2.5. Синдром поражения вентральной половины спинного мозга (вентральная гемисекция)
- •2.5.1.Синдром Станиловского – Танона
- •2.5.2.Синдром Преображенского
- •2.6. Синдром поражения дорсальной половины спинного мозга (дорсальная гемисекция)
- •2.8. Болезнь и синдром бокового амиотрофического склероза (бас)
- •2.9. Синдром поражения корешков конского хвоста
- •2.10. Синдромы нарушения проведения в периферической нервной системе
- •Глава 3. Заболевания спинного мозга
- •3.1.Клинические синдромы поражения спинного мозга при остеохондрозе позвоночника
- •3.1.1. Поясничная компрессионная миелопатия
- •3.1.2. Вертеброгенные васкулярные миелоишемии
- •3.1.2.1.Поражение радикуломедуллярных артерий шейного утолщения
- •3.1.2.2.Поражение большой передней радикуломедуллярной артерии Адамкевича
- •3.1.2.3.Поражение нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии
- •3.1.2.4.Поражение задней спинальной артерии
- •3.1.2.5.Поражение спинного мозга, обусловленное нарушением венозного кровообращения
- •3.2.Наследственные заболевания центральной нервной системы с преимущественным поражением спинного мозга
- •3.2.1. Болезнь фридрейха
- •Наследственная спастическая атаксия
- •3.2.3.Наследственные денервационные спинальные амиотрофии
- •3.2.3.1. Спинальные мышечные атрофии детского возраста
- •3.2.3.1.1. Спинальная мышечная атрофия детского возраста, тип I
- •3.2.3.1.2. Спинальная мышечная атрофия детского возраста, тип II (промежуточный вариант)
- •*.1.1.3. Спинальная мышечная атрофия детского возраста, тип III (болезнь Кугельберга − Веландера)
- •3.2.3.1.4. Спинальные мышечные атрофии с поздним дебютом
- •3.2.3.1.5. Х-сцепленная бульбарная спинальная мышечная атрофия (болезнь Кеннеди)
- •3.3.Инфекционные заболевания спинного мозга
- •3.3.1. Полиомиемит и полиомиелитоподобные заболевания
- •3.4. Опухоли спинного мозга
- •Опухоли позвоночника
- •Опухоли спинного мозга в детском возрасте
- •Список литературы
- •Оглавление Введение 3
- •Глава 1. Морфологические особенности развития и анатомо-физиологические
- •Глава 2. Синдромы поражения проводящих путей на уровне спинного мозга 47
- •Глава 3. Заболевания спинного мозга 59
- •185640, Петрозаводск, пр. Ленина, 33
Опухоли позвоночника
Среди опухолей позвоночника, которые могут вызвать компрессию спинного мозга и его корешков, различают первичные и метастатические опухоли. К первичным опухолям относятся: доброкачественные (гигантоклеточные опухоли, костные кисты, гемангиомы, остеомы, хондромы, миеломы) и злокачественные (остеосаркомы, хондросаркомы, миелосаркомы). Среди вторичных злокачественных опухолей позвоночника первое место по частоте занимают метастазы рака и гипернефромы.
Заподозрить опухоль позвоночника можно на основании появления местной болезненности, а также симптомов сдавления спинного мозга и его корешков. Уточняют характер опухоли с помощью рентгенологического исследования, а в ряде случаев − аспирационной биопсии.
Оперативные вмешательства при опухолях позвоночника, вызывающих сдавление спинного мозга, ставят целью: 1) декомпрессию спинного мозга и его корешков; 2) удаление опухоли; 3) ликвидацию корешковых болей.
Декомпрессия спинного мозга достигается вскрытием позвоночного канала (ламинэктомия). Если доброкачественная опухоль поражает только заднюю полудугу позвонка, и при ламинэктомии удаляют все пораженные опухолью ткани, достаточная декомпрессия достигается и без вскрытия твердой мозговой оболочки. Однако у большинства больных опухоль поражает тело позвонка, распространяясь нередко и на боковую часть его дуги, вызывая компрессию спинного мозга спереди и сбоку. В этих случаях удаления заднего полукольца позвонка при ламинэктомии оказывается недостаточно, и возникают показания к вскрытию твердой мозговой оболочки, рассечению натянутых во фронтальной плоскости зубовидных связок, фиксирующих спинной мозг кпереди и ограничивающих подвижность его кзади при вентральной компрессии.
При метастатических опухолях, вызывающих сдавление спинного мозга, полное или частичное удаление опухолевого очага для ликвидации этого сдавления показано в тех случаях, когда спинальная симптоматика является доминирующей в клинической картине. Экстрадуральные метастатические или первично злокачественные опухоли, прорастающие позвоночный канал, почти никогда не проникают в твердую мозговую оболочку. В этих случаях следует проводить декомпрессию спинного мозга.
При интрамедуллярных опухолях этот синдром обусловлен сдавлением изнутри макроскопически утолщенного мозга, нередко с прорастанием мозговой ткани опухолевыми элементами. Если давление опухоли на нервные клетки и волокна возрастает, в них вначале возникают функционально-динамические нарушения с блокадой проведения импульсов, а затем необратимые микроструктурные изменения с отеком и дегенерацией нервных клеток и волокон в нисходящих и восходящих системах.
Прогрессирование синдрома поперечного поражения мозга продолжается на протяжении от нескольких месяцев до нескольких лет, выражаясь двигательными, чувствительными, тазовыми и трофическими нарушениями. Острое развитие или усиление этого синдрома при экстрамедуллярных опухолях иногда наблюдается непосредственно после спинномозговой пункции с извлечением жидкости в связи со смещением опухоли, ее «вклинением» в нижележащее пространство и усилением сдавления мозга. При интрамедуллярных опухолях синдрома вклинения не бывает.
По мере роста опухоли и сдавления спинного мозга постепенно развивается частичная пли полная блокада субарахноидального пространства с прекращением свободной ликвороциркуляции на уровне блокады. В результате ликвор, расположенный выше уровня блокады, не имеет оттока книзу и оказывает дополнительное давление на опухоль и прилегающие к ней отделы спинного мозга. Это в свою очередь усугубляет синдром поперечного поражения спинного мозга. Особенно ярко это проявляется при извлечении ликвора путем поясничного прокола, когда развивается синдром вклинения. Для определения блокады производят поясничный прокол и ликвородинамические пробы, а для определения уровня блокады вводят в субарахноидальное пространство контрастные вещества, выявляя уровень их задержки на рентгенограммах, или радиоактивные вещества, уровень задержки которых определяют с помощью радиометрии. Ликвородинамические пробы заключаются в искусственном подъеме ликворного давления выше опухоли путем сжатия шейных вен пальцами рук 10-20 секунд (прием Квекенштедта), приведением головы к передней грудной клетке (проба Пусепа), надавливанием на переднюю грудную стенку (проба Стукея).
Степень и скорость повышения давления в люмбальных отделах субарахноидального пространства определяют манометрическим измерением давления ликвора при поясничном проколе (исходное ликворное давление). Затем производится манипуляционное воздействие на сосуды, ликворное давление повышается до какой-то максимальной величины. После прекращения воздействия на сосуды при полной проходимости субарахноидального пространства спинного мозга ликворное давление опускается до исходных величин, при частичном блоке − опускается медленно и до исходных значений не снижается; при полном блоке − повышается и не снижается. Типичным для полного блока является также быстрое и резко выраженное падение ликворного давления в люмбальном отделе при извлечении небольшого количества (5−8 мл) ликвора.
В случае развития блокады в ликворе возникает белково-клеточная диссоциация, заключающаяся в повышенном количестве белка при нормальном цитозе. Если содержание белка очень высокое, наблюдается быстрое самопроизвольное свертывание ликвора, собранного в пробирку (симптом Фроана). При субокципитальной или люмбальной пункциях над уровнем сдавления мозга количество белка остается нормальным и мало меняется по сравнению с изменениями его ниже блокады. По мере приближения к месту расположения опухоли изменения ликвора нарастают. В большинстве случаев при субдуральной локализации опухоли увеличение белка обычно более значительное, чем при эпидуральной. Примерно в 1/3 случаев полной блокады обнаруживается также ксантохромия, т. е. окрашивание ликвора в желтоватый или желтовато-бурый цвет вследствие гемолиза эритроцитов из вен опухоли или сдавленных вен спинного мозга. При развитии вблизи опухоли реактивного арахноидита в ликворе появляется небольшой плеоцитоз, что чаще наблюдается при субдурально расположенных злокачественных опухолях.