Артериальная гипертензия
Взаимосвязь между артериальной гипертензией, инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией по сей день вызывает активные дискуссии не смотря на то, что АГ зачастую является одним из первых клинических появлений метаболического синдрома.
Предполагается, что в развитии артериальной гипертензии при синдроме инсулинорезистентности ведущее значение имеет сочетанное влияние гиперинсулинемии и сопутствующих метаболических нарушений.
Основные механизмы воздействия хронической гиперинсулинемии на артериальное давление:
Блокада трансмембранных ионообменных механизмов (Ne+, K+ и Ca2+ -зависимой АТФ-азы), с последующим повышением содержания внутриклеточного Na+ и Ca2+ и уменьшением содержания К+, что приводит к увеличению чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям;
Повышение реабсорбции Nа+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона, что способствует задержке жидкости и развитию гиперволемии, а также увеличению содержания Nа+ и Са2+ в стенках сосудов;
Стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки, что влечет за собой сужение артерий и увеличение сосудистого сопротивления;
Стимуляция активности симпатической нервной системы, что приводит к повышению сосудистого тонуса;
Стимуляция активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Данные о значении ангенетензина II в регуляции артериального давления и водносолевого баланса существенно дополнились после открытия тканевого компонента ренинангиотензиновой системы, функционирующего независимо от циркулирующих ренина и ангиотензина II.
Ангиотензин II, синтезируемый в жировой ткани, стимулирует продукцию простоциклина, стимулирует липогенез и накопление липидов в адипоцитах.
В жировой ткани выявлена экспрессия всех компонентов РАС – ангиотензиногена, АПФ и рецепторов к АII.
Предполагается, что в норме А II выполняет функцию аутокринного паракринного регулятора структуры и функции адипоцитов, однако при выраженном увеличении массы жировой ткани возможно системное влияние повышенного количества тканевого AII. Экспрессия ангиотензиногена в висцеральной жировой ткани повышена, причем значительно больше, чем в подкожной. Предполагается, что в сочетании с влиянием других медиаторов, синтезируемых в жировой ткани (лептин, интерлейкины), AII имеет большое значение в развитии артериальной гипертензии и атеросклеротического процесса, являющихся следствием ожирения.
Одним из возможных регуляторов синтеза AII являются свободные жирные кислоты. В некоторых работах показано, что экспрессия ангиотензиногена в адипоцитах стимулируется инсулином и снижается при стимуляции бета – адренорецепторов.
В доступной литературе имеется лишь одна работа, посвященная анализу взаимосвязи клинических появлений метаболического синдрома и лабораторных показателей РАС. Исследование проведено на лицах молодого возраста с нормальным АД, с выделением группы с отягощенным семейным анамнезом по артериальной гипертонии. Ангиотензиноген плазмы достоверно коррелировал ОИМТ и лептином плазмы. В группе с наследственной предрасположенностью к АГ выявлены достоверные корреляции ангиотензиногена и АД. При проведении теста с нагрузкой 75 г глюкозы обнаружено, что изменение концентрации инсулина тесно взаимосвязаны с концентрацией ангиотензиногена и лептина плазмы. Полученные результаты свидетельствуют о тесной взаимозависимости уровня активности ангиотензиновой системы и количеством жировой ткани у здоровых лиц молодого возраста, являясь косвенным доказательством влияния РАС на развитие инсулинорезистентности.
При синдроме инсулинорезистентности развивается дисфункция эндотелия сосудов, в частности нарушается синтез мощного вазодилятатора- оксида азота (NO)- в сосудистой стенке. NO оказывает сдерживающие влияние на пролиферацию гладкомышечных клеток, тормозит адгезию моноцитов к сосудистому эндотелию, снижает перикисное окисление липидов, т.е. предохраняет стенки сосудов от повреждения. Развивающаяся дисфункция эндотелия способствует ускорению развития атеросклеротических повреждений сосудов, что и подтверждено многочисленными исследованиями.
Таким образом все перечисленные эффекты нарушения электролитного баланса, повышение активности РААС и симпатической нервной системы, развитие дисфункции эндотелия, в совокупности способствует повышению артериального давления.
Другие компоненты метаболического синдрома.
Гиперандрогения.
На наличие взаимосвязи между ГИ и гиперандрогенией указывали еще в1921 году Achard and Thiris. Они описали гиперандрогению у женщины страдающей ожирением и СД 2 типа, и назвали это состояние «диабет бородатых женщин». Считается, что верхний тип ожирения связан с увеличением размеров адипоцитов и их большой инсулинорезистентностью, повышенным содержанием андрогенов, обусловленных снижением синтеза специфического протеина, транспортирующего тестостерон (секс-стероид связывающего глобулина - СССГ). Снижение СССГ ведет к увеличению уровня свободного тестостерона в плазме. Степень биологической активности андрогенов определяется уровнем свободных стероидов (связанные с СССГ –биологически неактивны). Высокий уровень свободного тестостерона способствует повышению печеночной триглицеридменазы и низкой концентрации липопротеидов высокой плотности в плазме. К понижению концентрации СССГ ведут избыток глюкокортикоидов, избыток СТГ, недостаток тироидных гормонов, в то время как тироидные гормоны единственные, кроме экстрогенов, стимулируют выработку СССГ. Некоторые авторы вводят в понятие метаболического синдрома, гиперадрогению называя его «5 –Н- синдромом» (гипертензия, гиперлипидемия, гипергликемия, гирсутизм, гиперинсулинизм).
Нарушение углеводного обмена
Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия являются одним из основных факторв ведущих к развитию СД 2 типа, особенно у лиц с наследственной предрасположенностью. В условиях инсулинорезистентности происходит снижение утилизации глюкозы периферическими тканями, повышается продукция глюкозы печенью, что способствует развитию гипергликемии. При адекватной способности бета клеток реагировать на повышение глюкозы в крови компенсаторной гиперинсулинемией сохраняется состояние номогликемии. Однако постоянная стимуляция бета клеток в сочетании с вероятными генетическими нарушениями, способствуют прогрессирующему нарушению секреции инсулина. С течением времнеи развивается ИТГ И СД 2 типа.
При наличии инсулинорезистентности функция бета-клеток поджелудочной железы компенсаторно увеличивается, что приводит к развитию гиперинсулинемии и нарушенной толерантности к глюкозе по данным нагрузочных тестов, при отсутствии клинических проявлений диабета. Стадия относительной компенсации может длиться годами. Впоследствии постоянная постпрандиальная гипергликемия, отсутствие первой фазы секреции инсулина и последующее истощение функции бета- клеток приводит к развитию гипоинсулинемии и типичной симптоматики сахарного диабета 2 типа. При развитии СД 2 типа возникающая гипергликемия способствует дальнейшему развитию секреторного дефекта бета – клеток (феномен глюкозотоксичности) и усугублению периферической инсулинорезистентности.
Нарушение гемостаза
Нарушения со стороны свертывающей системы крови при метаболическом синдроме характеризуются повышением уровня фибриногена и содержания уровня ингибиторов фибринолиза – фактораVII и ингибитора активатора плазминогена 1 (ПАИ-1). Высокий уровень ПАИ –1,секретируемого преимущественно жировой тканью, рассматривается как один из важнейших параметров метаболического синдрома. Высокий уровень ПАИ-1 является независимым предиктором инфаркта у мужчин с ИБС. В повышении уровня ПАИ-1 у больных с метаболическим синдромом имеют значение также гиперинсулинемия, гипертриглицеридемия и высокий уровень фактора некроза опухоли. Показано, что уменьшение массы висцерального жира сопровождается снижением уровня ПАИ-1.
Понимание патогенеза МС и вытекающих из него новых подходов к терапии не может быть полным без упоминания об активации пероксисомальных рецепторов ответственных за пролиферацию (РРАR). РРAR участвуют в регуляции экспрессии генов, ответственных за липидный метаболизм. В результате происходит уменьшение продукции ЛОНП и усиление катаболизма ТАГ. Активация РРАR также угнетает локальное воспаление в сосудистой стенке, подавляя продукцию макрофагами провоспалительных цитокинов. В определенной мере физиологическими активаторами РРАR являются полиненасыщенные жирные кислоты, что объясняет у них наличие антиатеросклеротического эффекта. В настоящее время имеются данные, что изменение всего одного нуклеотида в гене РРАR увеличивает вероятность развития СД 2 типа на 25%.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ
Выборочный скрининг мужчины ИМТ > 25 кг/м2 или ОТ/ОБ >0,9 Женщины И |
Выявление одного из компонентов МС (гипертензия, нарушенная толерантность к глюкозе, дислипидемия, гиперурикемия)
|
Контроль АД, гликемии крови, липидного профиля (холестерин,триглицериды, ЛПВП), ИМТ, ОТ/ОБ |
|
МТ>24
кг/м2 или ОТ/ОБ> 0,8
Норма артериальная гипертензия
или дислипидемия
или нарушенная толерантность к
глюкозе
Немедикаментозная
коррекция
Изменение стиля
жизни
Рациональное
питание
Снижение массы
тела
Увеличение
физической активности
Отмена препаратов,
потенцирующих развитие инсулинорезистентности.
Медикаментозное лечение для достижения целевых
показателей в соответствии с международными рекомендациями
Таким образом, комплекс метаболических нарушений, в основе которого лежит феномен инсулинорезистентности, является фактором риска заболеваний, с неизбежностью приводящих к снижению и утрате трудоспособности, и увеличивает вероятность неблагоприятных исходов при наличии сердечно-сосудистой патологии.
Именно поэтому на протяжении последних двадцати лет интерес исследователей и врачей к метаболическому синдрому не снижается. Разработка и внедрение в клиническую практику методов агрессивной коррекции метаболических нарушений (первично-профилактических по отношению к сердечно-сосудистым заболеваниям и сахарному диабету) должны привести к уменьшению заболеваемости и смертности.
Диагностика МС и выявление групп риска.
Ранняя диагностика МС (на стадии доклинических проявлений) является одним из методов первичной профилактики ССЗ и СД 2 типа.
Схема обследования:
Семейный анамнез позволяющий выявить пациентов с наследственной предрасположенностью к ожирению, СД, ИБС, АГ;
Социальный анализ: особенности образа жизни, пищевые привычки, способствующие развитию МС;
Антропометрические показатели (рост, вес, индекс массы тела- индекс Кетла, ОТ, ОТ/ОБ) позволяющие поставить диагноз абдоминального ожирения; простое измерение ОТ лучше всего коррелирует с количеством абдоминального жира, что было подтверждено МРТ и КТ;
Глюкоза крови натощак, по показаниям - глюкозотолерантный тест;
Уровень триглицеридов, как показатель, коррелирующий с наличием мелких плотных частиц ЛНП (фракция, отличающаяся высокой атерогенностью);
Холестерин ЛВП, холестерин ЛНП;
Уровень аполипротеина В, как показатель атерогенных липопротеидов (при невозможности его определения вычисляется коэффициент атерогенности – отношение ХСЛНП/ ХС ЛВП);
Уровень инсулина в крови натощак – как косвенный показатель инсулинорезистентности;
ЭКГ, мониторирование артериального давления.
Коррекция метаболического синдрома.
Перед практическим врачом встает сложная проблема: с чего начать лечение МС.
Профилактические или лечебные мероприятия должны быть направлены на всю совокупность факторов определяющих суммарный риск развития и прогрессирования клинических проявлений. Это основной принцип стратегии первичной и вторичной профилактики. Лечение больных с МС преследует цель максимально снизить общий риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Необходимо помнить, что некоторые препараты положительно влияя на одно из проявлений МС, усугубляют другие нарушения метаболизма, так, неселективные бета – блокаторы нарушают чувствительность тканей к инсулину, маскируют клинику гипогликемий, затрудняя их диагностику, а также имеют отрицательное влияние на липидный спектр и вызывают периферическую вазоконстрикцию. Тиазидные и петлевые диуретики вызывают резистентность тканей к инсулину и нарушают толерантность к глюкозе. Кроме того, они повышают содержание катехоламинов, которые являются антагонистами метаболических эффектов инсулина и свободных жировых кислот, что стимулирует глюконеогенез в печени и ухудшает липидный профиль. При применении препаратов этой группы могут возникнуть электролитные нарушения (гипокалиемия, гиперкальциурия). Нежелательна для лиц СМС и возможная гиперурикемия, возникающая на фоне длительной терапии тиазидными диуретиками.
Коррекция абдоминального ожирения.
Улучшение чувствительности к инсулину и уменьшение хронической гиперинсулинемии у лиц без клинических проявлений синдрома способны предотвратить его клиническую манифестацию, а при развившихся клинических проявлений снизить тяжесть их течения. Ведущее место в комплексном лечении больных должны занимать мероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминально- висцерального жира. Резкое снижение массы тела, как и рецидив ожирения, может иметь тяжелые последствия для здоровья. Среди возможных осложнений потери массы тела - сердечные аритмии, электролитные расстройства, включающие гипокалиемию, гиперурикемию, депрессия, нарушение пищевого поведения.
Реальная и выполнимая цель в процессе снижения массы тела – потеря 0,9-1,5 кг в неделю. Следует выяснить семейный анамнез в плане ожирения, культурные, этнические, расовые черты у конкретного больного для принятия индивидуальных решений и постановки задач. Управление ожирением – это партнерство между больным с высоким уровнем мотивации и командой специалистов- профессионалов (терапевт, психолог, специалист по физической активности и другие специалисты в зависимости от наличия сопутствующей патологии). Эпидемиологические исследования показывают, что потеря 10% массы тела имеет максимальную выгоду для больного в плане сопутствующей патологии.
Программа питания.
Голодание подразумевает потребление < 200 ккал в день не является рекомендуемым методом лечения ожирения. Оно потенциально опасно, приводит к развитию голодного кетоза., электролитных нарушений, дефициту витаминов, минералов и очевидно может значительно повысить риск заболеваемости и смертности.
Очень низкокалорийная диета (потребление 800ккал в день и менее) применяется в специальных целях и помогают достичь снижение массы тела со скоростью 1,5-2,5 кг в неделю с возможной общей потерей 20 кг за 12- недельный период. Использование данной диеты противопоказано у беременных женщин, при серьезных сердечных, почечных, печеночных, психических заболеваниях.
Низкокалорийные диеты включают программы питания, предусматривающие суточный рацион 800-1200 ккалл/день и потерю массы тела со скоростью 0,4-0,5 кг/ неделю с общей потерей 6-8 кг. При применении этой диеты важно поддерживать потребление белка, как минимум, в количестве 1г/кг массы тела. Возможные осложнения: дефицит витаминов, голодный кетоз, электролитные нарушения, холелитиаз. При соблюдении этих пищевых режимов достигается достаточно кратковременная потеря массы тела. Длительное поддержание достигнутых результатов при изолированном применении таких диет не характерно.
Диеты с нормальной суточной калорийной ценностью пищи (1200ккал в день и более) предусматривают ограничение суточного рациона на 500 –1000 ккал/день по 500 –1000ккал/день по сравнению с привычными. Предполагается, содержание белка 0,8 – 1,5 г/кг массы тела, жира 10-30% (желательно около 90%) за счет полиненасыщенных жирных кислот и < 10 % за счет насыщенного жира, т.к. доказано, что присутствие насыщенных жирных кислот в диете усугубляет инсулино резистентность, менее 50г/день углеводов минимум 1 л жидкости.
Последствия популярной диеты Аткинса (Модификация – «японская» диета) мало изучены. Эта высокобелковая низкоуглеводная диета индуцирует кетоз. Кетоновые тела форсируют диурез, способствующий потере массы тела. Нет доказательств безопасности и длительной эффективности этой диеты, по существу не физиологической. Подобный тип питания у лабораторных крыс приводил к укорочению жизни и активизации неопластических процессов.
Заменители жира.
Одна из стратегий в лечении ожирения – использование заменителей жиров. Олестра (олеан)- один из разрешенных в пищевой промышленности продуктов – заменителей жира, созданный на основе сахарозы. С успехом применяется в составе крекеров и картофельных чипсов. Содержит 0 ккал/г. Молекула сахарозы снабжена 6-8 цепочками жирных кислот, в результате чего она слишком велика для расщепления пищеварительными ферментами. Доказана прекрасная переносимость Олестры. Рекомендуется применять с комплексом жирорастворимых витаминов. Побочное действие связано с симптомами со стороны ЖКТ. Ситостанол (Бенекол) по своим органолептическим свойствам подобен маргарину. Он блокирует всасывание холестерина в тонкой кишке, не изменяя существенно всасывание холестерина в тонкой кишке, не изменяя существенно всасывание триглицеридов и холестерина ЛВП.
Программа физических упражнений
Малоподвижный образ жизни способствует развитию инсулинорезитентности, гиперинсулинемии и связанных с ними заболеваний. Уровень физической активности обратно кореллирует с АД, ЧСС и базальным уровнем глюкозы крови и прямо связан с уровнем холестерина ЛВП. Физические тренировки могут приводить к нормализации АД и спектра липидов крови даже без существенного изменения массы тела.
Лучший вид нагрузки для больных имеющих ожирение – аэробные изотонические упражнения. Оптимальная цель – аэробная нагрузка продолжительностью 30 –60 минут с частотой 3-4 раза в неделю с интенсивностью 50 –70% от максимального потребления кислорода (МПК). Более интенсивные физические упражнения могут способствовать повышению АД. Физические упражнения – чрезвычайно важная составляющая часть программы снижения массы тела, т.к. они помогают построить мышечную массу тела, активизируют метаболизм в целом, уменьшают процентное отношение жира и потери мышечной массы в процессе похудания.
Модификация поведения
Модификация поведения у больных, имеющих ожирение, может быть также очень важна для профилактики рецидива набора массы тела. Следует чаще направлять пациентов с выраженными нарушениями пищевого поведения к специалисту – психотерапевту.
Медикаментозное лечение ожирения.
История создания препаратов для лечения ожирения полна разочарований, одной из причин которых являлась необходимость крайне осторожного их применения. Следует учитывать, что требования к препаратам высоки, поскольку большинство больных ожирением имеют другие компоненты метаболического синдрома, нуждаются в длительной (пожизненной) терапии. Ожирение – хроническое заболевание с многочисленной сопутствующей патологией, при прекращении лечения у больных в огромном проценте случаев наступает рецидив набора массы тела. В настоящее время существует лишь два общепринятых препарата для лечения ожирения у взрослых.
Основные группы препаратов, применяющихся для лечения ожирения.
Центрального действия – изменяют потребление пищи;
периферического действия – изменяют всасывание пищевых веществ;
Препараты, повышающие расход энергии
Сибутрамин (меридиа) – подавляет центральный обратный захват нейротрансмиттеров, (дофамина, серотонина, норадреналина). Эффективность связана со стимуляцией чувства насыщения и повышением уровня метаболизма. Доза для взрослых 10 мг/в день (до15 мг через 4 недели в случае необходимости). У детей до 16 лет препарат не применяется, т.к. нет результатов исследований.
Противопоказания к применению препарата ограничивают использование его у пациентов с метаболическим синдромом, имеющих артериальную гипертензию и высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Предосторожности: необходимо исключать органические причины ожирения (например некомпенсированный гипотиреоз), осторожно у больных с закрытоугольной глаукомой (мидриаз). Вызывает предрасположенность или ускоряет образование камней, способствует развитию кариеса, заболеваний периодонта, кандидоза ротовой полости. Корреляция дозы обязательна у лиц с почечной / печеночной недостаточностью.
Орлистат (Ксеникал) - ингибитор гастроинтестинальной липазы, приводящий к снижению массы тела путем уменьшения всасывания пищевых жиров. Два крупных клинических исследования продемонстрировали стойкое снижение массы тела на 9-10 % за 2х летний период. Доза у взрослых 120 мг во время приема пищи, содержащего жиры, можно после в течение часа.
Противопоказания: документальная гиперчувствительность, холестаз, хронический синдром мальабсорбции. Улучшает эффективность статинов, потенцирует гипогликемизирующий эффект препаратов сульфанил мочевины. Может снижать всасывание некоторых жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К) и бета –каротина, по причине чего рекомнедуется принимать комплексы, содержащие эти витамины за 2 часа до или через час после приема орлистата. Применение при беременности обычно безопасно, но преимущества должны превышать возможный риск.
Предосторожности: возможно направленное употребление определенными группами пациентов (страдающих булимией, нервной анорексией), как уже было указано выше, на сегодняшний день существуют лишь два препарата для лечения ожирения, разрешенные к применению у взрослых (орлистат и сибутрамин). Нижеследующие группы препаратов либо не рекомендованы для лечения ожирения, либо должны применяться с осторожностью.
Адреноагонисты и кофеин не рекомендованы для лечения ожирения. Повышая расход энергии (увеличение термогенза) и снижая потребление пищи, адреноагонисты приводят к некоторому снижению массы тела. Препараты могут вызывать побочные эффекты. Кодеин- натуральный дериват ксантина, который оказывает прямое стимулирующее действие на всех уровнях ЦНС, на сердечно-сосудистую систему, повышает желудочную секрецию и почечный кровоток., может дестабилизировать контроль гликемии при сахарном диабете. Сопутствующая патология печени может снизить клиренс кофеина, гипертиреоз может усилить его стимулирующие действие.
Препараты группы симптоматических аминов требуют большей осторожности в применении.
Мазиндол (мазанор, санорекс) – в США не применяется с 2001года. Обладает кратковременным (8-12 нед.) анорексигенным действием. Предназначен для использования в составе комплексной терапии экзогенного ожирения. Вызывает синусовую тахикардию, гипертензию, эйфорию, мидриаз, нарушения зрения, импотенцию. Крайне осторожно следует применять у больных, имеющих глаукому, гипертензию, сердечно-сосудистые заболевания.
Диэтилпронион. Анорексигенный эффект обусловлен стимуляцией центра насыщения в гипоталамусе и действием на лимбическую систему. Режим приема следует контролировать. До 16 лет не применяется. Взаимодействия с другими лекарственными препаратами, побочные эффекты и предостережения анологичны выше описанным.
В настоящее время на стадии второй и третьей фаз клинических испытаний находятся несколько препаратов для лечения ожирения:
Антидипрессант фирмы «Пфайзер»- Золофт как потенциальное средство из ряда снижающих аппетит.
Средство SR 141716 фирмы «Санофи», являющееся антагонистом каннабиноидов.
Ecopipam –антагонист допаминовых рецепторов производства «Шеринг-Плау».
Новая лептиновая молекула второго поколения полученная методами биотехнологии фирмой «Амген»,по предварительным сведениям, более эффективна, чем натуральный лептин.
Хирургическое лечение ожирения
Бариатрическая хирургия – один из немногих методов корреляции у пациентов с морбидным ожирением, который, при условии качественного выполнения и медикаментозной поддержки, улучшает состояние больных в плане сопутствующей патологии . Этот метод дорог и высокоспецифичен, поэтому проблему ожирения в целом не решает.
Рассмотрение возможности хирургического вмешательства обязательно при ИМТ 40кг/м2 и более при наличии 45 «лишних» (превышающих идеальную массы тела) килограммов. Имеющаяся сопутствующая патология не является противопоказанием для хирургического лечения, однако больные должны быть обследованы и хорошо компенсированы в процессе подготовки к операции. Для больных, чей ИМТ находятся в пределах 35-40 кг/м2 , хирургическое вмешательство должно быть оправдано наличием сопутствующих заболеваний.
Сопутствующие заболевания и состояния, которые могут быть устроены или улучшены с помощью бариатрической хирургии: сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, периферические отеки, дыхательная недостаточность, астма, дислипидемия, эзофагит, остеоартроз, тромбоэмболия, нарушение обмена мочевой кислотности.
Существует значительный потенциал в плане инфаркта миокарда, мозгового инсульта, ампутации, онкологические заболевания, связанные с ожирением, предрасположенность к инфекциям, варикозному расширению вен, грыжам. Большинство бариатрических операций в настоящее время выполняются лапороскопически, количество послеоперационных осложнений снижается.
Основные виды вмешательств: горизонтальная гастропластика, билиопанкреатическое шунтирование, еюнолеальное шунтирование,, рестриктивные операции на желудке. Данные относительной полезности и долговременной эффективности удаления висцерального жира, сальника, подкожного жира не накоплены в достаточном объеме. Ваготомия, операции на челюсти, установке баллона в желудок в настоящее время широко не применяются вследствие неудовлетворительных результатов и худшей переносимости по сравнению с новыми видами оперативных вмешательств.
Осложнения бариатрических операций: расхождение операционной раны, слабость аностомоза с последующим развитием медиастинита, перитонита, стриктуры, эрозии, язвы, послеоперационная диарея, синдром мальабсорбции, демпинг синдром.
Диетотерапия и лечебная гимнастика являются неотъемлемыми условиями лечения ожирения во всех случаях. Однако это только симптоматическое лечение. Разумеется при первичном ожирении, многие из расстройств метаболизма после нормализации веса коррегируется (уменьшается или купируется инсулинорезистентность, гипрелипопротениемия, купируется синдром Пиквика ). В ответ на антропометрическую «нормализацию» веса возникает понижение продукции ТТГ, относительный гипотиреоз, снижается холодовая адаптация. При падении веса еще больше снижается основной обмен. Отмечается тенденция к лейкопении, брадикардии и гипотонии,снижается иммунитет. У женщин возможно нарушение менструального цикла. Некоторые психосоматические особенности похудевших лиц напоминают картину, наблюдаемую при психогенной анорекции.
Диетотерапия и лечебная гимнастика являются неотъемлемыми условиями лечения ожирения во всех случаях. Однако это только симптоматическое лечение. Адекватное лечение больного ожирением должно быть патогенетическим. Оно возможно только под наблюдением врача и не сводится к диетотерапии.и физическим нагрузкам. Что касается фармакотерапии, польза от нее должна превышать возможный риск побочных эффектов и ориентироваться клиницистам безусловно надо не на косметический эффект и массу тела, а на ОТ и уровень триглицеридемии, по крайне мере.
Коррекция нарушений углеводного обмена
Лечение СД 2 типа всегда начинают с назначения диеты и дозированной физической нагрузки.
Развитие осложнений, их тяжесть и темп прогрессирования прямо зависят от степени компенсации диабета, качества контроля состояния и своевременной коррекции, правильного использования пациентом средств самоконтроля. Наблюдение за пациентами с СД 2 типа на протяжении более чем 20 лет, было доказано, что длительный контроль гликемии на уровне менее 6 ммоль/л натощак значительно снижает риск развития осложнений диабета и вероятность неблагополучных исходов.
Пациентам необходимо рекомендовать исследования гликемии с помощью тест- полосок для визуального определения или с помощью глюкометров, что является более точным методом. Имеются данные о том, что ограничения натрия в диете способно уменьшить прирост глюкозы и концентрации инсулина в крови в ответ на нагрузку глюкозой, при этом чувствительность тканей к инсулину не меняется, что позволяет предположить опосредованное влияние натрия на содержание глюкозы в крови через процесс всасывания углеводов в кишечнике.
Таблетированные сахаропонижающие препараты из группы бигуанидов в настоящее время представлены метформином. В отличие от препаратов сульфонил-мочевины, бигуаниды не усиливают секрецию инсулина. Сахароснижающее действие бигуанидов проявляется лишь в том случае, если а крови имеется достаточное количество инсулина. Бигуаниды усиливают его действие на периферические ткани, уменьшая инсулинорезистентность. Бигуаниды повышают захват глюкозы мышцами и жировой тканью путем усиления связывания инсулина с рецепторами и повышения активности УвиТ-4. Они снижают продукцию глюкозы печенью, всасывание глюкозы в кишечнике, усиливают ее утилизацию, снижает аппетит, что имеет важное значение у больных МС. Их назначение противопоказано при нарушениях функции почек гипоксических состояниях любой этиологии (сердечно-сосудистая недостаточность заболевания), легких, острых осложнениях сахарного диабета, злоупотреблением алкоголем, лактатацидозе в анамнезе.
Изучаются препараты, воздействующие на периферическую инсулинорезистентность (группа глитазонов или «синтетайзеров», или тиазолидиндионов) –относительно новый класс противодиабетических препаратов, основным механизмом действия которых является снижение ИР тканей, главным образом миоцитов и адипоцитов. Однако широкое применение препаратов этой группы в настоящее время ограничивается наличием гепатоксического эффекта. Отрицательным моментом применения глитазонов при МС может явиться возможность некоторой прибавки массы тела у пациентов.
Коррекция артериальной гипертензии
Учитывая, что риск развития сердечно- сосудистых заболеваний выше у пациентов с нарушением углеводного обмена, показан более строгий контроль АД у этих лиц. Уровень АД у больных с метаболическим синдромом должен быть ниже 140/90 мм рт ст. (у молодых и пациентов с сахарным диабетом рекомендуется поддерживать АД на уровне 130\85 мм рт.ст. и ниже).
Идеальный препарат для лечения АД при МС не должен оказывать не благоприятного влияния на уровни инсулина, глюкозы крови или липидный состав крови. Поэтому тиазидные и петлевые диуретики и неселективные бета – блокаторы нельзя считать идеальными антигипертензивными препаратами.
Патогенетически оправдано назначение при синдроме инсулинорезистентности блокаторов кальциевых каналов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, блокаторов рецепторов к ангиотензину.
На фоне длительной терапии ИАПФ (рамиприм, каптоприл) снижался риск развития диабета 2 типа. Полученные данные заставили вновь обратиться к изучению механизмов влияния ИАПФ на регуляцию углеводного метаболизма и развития инсулинорезистентности и ожирения, как основных клинических признаков метаболического синдрома.
Молекулярно-клеточные и патофизиологические механизмы лежащие в основе проявлений синдрома ИР имеют специфические особенности в адипоцитах и мышечной ткани.
Если снижение метаболизма в скелетных мышцах имеет наибольший удельный вес в общей структуре утилизации глюкозы, то нарушение эффектов инсулина в адипоцитах, в основном связано с последующими нарушениями липидного обмена и некоторых других метаболических нарушений, таким образом, если первичным метаболическим нарушением в развитии МС является ИР, в адитоцитах реализуются вторичные эффекты ИР.
В многочисленных экспериментальных исследованиях доказано, что ИАПФ увеличивают чувствительность тканей к инсулину.
Коррекция дислипидемии.При обнаружении ОХС более 5,2 ммоль/л, ТГ 2 ммоль/л, ХСЛВП<1,0 ммоль/л необходимо проведение немедикаментозных мероприятий и лекарственной терапии. В докладе АТРIII, посвященном лечению гиперхолестеринемии, приведен следующий алгоритм ведения пациентов:
Изменить стиль жизни;
Провести измерение массы тела, АД, сахара крови (при наличии изменений – их коррекция);
Повторить исследования через 3 месяца;
При положительном эффекте – закрепление стиля жизни, контроля липидов крови 2 раза в год.
Если эффекта нет – показана коррекция уровня липидов лекарственными препаратами, консультация липидолога в липидном центре.
ХРОНОКАРТА ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ
Учебное время: 5 академических часов (225 мин).
№ |
Содержание |
Продолжит. |
1 |
Утренняя врачебная конференция, отчет дежурных врачей |
15 мин |
2 |
Проверка исходного уровня знаний в рамках текущей темы (тестовый контроль) |
20 мин. |
3 |
Разбор теоретического материала занятий |
35 мин |
4 |
Практическая работа студентов. |
60 мин. |
5 |
Клинический обход – разбор по теме занятия. |
40 мин. |
6 |
Заслушивание рефератов по теме занятия. |
20 мин. |
7 |
Контроль полученных знаний, решение ситуационных задач |
30 мин. |
8 |
Подведение итогов, задание на следующее занятие |
5 мин. |
Оснащение: таблицы, наборы гликемических и глюкозурических профилей, показателей гликозилированного гемоглобина, анализов мочи.
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ:
Студент, должен уметь: провести всестороннее клиническое обследование больного, и на этом основании определить:
предварительный диагноз,
тяжесть состояния,
неотложные мероприятия,
план дополнительного обследования, в том числе консультации других специалистов,
лабораторные и инструментальные исследования, избегая необоснованных и опасных;
показания и сроки госпитализации;
трудоспособность;
верифицировать и/или уточнить направительный диагноз у больных, поступивших в стационар или на прием в поликлинику;
определить тактику ведения больного в зависимости от характера и тяжести заболевания (только наблюдение, начальная терапия на первые 24 часа, неотложная терапия острого состояния, приглашение других специалистов, госпитализация).
ЗАСЛУШИВАНИЕ РЕФЕРАТОВ И ДОКЛАДОВ ПО АКТУАЛЬНЫМ ВОПРОСАМ ТЕМЫ ЗАНЯТИЯ, ОБСУЖДЕНИЕ И ДИСКУССИЯ.
Литература основная:
Балаболкин М.И. Эндокринология. – М.: Медицина, 2003. – 581с
Диагностика и лечение болезней внутренних органов. Окороков А.Н. - М.: Мед. лит., 2001.
Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. – М.: Медицина, 2002.
Осложнения сахарного диабета (клиника, диагностика, профилактика и лечение). Под ред. акад. Дедова И.И., М.-Медицина. 2005
Литература дополнительная:
Балаболкин М.И. Диабетология. – М.: Медицина, 2001
Клиническая эндокринология: Руководство (3-е изд.)/ Под ред. Н.Т. Старковой. – СПб: Питер, 2002. – 576
«Метаболический синдром». Казек Г.Р. серия «Врачебный практикум». Новосибирск, 2002 г.
«Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению» к.м.н. С.А.Бутрова. «Русский медицинский журнал» том 9, №2, 2001 г. с.57-61.
«Метаболический сердечно-сосудистый синдром» Л.В.Благосклонная, проф. Е.В.Шеляхто, Е.И.Красильникова «Русский медицинский журнал» том 9, №2, 2001 г., с.67-71.
Осложнения сахарного диабета (клиника, диагностика, профилактика и лечение). Под ред. акад. Дедова И.И., М.-Медицина. 2005
ПРИЛОЖЕНИЕ
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ (входной тестовый контроль):
01. Основными патофизиологическими отличиями сахарного диабета I типа
от сахарного диабета II типа являются все перечисленные, кроме:
а) склонности к кетоацидозу
б) абсолютного дефицита инсулина
в) высокого уровня С-пептида
г) генетического дефекта противовирусного иммунитета
д) деструкции клеток
02. В этиологии сахарного диабета I типа играют роль все перечисленные факторы, кроме:
а) инфекции
б) ожирения
в) наследственности
03. Нормальный базальный уровень глюкозы в крови (по чистой глюкозе)
составляет:
а) 8.3-10.1 ммоль/л
б) 6.2-9.3 ммоль/л
в) 2.7-5.5 ммоль/л
г) 3.8-6.7 ммоль/л
д) 3.3-5.5 ммоль/л
04. Для выявления сахарного диабета и его типа проводят следующие исследования:
а) тест толерантности к глюкозе
б) глюкозокортикоидную пробу
в) исследование пробным завтраком, включающим 30 г легкоусвояемых углеводов, с последующим (через 2 часа) определением сахара в крови
г) все перечисленные
05. Сахарный диабет I типа характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме:
а) постепенного начала заболевания
б) молодого возраста
в) выраженности клинической симптоматики
г) инсулинозависимости,
д) отсутствия ожирения
06. Сахарный диабет II типа характеризуется:
1) наличием антител к инсулинобразующим клеткам островков поджелудочной железы
2) отсутствием ассоциации с HLA-гаплотипами
3) нормальным состоянием инсулиновых рецепторов
4) повышенным или нормальным содержанием инсулина в плазме
5) отсутствием склонности к кетоацидозу
а) верно 1, 2, 3
б) верно 2, 4, 5
в) верно 1, 3, 5
г) верно 3, 4, 5
д) верно 1, 4, 5
07. Наименьшим антигенным свойством обладает:
а) инсулин крупного рогатого скота
б)свиной инсулин
в) овечий инсулин
г) китовый инсулин
08. Для устранения утренней гипергликемии (при лечении инсулином)
целесообразно все перечисленное, кроме:
а) увеличения вечерней дозы инсулина короткого действия
б) введения инсулина короткого действия дополнительно в 6 часов утра
в) замены инсулина (вечерняя инъекция) короткого действия инсулином
со сроком действия 12 часов
г)введения вечером инсулина продленного суточного действия
09. Уровень гликемии натощак при сахарном диабете "беременности",
при котором не следует назначать инсулин:
а)11.1 ммоль/л
б) 13.8 ммоль/л
в) 6.7 ммоль/л
г) 5.5 ммоль/л
10. Потребность в вводимом инсулине на первом году заболевания сахарным диабетом составляет:
а) 0.3 ЕД на 1 кг массы тела в сутки
б) 0.4 ЕД на 1 кг массы тела в сутки
в) 0.5 ЕД на 1 кг массы тела в сутки
г) индивидуальная в зависимости от степени инсулиновой недостаточности
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ:
1. Тяжелая форма сахарного диабета характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме:
а) кетоацидоза
б) лабильного течения
в) наличия сосудистых осложнений (ретинопатии, нефропатии, нейропатии)
г) катаракты
2. Сердечно-сосудистые нарушения при сахарном диабете характеризуются:
1) брадикардией
2) тахикардией
3) зависимостью частоты пульса, от ритма дыхания, физических и эмоциональных нагрузок
4) ортостатической артериальной гипотензией
а) верно 1, 2
б) верно 3, 4
в) верно 2, 4
г) верно 2, 3
д) верно 1, 4
3. Поражение органов зрения при сахарном диабете включает:
а) диабетическую ретинопатию
б) блефарит
в) ячмень
г) дистрофические изменения роговицы
д) все перечисленное
4. Для ранней диагностики диабетической нефропатии следует применять все перечисленные методы исследования, кроме:
а) общего анализа мочи
б) пробы Реберга
в) пробы Зимницкого
г) пункционной биопсии почки
д) определения содержания креатинина в крови
5. Для диабетической ретинопатии II стадии характерно все перечисленное, кроме:
а) точечных кровоизлияний в сетчатку
б) микроаневризм
в) уменьшения диаметра венул
г) наличия мягких экссудатов
д) отсутствия неоваскуляризации
6. Для пролиферативной (III) стадии диабетической ретинопатии
характерно все перечисленное, кроме:
а) отслойки сетчатки
б) кровоизлияний в стекловидное тело
в) вновь образованных сосудов
г) изменений вен
7. Абсолютным показанием для инсулинотерапии при сахарном диабете
является все перечисленное, кроме:
а) кетоацидоза, прекоматозных состояний
б) беременности, родов
в) тяжелых дистрофических поражений кожи
(карбункулов, фурункулеза, трофических язв, некробиоза)
г) нефросклеротической стадии диабетического гломерулосклероза
д) обострения ишемической болезни сердца
8. Применение сульфаниламидных препаратов у больных сахарным диабетом показано:
а) при сахарном диабете II типа средней тяжести
б) при диабетической нефропатии III стадии
в) при перенесенном гепатите
г) при диабетической ретинопатии I стадии
9. Показанием к применению бигуанидов является все перечисленное, кроме:
а) сахарного диабета II типа в сочетании с ожирением
б) ожирения
в) хронических заболеваний, сопровождающихся тканевой гипоксией
10. Абсолютными противопоказаниями для применения сульфаниламидных препаратов у больных с сахарным диабетом являются все перечисленные, кроме:
а) кетоацидоза
б) лейкопении, тромбоцитопении
в) беременности, родов, лактации
г) инфаркта миокарда
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ОСТАТОЧНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:
01. При недостаточности инсулина наблюдается:
1) гипергликемия
2) усиление синтеза гликогена
3) уменьшение синтеза гликогена
4) увеличение образования кетоновых тел
5) уменьшение образования кетоновых тел
а) верно 1, 2, 3
б) верно 1, 2, 4
в) верно 1, 3, 4
г) верно 2, 3, 4
д) верно 2, 4, 5
02. Среди перечисленных характеристик к сахарному диабету у подростков не относится:
а) диабет I типа
б) инсулинозависимый диабет
в) инсулинодефицитный диабет
г) диабет II типа
03. Сахарный диабет у подростков является результатом:
1) вирусного повреждения поджелудочной железы
2) аутоиммунного повреждения поджелудочной железы
3) нарушения биосинтеза инсулина
4) нарушения чувствительности рецепторов к инсулину
а) верно 1, 2
б) верно 2, 3
в) верно 3, 4
г) верно 1, 3
д) верно 2, 4
04. Нормальный базальный уровень глюкозы в крови (по чистой глюкозе) составляет:
а) 8.3-10.1 ммоль/л
б) 6.2-9.3 ммоль/л
в) 2.7-5.5 ммоль/л
г) 3.8-6.7 ммоль/л
д) 3.3-5.5 ммоль/л
05. Сахарный диабет I типа характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме :
а) постепенного начала заболевания
б) молодого возраста
в) выраженности клинической симптоматики
г) инсулинозависимости, б-клеток поражения
д) отсутствия ожирения
06. Наименьшим антигенным свойством обладает:
а) инсулин крупного рогатого скота
б) свиной инсулин
в) овечий инсулин
г) китовый инсулин
07. Потребность в вводимом инсулине на первом году заболевания сахарным диабетом составляет:
а) 0.3 ЕД на 1 кг массы тела в сутки
б) 0.4 ЕД на 1 кг массы тела в сутки
в) 0.5 ЕД на 1 кг массы тела в сутки
г) индивидуальная в зависимости от степени инсулиновой недостаточности
08. К инсулинам короткого действия (6-8 часов) относятся все перечисленные, кроме:
а) суинсулин
б) актрапид
в) лонг-инсулин
09. К инсулинам суточного действия относятся:
1) "ультраленте"
2) протафан
3) инсулин Б
4) монотард
5) ультратард
а) верно 1, 2
б) верно 2, 3
в) верно 3, 4
г) верно 1, 5
д) верно 4, 5
010. Показанием к применению бигуанидов является все перечисленное, кроме:
а) сахарного диабета II типа в сочетании с ожирением
б) ожирения
в) хронических заболеваний, сопровождающихся тканевой гипоксией
ГОУ ВПО «ВОРОНЕЖСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ
АКАДЕМИЯ ИМ. Н.Н. БУРДЕНКО ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»
КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
УТВЕРЖДАЮ
Заведующий кафедрой
_________________/Э.В. Минаков
«______»__________________200 г
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ СТУДЕНТАМ ПО ТЕМЕ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ: Диагностика и лечение сахарного диабета у больных с острыми заболеваниями внутренних органов (остром инфаркте миокарда, острой пневмонии и другими воспалительными заболеваниями, коррекция терапии при хирургических вмешательствах, раннем и отдаленном послеоперационном периоде. Метаболический синдром.
Факультет: лечебный
Курс: 6
Цикл: Патология внутренних органов при эндокринных заболеваниях.
Автор: асс. Петрова Т.Н.
ТЕМА: Диагностика и лечение сахарного диабета у больных с острыми заболеваниями внутренних органов (остром инфаркте миокарда, острой пневмонии и другими воспалительными заболеваниями, коррекция терапии при хирургических вмешательствах, раннем и отдаленном послеоперационном периоде. Метаболический синдром.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: студент 6 курса должен изучить особенности терапии сахарного диабета при острых воспалительных заболеваниях, освоить лечение в зависимости от типа и стадии диабета, знать особенности лечения таблетированными сахароснижающими препаратами, инсулинотерапией. Иметь понятие об осложнениях при лечении диабета (синдром Сомоджи), осложнений связанных с особенностями терапии сочетанной патологии. Основные принципы лечения сахарного диабета у больных инфарктом миокарда, пневмонией, другими воспалительными заболеваниями и при хирургических вмешательствах. Освоить принципы лечения острых воспалительных заболеваний, ИМ на фоне сахарного диабета. Освоить основные критерии и составляющие метаболического синдрома, способы их коррекции.
МОТИВАЦИЯ ТЕМЫ ЗАНЯТИЯ: совершенствование практических и теоретических знаний по данной теме с целью дифференциальной диагностики данной патологии в клинике внутренних болезней.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЗАНЯТИЯ:
1.Какие особенности назначения инсулинотерапии и пероральных сахароснижающих препаратов у больных СД при патологии сердечно-сосудистой системы?
2.Диетотерапия при диабете 2 типа как метод лечения. Либерализованная диета при 1 типе сахарного диабет. Применение таблетированных сахароснижающих препаратов для лечения сахарного диабета.
3.Что такое интенсифицированная инсулинотерапия?
4.Каковы основные цели и методы терапии острых воспалительных процессов (острая пневмония, острый пиелонефрит) у больных диабетом?
5.Какова зависимость между тяжестью течения патологии сердечно-сосудистой системы, воспалительных процессов и продолжительностью, формой СД?
6.Осложнения при лечении сахарного диабета.
7.Методы лечения сахарного диабета в сочетании с инфарктом миокарда, воспалительными заболеваниями, при хирургических вмешательствах.
8.Лечение острых воспалительных заболеваний, ИМ на фоне сахарного диабета.
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
Студент, должен уметь: провести всестороннее клиническое обследование больного, и на этом основании определить:
предварительный диагноз,
тяжесть состояния,
неотложные мероприятия,
план дополнительного обследования, в том числе консультации других специалистов,
лабораторные и инструментальные исследования, избегая необоснованных и опасных;
показания и сроки госпитализации;
трудоспособность;
верифицировать и/или уточнить направительный диагноз у больных, поступивших в стационар или на прием в поликлинику;
оформить необходимую медицинскую документацию; использовать деонтологические навыки в целях установления положительного психологического контакта с больными;
определить тактику ведения больного в зависимости от характера и тяжести заболевания (только наблюдение, начальная терапия на первые 24 часа, неотложная терапия острого состояния, приглашение других специалистов, госпитализация или перемещение больного в другое отделение).
Литература основная:
Балаболкин М.И. Эндокринология. – М.: Медицина, 2003. – 581с
Диагностика и лечение болезней внутренних органов. Окороков А.Н. - М.: Мед. лит., 2001.
Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. – М.: Медицина, 2002.
Осложнения сахарного диабета (клиника, диагностика, профилактика и лечение). Под ред. акад. Дедова И.И., М.-Медицина. 2005
Литература дополнительная:
Балаболкин М.И. Диабетология. – М.: Медицина, 2001
Клиническая эндокринология: Руководство (3-е изд.)/ Под ред. Н.Т. Старковой. – СПб: Питер, 2002. – 576
«Метаболический синдром». Казек Г.Р. серия «Врачебный практикум». Новосибирск, 2002 г.
«Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению» к.м.н. С.А.Бутрова. «Русский медицинский журнал» том 9, №2, 2001 г. с.57-61.
«Метаболический сердечно-сосудистый синдром» Л.В.Благосклонная, проф. Е.В.Шеляхто, Е.И.Красильникова «Русский медицинский журнал» том 9, №2, 2001 г., с.67-71.
Осложнения сахарного диабета (клиника, диагностика, профилактика и лечение). Под ред. акад. Дедова И.И., М.-Медицина. 2005
ПРИЛОЖЕНИЕ
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ (входной тестовый контроль):
01. Основными патофизиологическими отличиями сахарного диабета I типа
от сахарного диабета II типа являются все перечисленные, кроме:
а) склонности к кетоацидозу
б) абсолютного дефицита инсулина
в) высокого уровня С-пептида
г) генетического дефекта противовирусного иммунитета
д) деструкции клеток
02. В этиологии сахарного диабета I типа играют роль все перечисленные факторы, кроме:
а) инфекции
б) ожирения
в) наследственности
03. Нормальный базальный уровень глюкозы в крови (по чистой глюкозе)
составляет:
а) 8.3-10.1 ммоль/л
б) 6.2-9.3 ммоль/л
в) 2.7-5.5 ммоль/л
г) 3.8-6.7 ммоль/л
д) 3,3-5,5 ммоль/л
04. Для выявления сахарного диабета и его типа проводят следующие исследования:
а) тест толерантности к глюкозе
б) глюкозокортикоидную пробу
в) исследование пробным завтраком, включающим 30 г легкоусвояемых углеводов, с последующим (через 2 часа) определением сахара в крови
г) все перечисленные
05. Сахарный диабет I типа характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме:
а) постепенного начала заболевания
б) молодого возраста
в) выраженности клинической симптоматики
г) инсулинозависимости,
д) отсутствия ожирения
06. Сахарный диабет II типа характеризуется:
1) наличием антител к инсулинобразующим клеткам островков поджелудочной железы
2) отсутствием ассоциации с HLA-гаплотипами
3) нормальным состоянием инсулиновых рецепторов
4) повышенным или нормальным содержанием инсулина в плазме
5) отсутствием склонности к кетоацидозу
а) верно 1, 2, 3
б) верно 2, 4, 5
в) верно 1, 3, 5
г) верно 3, 4, 5
д) верно 1, 4, 5
07. Наименьшим антигенным свойством обладает:
а) инсулин крупного рогатого скота
б) свиной инсулин
в) овечий инсулин
г) китовый инсулин
08. Для устранения утренней гипергликемии (при лечении инсулином)
целесообразно все перечисленное, кроме:
а) увеличения вечерней дозы инсулина короткого действия
б) введения инсулина короткого действия дополнительно в 6 часов утра
в) замены инсулина (вечерняя инъекция) короткого действия инсулином
со сроком действия 12 часов
г) введения вечером инсулина продленного суточного действия
09. Уровень гликемии натощак при сахарном диабете "беременности",
при котором не следует назначать инсулин:
а)11.1 ммоль/л
б) 13.8 ммоль/л
в) 6.7 ммоль/л
г) 5.5 ммоль/л
10. Потребность в вводимом инсулине на первом году заболевания сахарным диабетом составляет:
а) 0.3 ЕД на 1 кг массы тела в сутки
б) 0.4 ЕД на 1 кг массы тела в сутки
в) 0.5 ЕД на 1 кг массы тела в сутки
г) индивидуальная в зависимости от степени инсулиновой недостаточности
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ:
1. Тяжелая форма сахарного диабета характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме:
а) кетоацидоза
б) лабильного течения
в) наличия сосудистых осложнений (ретинопатии, нефропатии, нейропатии)
г) катаракты
2. Сердечно-сосудистые нарушения при сахарном диабете характеризуются:
1) брадикардией
2) тахикардией
3) зависимостью частоты пульса, от ритма дыхания, физических и эмоциональных нагрузок
4) ортостатической артериальной гипотензией
а) верно 1, 2
б) верно 3, 4
в) верно 2, 4
г) верно 2, 3
д) верно 1, 4
3. Поражение органов зрения при сахарном диабете включает:
а) диабетическую ретинопатию
б) блефарит
в) ячмень
г) дистрофические изменения роговицы
д) все перечисленное
4. Для ранней диагностики диабетической нефропатии следует применять все перечисленные методы исследования, кроме:
а) общего анализа мочи
б) пробы Реберга
в) пробы Зимницкого
г) пункционной биопсии почки
д) определения содержания креатинина в крови
5. Для диабетической ретинопатии II стадии характерно все перечисленное, кроме:
а) точечных кровоизлияний в сетчатку
б) микроаневризм
в) уменьшения диаметра венул
г) наличия мягких экссудатов
д) отсутствия неоваскуляризации
6. Для пролиферативной (III) стадии диабетической ретинопатии
характерно все перечисленное, кроме:
а) отслойки сетчатки
б) кровоизлияний в стекловидное тело
в) вновь образованных сосудов
г) изменений вен
7. Абсолютным показанием для инсулинотерапии при сахарном диабете
является все перечисленное, кроме:
а) кетоацидоза, прекоматозных состояний
б) беременности, родов
в) тяжелых дистрофических поражений кожи
(карбункулов, фурункулеза, трофических язв, некробиоза)
г) нефросклеротической стадии диабетического гломерулосклероза
д) обострения ишемической болезни сердца
8. Применение сульфаниламидных препаратов у больных сахарным диабетом показано:
а) при сахарном диабете II типа средней тяжести
б) при диабетической нефропатии III стадии
в) при перенесенном гепатите
г) при диабетической ретинопатии I стадии
9. Показанием к применению бигуанидов является все перечисленное, кроме:
а) сахарного диабета II типа в сочетании с ожирением
б) ожирения
в) хронических заболеваний, сопровождающихся тканевой гипоксией
10. Абсолютными противопоказаниями для применения сульфаниламидных препаратов у больных с сахарным диабетом являются все перечисленные, кроме:
а) кетоацидоза
б) лейкопении, тромбоцитопении
в) беременности, родов, лактации
г) инфаркта миокарда
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ОСТАТОЧНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:
01. При недостаточности инсулина наблюдается:
1) гипергликемия
2) усиление синтеза гликогена
3) уменьшение синтеза гликогена
4) увеличение образования кетоновых тел
5) уменьшение образования кетоновых тел
а) верно 1, 2, 3
б) верно 1, 2, 4
в) верно 1, 3, 4
г) верно 2, 3, 4
д) верно 2, 4, 5
02. Среди перечисленных характеристик к сахарному диабету у подростков не относится:
а) диабет I типа
б) инсулинозависимый диабет
в) инсулинодефицитный диабет
г) диабет II типа
03. Сахарный диабет у подростков является результатом:
1) вирусного повреждения поджелудочной железы
2) аутоиммунного повреждения поджелудочной железы
3) нарушения биосинтеза инсулина
4) нарушения чувствительности рецепторов к инсулину
а) верно 1, 2
б) верно 2, 3
в) верно 3, 4
г) верно 1, 3
д) верно 2, 4
04. Нормальный базальный уровень глюкозы в крови (по чистой глюкозе) составляет:
а) 8.3-10.1 ммоль/л
б) 6.2-9.3 ммоль/л
в) 2.7-5.5 ммоль/л
г) 3.8-6.7 ммоль/л
д) 3.3-5.5 ммоль/л
05. Сахарный диабет I типа характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме :
а) постепенного начала заболевания
б) молодого возраста
в) выраженности клинической симптоматики
г) инсулинозависимости, б-клеток поражения
д) отсутствия ожирения
06. Наименьшим антигенным свойством обладает:
а) инсулин крупного рогатого скота
б) свиной инсулин
в) овечий инсулин
г) китовый инсулин
07. Потребность в вводимом инсулине на первом году заболевания сахарным диабетом составляет:
а) 0.3 ЕД на 1 кг массы тела в сутки
б) 0.4 ЕД на 1 кг массы тела в сутки
в) 0.5 ЕД на 1 кг массы тела в сутки
г) индивидуальная в зависимости от степени инсулиновой недостаточности
08. К инсулинам короткого действия (6-8 часов) относятся все перечисленные, кроме:
а) суинсулин
б) актрапид
в) лонг-инсулин
09. К инсулинам суточного действия относятся:
1) "ультраленте"
2) протафан
3) инсулин Б
4) монотард
5) ультратард
а) верно 1, 2
б) верно 2, 3
в) верно 3, 4
г) верно 1, 5
д) верно 4, 5
010. Показанием к применению бигуанидов является все перечисленное, кроме:
а) сахарного диабета II типа в сочетании с ожирением
б) ожирения
в) хронических заболеваний, сопровождающихся тканевой гипоксией