Тромбоэмболия лёгочной артерии

Источники образования тромбоэмболов при тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА):

• глубокие вены подвздошно-бедренного сегмента;

• вены илио-кавального сегмента;

• глубокие вены голени;

• система внутренних подвздошных вен;

• вены яичников (семенников);

• нижняя полая вена;

• верхняя полая вена;

• правые отделы сердца.

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) – одна из наиболее частых причин внезапной смерти у больных в послеоперационном периоде и больных с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью.

Генез смерти при ТЭЛА:

• закрытие просвета сосуда с развитием острой ишемии миокарда, острой правожелудочковой недостаточности;

• пульмокоронарный рефлекс: рефлекторный спазм мускулатуры бронхиального дерева, ветвей лёгочной артерии и венечных артерий сердца.

На вскрытии в общем стволе лёгочной артерии находят свободно лежащие плотные серо-красноватого цвета червеобразные массы с тусклой поверхностью.

При тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт лёгкого.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (двс-синдром)

Синонимы ДВС-синдрома:

• коагулопатия потребления;

• тромбогеморрагический синдром;

• синдром дефибринации;

• гипер-гипокоагуляционный синдром.

Пусковые механизмы ДВС-синдрома:

• активация свертывающей системы поступающими в кровеносное русло эндогенными или экзогенными агентами;

• активация свертывания в результате распространенного повреждения внутренней оболочки сосудов;

• интенсивная внутрисосудистая агрегация клеток крови, вызывающая гипоксию тканей, ацидоз;

• полиглобулия, тромбоцитемия, синдром повышенной вязкости крови.

Стадии ДВС-синдрома:

I – Гиперкоагуляция и агрегация клеток (2-8 минут).

II – Нарастающая коагулопатия потребления и повышение фибринолитической активности. В сосудах микроциркуляторного русла образуются тромбы, которые поглощают факторы свертывания: протромбин и тромбоциты.

III – Глубокая гипокоагуляция, обусловленная коагулопатией потребления, блокадой и расщеплением ряда факторов свертывания крови, накоплением продуктов расщепления фибрина и фибриногена. Кровотечения – появляются через 2-8 часов после начала ДВС-синдрома.

IV – Восстановительная или фаза остаточных тромбозов, геморрагий и блокады системы микроциркуляции с органными поражениями, определяющими клиническую картину.

Возможно острое, затяжное и рецидивирующее течение ДВС-синдрома.

Заболевания и состояния, которые могут осложняться ДВС-синдромом:

• Септические состояния и генерализованные вирусные инфекции

• Злокачественные новообразования (рак) и лейкозы

• Все виды шока

• Хирургические вмешательства с большой кровопотерей

• Акушерская патология (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, пузырный занос, токсикоз беременности и др.)

• Заболевания паренхиматозных органов, протекающие с массивной деструкцией ткани

• Массивные кровотечения

• Укусы ядовитых змей

• Болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями (системная красная волчанка, аллергические васкулиты и др.)