- •Раздражимость, возбудимость, проводимость. Раздражители, их виды, хар-ка.
- •Возбудимость, ее праметры. Законы раздражения. Изменения возбудимости.
- •Строение и функции цитоплазматической мембраны клеток. Ионные каналы, их классификация.
- •Мембранный потенциал (мп), механизмы его возникновения. Методы регистрации.
- •Пд, его фазы и механизмы гене-рации.
- •Соотношение фаз возбудимости с фазами пд.
- •Физиологические свойства мышц. Типы мышечных сокращений. Закон силы.
- •Ультраструктура мышечного волокна. Теория мышечного сокр-я и расслабления.
- •Энергетика мышечного сокращения.
- •Сила и работа мышц.
- •Утомление мышц.
- •Двигательные единицы, их классификация.
- •Гладкие мышцы, особенности строения и функционирования.
- •Классификация нервных волокон. Законы проведения возбуждения по нервам.
- •Строение и классификация си-напсов.
- •1. По механизму передачи:
- •Механизмы передачи возбужде-ния в синапсах. Постсинаптичес-кие потенциалы.
- •Нервно-мышечные синапсы, осо-бенности строения и передачи воз-буждения.
- •Нейрон как единица цнс. Классификация, функциональные структуры нейронов. Нейроглия.
- •Свойства нервных центров.
- •Распространение возбуждения в нервных центрах. Нервные сети, торможение в них.
- •Торможение в цнс. Мех-мы.
- •Принципы координационной деятельности цнс.
- •Проводниковая функция спинного мозга.
- •Средний мозг.
- •Децеребрационная ригидность. Статические и статокинетич. Рефлексы.
- •Таламус.
- •Гипоталамус.
- •Мозжечок.
- •Лимбическая система.
- •Ретикулярная формация.
- •Базальные ядра.
- •Функциональная асимметрия полушарий, доминантность.
- •Пластичность коры. Ээг.
- •Структурно-функциональные особенности вегетативной нс.
- •Отделы вегетативной нс. Метасимпатическая система.
- •Гипоталамо-гипофиЗарная система.
- •Щитовидная железа.
- •Паращитовидные железы.
- •Поджелудочная железа.
- •Надпочечники.
- •Кровь. Кол-во, фукции, состав.
- •Механизмы поддержания кислотно-основного равновесия.
- •Буферные системы крови.
- •1. По месту возникновения: - эндо-генный, т.Е. В организме. – экзоген-ный, вне его. 2. По характеру:
- •Гемоглобин. Виды.
- •Реакция оседания Эрит-ов.
- •Лейкоциты, их виды, ф-ии.
- •Тромбоциты. Лейкоцитарная формула.
- •Регуляция эритро- и лей-копоэза.
- •Гемостаз. Факторы свер-тывания крови.
- •Группы крови. Переливание.
- •Резус – фактор.
- •Лимфа. Ее состав.
- •Защитная функция крови. Иммунитет.
- •Цикл работы сердца. Давление в полостях сердца в различные фазы сердечной деятельности.
- •Миокард, свойства. Автоматия.
- •Механизмы возбудимости, автоматии и сокращений.
- •Соотношение возбуждения, возб-ти и сокр-я сердца. Блокады сердца. Экстрасистолы.
- •Регуляция деят-ти сердца.
- •Рефлекторная регул-я сердеч-ной деятельности.
- •Механические и звуковые прояв-ления деят-ти сердца. Тоны.
- •Экг. Отведения, параметры.
- •Теоретические основы экг.
- •Класс-я сосудов. Факторы, обеспеч-е движение крови по ним.
- •Линейная и объемная ско-рость кровотока.
- •Кровяное давление. Виды.
- •Артериальный и венный пульс.
- •Механизмы регуляции тонуса сосудов (нервные, миогенные …).
- •Центральные механизмы регуля-ции сосудистого тонуса. Сосудо-двигательные центры.
- •Рефлекторная регуляция систем-ного ад. Значение рефлекс-х зон.
- •Микроциркуляторное русло. Ка-пилляры.
- •Особенности капиллярного кро-вотока. Мех-мы регуляции.
- •Особенности кровообр-я в сердце, мозге. Регуляция органного кро-вообращения.
- •Особенности кровооб-я в легких и почках. Механизмы регуляции.
- •Лимфатическая система.
- •Дыхание. Мех-м внешнего дых.
- •Давление в плевральной поло-сти. Роль в мех-ме дыхания.
Группы крови. Переливание.
Карл Ландштейнер смешивал капли крови различных людей и обнару-жил, что иногда происходит склеи-вание эритроцитов - агглютинация и их последующий гемолиз. Это зави-сит от наличия в эритроцитах аг-глютинируемых факторов – агглю-тиногенов А и В. Также установили, что в плазме есть агглютинирующие агенты, кот. склеивают Э-ты. Их назв. агглютининами альфа- и бета. Отсуда следует, что А и альфа, так-же как и В и бета явл. одноимен-ными (при их взаимодействии прои-сходит склеивание). Т.е. в крови че-ловека находятся разноименные аг-глютиноген и агглютинин. Группы крови системы АВО обозначаются римскими цифрами и дублирующим названием антигена: I (0) - в эрит-роцитах нет агглютиногенов, но в плазме содержатся агглютинины а и . II (А) -агглютиногены А и агглютинины . III (В) – агглюти-ногены В и агглютинины а. IV (АВ) - в эритроцитах агглютиногены А и В, агглютининов в плазме нет. Сей-час допускается переливание только одногрупповой крови по системе АВО. Обязательно учитывается и ее резус-фактор. Для определения групповой принадлежности каплю исследуемой крови смешивают с каплей стандартных сывороток I, II и III групп. Если ни в одной из сывороток не произошла агглюти-нация, то в эритроцитах агглюти-ногенов нет. Это кровь I группы. Когда агглютинация наблюдается с сыворотками I и III групп, значит эритроциты исследуемой крови содержат агглютиноген А. Т.е. это кровь II группы. Агглютинация эритроцитов с сыворотками I и II групп говорит о том, что в них име-ется агглютиноген В и эта кровь III группы. Если во всех сыворотках наблюдается агглютинация, значит эритроциты содержат оба антигена А и В. Т.е. кровь IV группы. Же-лательно проводить исследование и с сывороткой IV группы. Резус принадлежность крови определяют путем ее смешивания с сывороткой, содержащей резус-агглютинины. Чтобы избежать ошибки при опре-делении группы крови и наличия D-антигена применяют прямую пробу (необходима для выявления несов-местимости крови по др. антиген-ными признакам). Ее проводят пу-тем смешивания эритроцитов доно-ра с сывороткой реципиента при 37°С. Переливание несовместимой крови вызывает тяжелейшее ослож-нение - гемотрансфузионный шок. Он возникает из-за того, что склеив-шиеся эритроциты закупоривают мелкие сосуды. Кровоток нарушает-ся. Затем происходит их гемолиз и из эритроцитов донора в кровь пос-тупают чужеродные белки. В ре-зультате резко падает кровяное дав-ление, угнетается дыхание, сер-дечная деятельность, нарушается работа почек, ЦНС. Переливание даже небольших кол-в такой крови может закончиться смертью реципи-ента.
Резус – фактор.
В 1940 году К. Ландштейнер и И. Винер обнаружили в эритроцитах еще один агглютиноген. Впервые он был найден в крови макак-ре-зусов. Поэтому был назван резус-фактором. В отличие от антигенной системы АВО, где к агглютиноге-нами А и В имеются соответствую-щие агглютинины, агглютининов к резус-антигену в крови нет. Они вы-рабатываются в том случае, если резус-положительную кровь (содер-жащую резус-фактор) перелить ре-ципиенту с резус-отрицательной кровью. При первом переливании резус несовместимой крови никакой трансфузионной реакции не будет. Но в результате сенсибилизации ор-ганизма реципиента ч/з 3-4 недели в его крови появятся резус-агглюти-нины, кот. очень долго сохраняют-ся. Поэтому при повторном пере-ливании резус-положительной кро-ви этому реципиенту произойдет агглютинация и гемолиз эритроци-тов донорской крови. Также резус-агглютинины могут проникать через плацентарный барьер. В последние недели беременности, во время ро-дов и даже при абортах, эритроциты плода могут попадать в кровяное русло матери. Если плод имеет резус-положительную кровь, а мать резус-отрицательную, то попавшие в ее организм с эритроцитами плода резус-антигены вызовут образова-ние резус-агглютининов. Если при повторной беременности плод опять наследует резус-положительную кровь, то поступающие через пла-центу резус-агглютинины матери вызовут агглютинацию и гемолиз эритроцитов плода. В легких слу-чаях возникает анемия, гемоли-тическая желтуха новорожденных. В тяжелых эритробластоз плода и мертворожденность. Это явление назыв. резус-конфликтом. С целью его профилактики сразу после пер-вых подобных родов вводят антирезус-глобулин. Он разрушает резус-положительные эритроциты, попавшие в кровь матери.