13.1.3. Возбудитель коклюша

Коклюш — острая инфекционная болезнь, харак­теризующаяся поражением верхних дыхательных путей, приступами спазматического кашля; наблю­дается преимущественно у детей дошкольного воз­раста. Возбудитель коклюша Bordetella pertussis (от лат. pertussis — кашель) был открыт в 1906 г. Ж.Борде и О.Жангу.

Таксономия. B.pertussis относится к отделу Gracilicutes, роду Bordetella.

Морфологические и тинкториальные свойства. B.pertussis — мелкая (длиной 0,5—1,2 мкм) овоидная грамотри-цательная палочка с закругленными концами. Спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу, пили.

Культуральные и биохимические свойства. Воз­будитель коклюша — строгий аэроб, оптимальная температура культивирования 37 °С при рН 7,2. B.pertussis очень медленно растет только на специальных питательных средах, например на среде Борде — Жангу (картофельно-глицериновый агар с добав­лением крови), образуя колонии, похожие на капельки ртути. B.pertussis биохимически инертна.

Антигенная структура. Бордетеллы имеют О-антиген, состоящий из 14 компонентов. Обязательными для B.pertussis яв­ляются 1-й и 7-й компоненты, 2—6-й компоненты встречаются в различных комбинациях; в зависимости от их сочетания раз­личают 6 сероваров возбудителя.

Факторы патогенности. К этим факторам относятся эн­дотоксин, вызывающий лихорадку; белковый токсин, облада­ющий антифагоцитарной активностью и стимулирующий лим-фоцитоз; ферменты агрессии, повышающие сосудистую прони­цаемость, обладающие гистаминсенсибилизирующим действием, адгезивными свойствами и вызывающие гибель эпителиальных клеток. В адгезии бактерий также участвуют гемагтлютинин, пили и белки наружной мембраны.

Резистентность. Возбудитель коклюша очень неустойчив во внешней среде, быстро разрушается под действием дезин-фектантов и других факторов.

Эпидемиология. Коклюш — антропонозная инфекция: источником заболевания являются больные люди (особенно опасные в начальной стадии болезни) и в очень незначительной степени бактерионосители. Заражение коклюшем происходит через дыхательный тракт, путь передачи воздушно-капельный. Кок­люш встречается повсеместно, очень контагиозен. Болеют чаще дети дошкольного возраста, особенно восприимчивы к коклю­шу грудные дети, для которых он наиболее опасен. Осенью и зимой наблюдается повышение заболеваемости.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются вер­хние дыхательные пути. Здесь благодаря адгезивным факторам бордетеллы адсорбируются на ресничках эпителия, размножают­ся, выделяют токсины и ферменты агрессии. Развиваются вос­паление, отек слизистой оболочки, при этом часть эпителиаль­ных клеток погибает. В результате постоянного раздражения ток­синами рецепторов дыхательных путей появляется кашель, в дальнейшем в дыхательном центре образуется очаг возбуждения и приступы кашля могут быть вызваны неспецифическими раздражителями. В возникновении приступов кашля имеет зна­чение и сенсибилизация организма к токсинам B.pertussis Клиника. Инкубационный период составляет 2—14 дней. В начале болезни появляются недомогание, невысокая темпера­тура тела, небольшой кашель, насморк. Позже начинаются при­ступы спазматического кашля, похожего на петушиный крик (франц. coqueluche), заканчивающиеся выделением мокроты. Таких приступов может быть 5—50 в сутки. Болезнь продолжается до

2 мес.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет стой­кий, сохраняется на протяжении всей жизни.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служит слизь из верхних дыхательных путей, которую либо берут тампоном, либо используют метод «каш-левых пластинок» (во время приступа кашля ко рту ребенка подставляют чашку Петри с питательной средой). Основной метод диагностики — бактериологический. Для ретроспективной диаг­ностики применяют серологический метод (РА, РПГА, РСК).

Лечение. При тяжелых формах коклюша применяют анти­биотики и нормальный человеческий иммуноглобулин. Рекомен­дуются антигистаминные препараты, холодный свежий воздух. При легких формах заболевания достаточно пребывания на воздухе.

Профилактика. Для специфической профилактики кок­люша применяют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-стол-бнячную вакцину (АКДС). Ее вводят детям начиная с 3-месяч­ного возраста. При контакте с больным детям в возрасте до года и неиммунизированным вводят нормальный человеческий им­муноглобулин.

13.1.4. Возбудитель паракоклюша

Паракоклюш вызывает Bordetella parapertussis. Пара-коклюш сходен с коклюшем, но протекает легче. Паракоклюш распространен повсеместно и состав­ляет примерно 15 % от числа заболеваний с ди­агнозом коклюш. Перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает. Возбудитель паракоклюша можно отличить от B.pertussis по культуральным, биохимическим и антигенным свойствам. Иммуно­профилактика паракоклюша не разработана.

13.1.5. Возбудители менингококковой инфекции

Менингококковая инфекция — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглот­ки, оболочек головного мозга и септицемией; антропоноз. Воз­будитель Neisseria meningitidis (менингококк) впервые подробно изучен в 1887 г. И.Ваксельбаумом, относится к отделу Gracilicutes, семейству Neisseriaceae, роду Neisseria.

Морфологические свойства. Менингококки — мел­кие (0,6—0,8 мкм) диплококки. Для них характерно располо­жение в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу (см. рис. 13.1). Менингококки не­подвижны, спор не образуют, грамотрицательны, имеют пили, капсула непостоянна.

Культуральные свойства. Менингококки относятся к аэробам, культивируются на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь барана либо лошади, растут на искусственных питательных средах, содержащих спе­циальный набор аминокислот. Элективная среда должна содер­жать ристомицин. Повышенная концентрация СО₂ в атмосфере стимулирует рост менингококков.

Антигены и факторы патогенности. По капсуль-ным антигенам менингококки делятся на основные серогруппы А, В, С, D и дополнительные X, Y, Z, Ж-135, 129 и др. По антигенам клеточной стенки менингококки делятся на серовары (1, 2, 3 и т.д.). Во время эпидемических вспышек обычно цир­кулируют менингококки группы А.

Факторы патогенности. Фактором патогенности явля­ется токсин, представляющий собой ЛПС клеточной стенки. Его количество определяет тяжесть течения болезни.

Резистентность. Менингококк малоустойчив во внешней среде, чувствителен к высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибает при повышении температуры более 50 °С и ниже 22 °С. Менингококки чувствительны к пеницил-линам, тетрациклинам, эритромицину и др., устойчивы к ристомицину и сульфамидам. Чувствительны к 1 % раствору фенола, 0,2 % раствору хлорной извести, 1 % раствору хлора­мина.

Эпидемиология, патогенез и клиника. Чело­век — единственный природный хозяин менингококков. Есте­ственная восприимчивость человека высокая. Носоглотка служит входными воротами инфекции, здесь возбудитель может дли­тельно существовать, не вызывая воспаления (носительство). Механизм передачи инфекции от больного или носителя воз­душно-капельный.

Инкубационный период составляет 1—10 дней (чаще 2—3 дня). Различают локализованные (назофарингит) и генерализованные (менингит, менингоэнцефалит и др.) формы менингококковой инфекции. Из носоглотки бактерии попадают в кровяное русло (менингококкемия) и вызывают поражение мозговых и слизи­стых оболочек с развитием лихорадки, геморрагической сыпи, воспаления мозговых оболочек. Иммунитет. Постинфекционный иммунитет при генерали­зованных формах болезни стойкий, напряженный.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследо­вания могут быть кровь, спинномозговая жидкость, носогло­точные смывы. При микроскопическом исследовании осадка цен­трифугированной спинномозговой жидкости и мазков из зева видны типичные нейссерии внутри нейтрофилов или внекле-точно. Посев материала производят сразу после взятия (при хранении возможен аутолиз менингококков) на кровяной агар (шоколадный агар), на агар с ристомицином (или линкомици-ном), на среду Мартена — агар с антибиотиками (ВКН — ванкомицин, колистин, нистатин). Инкубируют в атмосфере, содержащей 5 % СО₂ («сосуд со свечой»). Кровь засевают на полужидкий агар с последующим высевом на плотные пита­тельные среды.

Лечение. В качестве этиотропной терапии используют ан­тибиотики (пенициллины, левомицетин, рифампицин), а также сульфамиды.

Профилактика. Специфическую профилактику проводят менингококковой химической полисахаридной вакциной серо­группы А и дивакциной серогрупп А и С по эпидемическим показаниям в группах населения повышенного риска (дети старше 5 лет в организованных коллективах, студенты первых курсов средних и высших учебных заведений, заключенные и др.). Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению сани-тарно-противоэпидемического режима в дошкольных, школь­ных учреждениях и местах постоянного скопления людей.