Структура сердечной мышцы

Отличительная черта сердечной мышцы – поперечная исчерченность, а её основу составляют мышечные клетки – миоциты, связанные между собой фибриллярными белковыми структурами в единые пучки, что позволяет суммировать усилия отдельных кардиомиоцитов. В отличие от скелетной, сердечная мышца построена из клеток или кардиомиоцитов, которые делятся на: сократительные (типичные), проводящие (атипичные)и секреторные.

Основной структурной единицей миокарда является сократительный кардиомиоцит, имеющий удлинённую цилиндрическую форму, длину около 100-150 мкм и толщину 10-20 мкм. Клетки соединены между собой в цепочки и образуют структуры, похожие на мышечные волокна. Каждое такое волокно состоит из многих кардиомиоцитов, в области контакта которых образуются «вставочные диски». Кардиомиоциты могут иметь боковые отростки с помощью которых они анастомозируют друг с другом. Как в любой клетке в кардиомиоците имеются те же органеллы: ядро с ядрышком, комплекс Гольджи, центросомы, гранулярная эндоплазматическая сеть, лизосомы, миофибриллы, состоящие из актиновых и миозиновых нитей, а также митохондрии и трубочки агранулярной эндоплазматической системы. В области вставочных дисков контактирующие части клеток образуют пальцевидные выпячивания (десмосомы), где прикрепляются актиновые миофиламенты, обеспечивающие прочные связи клеток, а так же многочисленные щелевидные контакты (нексусы), которые способствуют быстрой передачи импульсов и синхронному сокращению нескольких кардиомиоцитов. Каждая миофибрилла контактирует с саркоплазматическим ретикулумом, что благоприятствует быстрому проникновению ионов Са вглубь миофибрилл.

Проводящие кардиомиоциты входят в состав проводящей системы сердца, секреторные расположены в предсердиях и содержат в цитоплазме секреторные гранулы, богатые гликопротеидами, оказывающими регулирующее влияние на АД (натрийуретический гормон).

Кардиомиоциты окружены капиллярами, причём на один кардиомиоцит приходится не менее 2 капилляров. Это обусловлено тем, что в сердечной мышце очень активно идут процессы аэробного дыхания.

Работа кардиомиоцита обеспечивается энергией, образуемой главным образом в митохондриях, в которых происходит окисление различных субстратов. Образующиеся молекулы АТФ расходуются в основном (80 %) для обеспечения сокращения миофибрилл, а 10-15 % АТФ уходит на обеспечение работы мембранных ионных насосов: это и Са- АТФаза, и Nа- К- АТФаза сарколеммы.

Теория мышечного сокращения («скользящих нитей») была сформулирована полвека назад. Составляющие миофибриллу миозиновые и актиновые нити, взаимодействуя между собой в процессе сокращения, скользят относительно друг друга, обеспечивая укорочение саркомеров – структурных частей миофибрилл. Их взаимодействие запускают ионы Cа, контактирующие с регуляторным белком миофибрилл – тропонином. Он состоит из разных субъединиц. Одна из этих субъединиц чувствительна к ионам Са, и во время присоединения ионов к этой субъединице происходит конформационное изменение тропонина и тропомиозина, актиновые мономеры приближаются к миозиновым головкам, и становится возможным их непосредственный контакт, который необходим для сокращения. При каждом контакте расщепляется молекула АТФ, что приводит к конформационному изменению в лёгких цепях миозина: головка миозина совершает «прыгучее» движение и передвигает миозиновую нить.

Таким образом, за счёт «гребущего» движения головок, миозиновые нити продвигают на себя актиновые, и тем самым обеспечивают перемещение актиновых нитей вдоль миозиновых, и это приводит к укорочению саркомера.

В связи с тем, что связывающими Са белками являются и тропонин, и Са- АТФаза саркоплазматического ретикулума, возникает вполне естественный вопрос: почему же Са не уходит сразу в структуры саркоплазматического ретикулума, а связывается с тропонином и вызывает сокращения? Этот факт особенно интересен, учитывая, что сравнение чувствительности тропонина и Cа- АТФазы к Са показало, что чувствительность Cа- АТФазы значительно выше. В связи с этим, казалось бы, она должна закачивать Cа в первую очередь, и сокращение не должно развиваться. Скорее всего, количество мест связывания Са на саркоплазматическом ретикулуме значительно меньше, чем на тропонине миофибриллах. В такой ситуации, не смотря на то, что у тропонина сродство к Са ниже, он, тем не менее, при наличии большого количества Са в миоплазме, связывает больше Са, а потом постепенно отдаёт его, поскольку сродство к Са у него ниже, чем у саркоплазматического ретикулума. Одним из простых аналогов этого процесса может служить процесс наполнения водой бутыли через воронку: если будем наливать малое количество воды, то она быстро уйдёт, если же заливать всю воронку, то вода в ней задержится. Таким же образом Са будет уходить из миоплазмы, поэтому сокращение сменяет расслабление. Обязательное смена сокращения расслаблением – уникальное свойство сердечной мышцы.