1.Классификация, строение и биологическая роль триглицеридов, фосфолипидов, сфингомиелинов, гликолипидов. Взаимосвязь структуры, функций и нарушений обмена липидов.

Липиды-органический вещества нерастворимые в воде. Роль-энергетическая, сигнальная, пластическая. Выделяют: 1.Резервные( нейтральные)-эфиры глицерина и жирных кислот. Триацилглицериды-абсолютно гидрофобные липиды, в составе содержат насыщенные жирные кислоты, запасаются в адипоцитах (и немного в мышцах, печени) и используются при голодании как источник энергии. Поступают с продуктами животного происхождения. 2.Стерины. Производные циклопентанпергидрофенантрена. Холестерин(правильнее холестерол).-входит в состав мембран, увеличивает ее жесткость. Из него синтезируются желчные кислоты, стероидные гормоны, витамин Д. 3. Липиды мембран. Полярные. Подразделяются на фосфолипиды(эфиры глицерола-3 атома и ненасыщенная ВЖК+фосфорная кислота+аминоспирт), и сфинголипиды(эфиры сфингозина-5 остатков+ненасыщенная ВЖК). Фосфолипиды полярны, амфифильны, содержат ненасыщенные ЖК, входят в состав клеточных мембран, обеспечивая их текучесть. Сфинголипиды делятся на сфингомиелины(эфиры сфингозина и ненасыщВЖК+фосфорная кислота+холин) и гликолипиды(эфиры сфингозина и ненасВЖК +глюкоза/галактоза). Сфингомиелины-полярные липиды, входят в состав мембран кл мозга и нервной ткани. Гликолипиды подразделяются на цереброзиды и ганглиозиды. Их биол роль-содержатся в ганглиозных клетках нервной ткани, а также в плазматических мембранах др клеток, где участвуют в межклеточных контактах, выполняя роль рецепторов.

2.Переваривание липидов ЖКТ. Роль желчных кислот и панкреатических липаз. Значение эмульгирования и переваривания триглицеридов. Продукты переваривания триглицеридов, фосфолипидов, эфиров холестерина. Нарушение переваривания липидов в ЖКТ. Стеаторея.

Переваривание-это гидролиз сложноэфирных связей панкреатической липазой. Место переваривания-кишечник. При поступлении пищи в кишечник слизистая кишечника секретирует в кровь гормон холецистокенин(даже если не жирная пища). Холецистокенин вызывает сокращение желчного пузыря, действует на поджелудочную, вызывая секрецию ферментов. Другие клетки кишечника, при поступлении кислого содержимого из желудка выделяют секретин-гормон, стимулирующий секрецию бикарбоната в сок поджелудочной железы. Желчные кислоты расщепляют молекулу жира на множества=о мелких за счет уменьшения поверхностного натжения капли жира, для того, чтобы ферменты могли с ней прореагировать т к это возможно только на границе раздела фаз. Панкреатическая липаза гидролизирует жиры. Продукты реакции-диацилглицериды и свободные жирные кислоты. Нарушения: уменьшение секреции желчи(камни, сдавления)-нарушение эмульгирования, снижение способности панкреатической липазы эмульгировать жиры; нарушение секреции сока поджелудочной железы-следовательно недостаточная секреция панкреатической липазы, снижения скорости гидролиза жиров. В обоих случиях наблюдается стеаторея-увелечение количества жиров в фекалиях, при этом нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (А, Д. Е. К).

3. Всасывание продуктов переваривания липидов в тонком кишечнике. Ресинтез липидов в энтероцитах и его биологическое значение. Гепатоэнтеральная циркуляция желчнх кислот. Основные пути превращения хиломикронов.

Всасывание- продукты гидролиза липидов –жирные кислоты с длинным углеводородным радикалом, 2-моноацилглицеролы, халестеролы, а так же соли желчных кислот образуют в просвете кишечника структуры, называемые смешанными мицелами. Мицеллы сближаются со щёточной коёмой клеток слизистой оболочки тонкого кишечника и липидные компоненты мицелл диффундируют через мембраны внутрь клеток. Вместе с продуктами гидролиза липидов всасываются жирорастворимые витамины A,D,E,K и соли желчных кислот. Желчные кислоты далее попадают через воротную вену к печень, из печени вновь секретируются в желчный пузырь и далее опять участвуют в эмульгировании жиров. Пути: ХМ; ЛПОНП; ЛППП; ЛПНП; ЛПВП.