Курсовая работа по Физиологии человека, вариант - 4

Содержание.

1. Задание……………………………………………………………………2

2. Гипертиреоз………………………………………………………………2

3. Зоб и его разновидности…………………………………………………3

4. Зоб диффузионный токсический………………………………………..4

5. Лабораторные анализы…………………………………………………..5

6. Осложнения………………………………………………………………6

7. Лечебное питание………………………………………………………...6

8. Примерное однодневное меню при базедовой болезни……………….8

9. Лечение……………………………………………………………………8

10. Прогноз и трудоспособность……………………………………………10

11. Эндокринная система

    1. Введение………………………………………………………………11

    2. Развитие эндокринных желез………………………………………..13

    3. Щитовидная железа…………………………………………………..13

    4. Регуляция эндокринной системы……………………………………16

12. Список используемой литературы……………………………………..17

Билет №4: Учительница, 36 лет, год назад перенесла тяжелую психическую травму – смерть близкого человека. Вскоре стала отмечать раздражительность, плаксивость, чувство давления в области шеи. Появились тахикардия, пучеглазие, блеск глаз, потливость, похудение.

Задание: Высказать свое предположение о заболевании. Дать характеристику системы органов данного заболевания. Каким образом оно появилось. Выделить провоцирующий фактор. Прогноз болезни и возможность трудовой активности. Дать свои рекомендации по питанию при данном заболевании. Какие исследования необходимо провести.

Гипертиреоз.

Гипертиреоз – состояние, при котором щитовидная железа работает слишком активно и вырабатывает слишком много тиреоидных гормонов.

Причины гипертиреоза могут быть разные, в том числе аутоиммунные реакции (считаются причиной болезни Грейвса). Стадия гипертиреоза, как правило, имеется также при тиреоидите – воспалении щитовидной железы. Однако воспалительный процесс может привести к повреждению щитовидной железы, поэтому вслед за повышенной активностью происходит преходящее (более распространенная ситуация) или необратимое снижение активности (гипотиреоз).

Иногда токсические узлы щитовидной железы (аденомы), зоны патологического роста ткани не подчиняются действию механизмов, которые в норме управляют щитовидной железой, и в большом количестве вырабатывают тиреоидные гормоны. В щитовидной железе может образоваться один или множество узлов; последнее характерно для заболевания, которое называется многоузловой токсический зоб (болезнь Пламмера). У подростков и молодых людей оно встречается редко; с возрастом частота его возрастает.

При гипертиреозе, независимо от его причины, все процессы в организме ускоряются. Сердце бьется сильнее и быстрее, иногда развиваются нарушения ритма, и человек жалуется на сердцебиение; часто повышается артериальное давление. Многие больные гипертиреозом даже в прохладной комнате ощущают жар. Кожа становится влажной из-за обильного потоотделения, наблюдается мелкий тремор рук. У многих людей появляется нервозность, утомляемость и слабость, но при этом физическая активность повышена. Несмотря на повышенный аппетит, больные худеют; нарушается сон; стул становится частым, бывает поносы.

У пожилых людей с гипертиреозом могут отсутствовать эти характерные симптомы. Такое состояние называют иногда замаскированным гипертиреозом. Больные чувствуют слабость, сонливость, становятся заторможенными, у них часто возникает депрессия. При этом сердечные расстройства, особенно нарушения сердечного ритма, у пожилых людей с гипертиреозом встречаются чаще, чем у молодых.

Гипертиреоз может сопровождаться глазными симптомами: появляется отечность век, обильное слезотечение, раздражение глаз и патологическое чувствительность к свету. Иногда кажется, что больной смотрит не мигая. Глазные симптомы исчезают вскоре после того, как нормализуется секреция тиреоидных гормонов. Исключение составляет рассматриваемый мною случай – диффузионный токсический зоб, для которого характерны специфические глазные симптомы.

Гипертиреоз может возникать при диффузном токсическом зобе.

Зоб - опухолевидное увеличение щитовидной железы, видимое на глаз, сопровождающееся в ряде случаев расстройством ее функции и нарушени-ями общего состояния организма. Внешнее проявление зоба – припухлость на передней поверхности шеи. Различают несколько форм зоба.

Эндемический зоб встречается у жителей горных местностей средней Европы (Альпы, Карпаты), Азии (Гималаи, Тянь-Шань), Африки (Эфиопия), Америки (Кордильеры, Скалистые горы). В РФ эта форма зоба наблюдается на Урале, в горах Средней Азии, на Кавказе, в некоторых районах Восточной Сибири. Заболеванию в известной мере способствуют плохие санитарно-гигиенические условия, но основная причина заболевания – малое содержание йода в воде, почве, воздухе данной местности, а значит и в пище. Человеческий организм должен получать ежедневно 100-200 миллионных частей грамма йода. При его недостатке уменьшается выработка тироксина и трийодтиронина – гормонов щитовидной железы, содержащих йод; снижение ее функции ведет к общим расстройствам. У детей при снижении функции щитовидной железы могут возникать тяжелые нарушения психики и физического развития – так называемый кретинизм. Увеличение щитовидной железы иногда столь значительно, что ведет к сдавлению дыхательного горла, сосудов и нервов шеи. Только установление причин эндемического зоба позволило разработать меры борьбы с этой болезнью, которая прежде поражала значительную массу населения в эндемических очагах, резко уменьшить частоту и тяжесть заболевания.

Спорадический зоб развивается независимо от места проживания больного, заболевание не бывает массовым. Значительное увеличение щитовидной железы при спорадическом зобе наблюдается редко.

При зобе диффузном токсическом функция увеличенной железы становится чрезмерной (гипертиреоз). Некоторые форма зоба обусловлены хроническим воспалением щитовидной железы или новообразованием в ней (опухолью).

Зоб диффузионный токсический (базедова болезнь) – заболевание, обусловленное повышенной функцией щитовидной железы, выделяющей в кровь избыточное количество гормонов; при этом железа, как правило, увеличена, предположительно вызывается антителами (группы специфических белков). Зоб диффузионный токсический чаще всего наблюдается у женщин.

Возникновению заболевания способствуют психические травмы, в данном случае смерть близкого человека, нервное перенапряжение, инфекционные заболевания, возрастные перестройки деятельности желез внутренней секреции, наследственное предрасположение и др. Избыточное поступление в кровь гормонов щитовидной железы нарушает обмен веществ, что в свою очередь, вызывает различные болезненные симптомы.

При данном заболевании имеются типичные признаки гипертиреоза и три характерных дополнительных симптома. Больные раздражительны, жалуются на учащенное сердцебиение, боль в области сердца, одышку при физической нагрузке, похудение, расстройство сна, потливость, желудочно-кишечные расстройства, у них наблюдается мелкое дрожание пальцев вытянутых рук. Болезнь сопровождается развитием пучеглазия (экзофтальм), что в сочетании с блеском глаз придает лицу больного характерный вид.

Пучеглазие объясняется воздействием особого вещества, накапливаемого в глазнице, и возникает в дополнение к другим глазным изменениям, характерным для гипертиреоза. Кроме того, поражаются мышцы, которые обеспечиваю движение глаз. Больному трудно перемещать взор и координировать глазные движения – от этого в глазах «двоится». Веки не смыкаются полностью, в результате чего глаза становятся уязвимы – в них легко могут попасть инородные частицы; страдает и их увлажнение. Глазные симптомы иногда развиваются за несколько лет до появления других симптомов гипертиреоза и дают возможность ранней диагностики диффузного токсического зоба. В других случаях эти изменения возникают одновременно с другими проявлениями гипертиреоза. Глазные симптомы могут появляться или даже усугубляться после того, как секреция тиреоидных гормонов нормализована.

Вещество, подобное тому, что откладывается в глазнице, может накапливаться и в коже, обычно на голенях. Кожа в этих местах утолщается, становится твердой на ощупь; появляются зуд и краснота. Как и глазные симптомы, эти изменения могут начаться как до, так и после появления прочих симптомов гипертиреоза. Зуд и уплотнение кожи уменьшаются при применении кремов или мазей с кортикостероидами, часто исчезают сами собой без какого-либо лечения через несколько месяцев или лет.

Течение длительное; при прогрессировании болезни развиваются тяжелые поражения сердца, печени, половых желез. Обострениям болезни способствуют нервно-психическое напряжение, длительное пребывание на солнце, переутомление и др.

Лабораторные анализы.

Для определения состояния щитовидной железы делается несколько лабораторных анализов. Один из самых распространенных – измерение уровня тиреотропного гормона в крови. Поскольку этот гормон стимулирует щитовидную железу, его содержание в крови повышается при снижении функции щитовидной железы и снижается, когда ее функция повышена (и, значит, нужна меньшая стимуляция). Если функция гипофиза нарушена, что бывает не так уж часто, одного только измерения уровня тиреотропного гормона не достаточно; необходимо дополнительное измерение уровня свободного (не связанного с белками) тироксина Т₄.

Обычно можно ограничится этими двумя анализами – на содержание в крови тиреотропного гормона и свободного Т₄. Но иногда приходится определять и уровень белка, называемого тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ). Изменение его содержания в крови может привести к неверному истолкованию результатов определения тиреоидных гормонов. Содержание ТСГ бывает снижено у людей, страдающих заболеваниями почек и некоторыми другими болезнями или имеющих определенные генетические нарушения, или принимающих анаболические стероиды (гормональные препараты). Повышенное содержание ТСГ встречается у женщин во время беременности и тех, кто принимает пероральные (в форме таблеток) контрацептивы или другие препараты эстрогенов, на ранних стадиях гепатита и при некоторых других болезнях.

Существуют и способы непосредственного исследования щитовидной железы. Например, если врач нащупывает узел в щитовидной железе, то он может назначить ультразвуковое исследование (УЗИ), чтобы определить, состоит ли узел из ткани железы или представляет собой кисту, заполненную жидкостью. Другое исследование – сканирование щитовидной железы с использованием радиоактивного йода или технеция: специальный аппарат создает изображение щитовидной железы, на котором видно любое структурное нарушение. Сканирование щитовидной железы также помогает определить, как функционирует отдельный ее участок.

В редких случаях, когда врач не уверен, что первично – поражение щитовидной железы или гипофиза, назначают функциональные стимулирующие исследования. Одно из них заключается в том, что внутривенно вводится тиреотропный рилизинг-фактор и затем делается анализ крови на содержание тиреотропного гормона гипофиза.

Осложнения.

Тиреотоксический кризис, внезапно резкое повышение активности щитовидной железы, может сопровождаться повышением температуры тела, крайней слабостью, в том числе мышечной, возбуждением, колебаниями настроения, спутанностью сознания, нарушением сознания (даже комой), увеличением печени с легкой желтухой. Тиреотоксический кризис – угрожающее для жизни неотложное состояние, требующее срочного лечения. Тяжелая нагрузка на сердце может привести к опасному для жизни нарушению ритма сердечных сокращений (аритмин) и шоку.

Тиреотоксический кризис обычно возникает при нелеченном гипертиреозе или неадекватном лечении и может провоцироваться инфекцией, травмой операцией, плохо контролируемом сахарном диабете, беременностью или родами, отменой медикаментозной терапии гипертиреоза, психологическим стрессом и пр.

Лечебное питание.

Лечение включает, прежде всего, устранение болезни антитиреодными препаратами, однако определенную и довольно важную роль играет и диетотерапия.

В связи с тем, что основной обмен значительно повышен, необходимо высококалорийное питание, обеспечивающее повышенный расход энергии организмом. Диета высокой энергетической ценности показана до достижения нормальной массы тела.

При составлении диетических рекомендаций больным ранее исходили из представления о том, что значительное сокращение поступления в организм белка, особенно животного, может препятствовать его дополнительному специфически динамическому действию и уменьшать количество строительного материала, необходимого для синтеза тиреоидных гормонов. Однако в настоящее время считают, что это представление ошибочно и уменьшение содержания белка в диете больных диффузионным токсическим зобом не оправдано. При уменьшении экзогенного поступления белка с пищей организм больных расходует белки собственных тканей, в частности мышечной, что приводит к значительным нарушениям структуры и функции мышц и тиреогенной миопатии, а также усугубляет дефицит массы тела и нарушает обмен веществ, особенно белковый. Поэтому больные должны получать все виды пищевых веществ в достаточном количестве и нет никакой необходимости в преобладании в рационе жиров и углеводов.

Пищевой рацион должен содержать, по меньшей мере, физиологический оптимум белка и обеспечивать поступление 1 – 1.5 г белков на 1 кг массы тела при нормальном содержании углеводов и жиров.

Исключительно важно пополнение недостатка витаминов, потребность организма в которых значительно повышена. Пища должна содержать достаточное количество овощей, фруктов и других продуктов – витаминоносителей, однако больному следует дополнительно назначать и витаминные препараты. Обеспечение витаминного равновесия необходимо для устранения его дефицита, а также для профилактики и лечения вызванных базедовой болезнью нарушений в печени, сердечной мышце, скелетной мускулатуре.

Следует учитывать и повышенную потребность организма и в минеральных солях. Полезны молоко и молочнокислые продукты как источники солей кальция, необходимых при данной болезни в повышенных количествах.

Ограничивают продукты и блюда, возбуждающие сердечно-сосудистую систему и ЦНС: крепкий чай, кофе, шоколад, пряности.

Есть надо не реже 4 раз в день. Употребление алкогольных напитков, возбуждающих нервную систему, и курение исключаются.

Примерное однодневное меню при базедовой болезни.

Наименование блюд	Выход, г	Белки, г	Жиры, г	Углеводы,г
Первый завтрак. Творог с молоком Каша гречневая рассып-чатая Чай Второй завтрак. Яблоки свежие Обед. Суп рисовый вегетари-анский Мясо отварное Компот яблочный Полдник. Отвар шиповника Сухари белые сливочные Ужин. Кнели рыбные Морковное пюре Каша манная молочная На ночь. Кефир На весь день Хлеб белый Отрубной Сахар Масло сливочное	50 150 180 100 400 55 180 180 50 60 200 200 180 200 150 50 20	7.9 7.5 - 0.3 8.3 13.6 0.2 - 4.2 10 3.6 6.3 5.0 15.8 15.1 - 0.12	4.9 9.5 - - 15.5 8.9 - - 5.3 3.2 5.7 6.2 6.3 3.8 6.8 - 16.5	7.3 45.1 - 11.5 34 - 28.3 - 35.6 2.8 16.8 31.2 8.1 105.4 56.4 49.8 0.18
Всего		97.9	92.7	432.4

Лечение.

В настоящее время существует три основных метода лечения диффузного токсического зоба: медикаментозная терапия, хирургическое вмешательство – субтотальная резекция щитовидной железы, и лечение радиоактивным йодом. Все имеющиеся методы терапии диффузного токсического зоба приводят к снижению повышенного уровня циркулирующих тиреоидных гормонов до нормальных цифр. Каждый из этих методов имеет свои показания и противопоказания и должен определяться для больных индивидуально. Выбор метода зависит от тяжести болезни, размеров щитовидной железы, возраста больных, сопутствующих заболеваний.

Для медикаментозного лечения диффузного токсического зоба используются препараты тиомочевины – мерказолил, карбимазол и пропилтиоурацил, блокирующие синтез тиреоидных гормонов на уровне перехода монойодтирозина в дийодтиразин. В последнее время появились данные о воздействии тиреостатических препаратов на иммунную систему организма. Иммунодепрессивное действие мерказолила на ряду с непосредственным действием на синтез тиреоидных гормонов, по видимому, обуславливает преимущество мерказолила для лечения диффузного токсического зоба перед другими иммунодепрессантами, так как ни один из них не обладает способностью нарушать синтез тиреоидных гормонов и избирательно накапливаться в щитовидной железе. Лечение мерказолилом может проводиться при любой тяжести заболевания.

Однако условием для успешного медикаментозного лечения является увеличение железы до III степени. В более тяжелых случаях больные после предварительной подготовки тиреостатическими препаратами направляются на хирургическое лечение или радиойодтерапию. Общая продолжительность медикаментозной терапии при диффузном токсическом зобе составляет 12-18 месяцев. Больных со склонностью к рецидивам лечить мерказолилом в течение многих лет не рекомендуется, так как существует возможность на фоне усиления продукции тиреотропного гормона морфологических изменений в щитовидной железе.

Во время лечения мерказолилом необходим тщательный контроль за количеством лейкоцитов в периферической крови, поскольку возможны побочные действия, такие как дерматиты, артралгии, миалгии, лихорадка.

Лечебное применение препаратов йода в настоящее время строго ограничено. У больных ДТЗ в результате длительной терапии этими лекарственными веществами увеличивается и уплотняется щитовидная железа при отсутствии достаточной компенсации тиреотоксикоза. Эффект препарата носит преходящий характер, не редко наблюдается постепенный возврат симптомов тиреотоксикоза с развитием рефрактерности к йоду и антитиреоидным препаратам. Препараты йода лишь в редких случаях могут быть использованы как самостоятельный метод лечения.

К антитиреоидным препаратам, применяемым для лечения ДТЗ, относится перхлорат калия, блокирующий проникновение йода в щитовидную железу. Дозы перхлората калия подбирают в зависимости от тяжести заболевания. Применение перхлората калия иногда вызывает диспепсические явления и кожные аллергические реакции. К редким осложнениям при приеме этого вещества относятся апластическая анемия и агранулоцитоз. Поэтому обязательным условием его применения является систематический контроль за картиной периферической крови.

В качества самостоятельной терапии при легкой и средней тяжести ДТЗ в отдельных случаях используется карбонат лития. Существуют два возможных пути воздействия лития на функцию щитовидной железы: непосредственное ингибирование синтеза гормонов в железе и влияние на периферический обмен тиронинов.

В лечении ДТЗ широко используются кортикостероиды. Положительный эффект их применения обусловлен компенсацией относительной надпочечниковой недостаточности при ДТЗ, влияние на метаболизм тиреоидных гормонов, а также иммунодепрессивным действием.

Показаниями к хирургическому лечению ДТЗ являются большие размеры зоба, сдавление или смещение трахеи, пищевода и крупных сосудов, загрудный зоб, тяжелые формы тиреотоксикоза, осложнившегося мерцальной аритмией, отсутствием стойкой компенсации на фоне проводимой медикаментозной терапии и наклонность к рецидивам, непереносимость тиреотоксических препаратов.

Больные направляются на хирургическое лечение после предварительной подготовки тиреотоксическими препаратами в комбинации с кортикостероидами и -блокаторами. При появлении аллергических реакций или непереносимости мерказолила необходимая предоперационная подготовка проводится большими дозами кортикостероидов и -блокаторов. Основными клиническими показателями готовности больного к операции являются состояние, близкое к эутиреоидному, уменьшение тахикардии, нормализация артериального давления, увеличение массы тела, нормализация психоэмоционального состояния. Комплексное патогенетически обоснованная предоперационная подготовка, соблюдение всех деталей оперативного вмешательства гарантирует благоприятное течение после операционного периода и хороший результат операции.

Для облегчения глазных симптомов рекомендуется поднимать изголовье кровати, а также накладывать повязку на глаза во время сна. Больному назначаются глазные капли и иногда – мочегонные средства. Избавиться от двоения в глазах помогают специальные линзы для очков. Наконец, иногда необходим прием внутрь кортикостероидов (гормональных препаратов), рентгеновское облучение глазниц или хирургическая операция.

Прогноз и трудоспособность.

Прогноз с ДТЗ определяется своевременностью диагностики и адекватностью проводимой терапии. На ранней стадии заболевания больные, как правило, хорошо реагируют на адекватно подобранную терапию, возможно практическое выздоровление.

Поздняя диагностика ДТЗ, равно как и неадекватное лечение, способствуют дальнейшему развитию заболевания и потери трудоспособности. Появление у них выраженных симптомов недостаточности коры надпочечников, поражения печени, сердечной недостаточности осложняют течение и исход заболевания, делают прогноз в отношении трудоспособности и жизни больных неблагоприятным.

Непосредственными причинами смерти больных обычно является тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность, тиреотоксические кризисы, тиреотоксические поражения печени, а также присоединение интеркуррентных заболеваний. Смерть при тиреотоксическом кризисе достигает 10%.

При полностью развившемся кризисе без применения глюкокортикоидов летальность составляет 75%, а с применением – не менее 25%. Смерть обычно наступает в течении первых двух суток, а при особенно тяжелых формах – через несколько часов. Иногда продолжительность кризиса достигает 96 часов.

Правильное трудоустройство больных ДТЗ способствует сохранению их трудоспособности. По решению консультативно-экспертной комиссии больные должны быть освобождены от тяжелого физического труда, ночных смен, сверхурочных работ. При тяжелых формах ДТЗ у них резко падает физическая трудоспособность. В этот период по решению ВТЭК они могут быть переведены на инвалидность. При улучшении состояния возможно возвращение к умственному или легкому физическому труду.

Эндокринная система.

Введение.

Эндокринная система представлена группой органов, называемых железами внутренней секреции, главная функция которых – вырабатывать и выделять в кровь гормоны. Посредством гормонов координируется деятельность различных органов и систем организма. Эндокринные железы выполняют специфическую функцию – гормональную регуляцию важнейших физиологических процессов: размножения, роста, обмена веществ.

К органам эндокринной системы относятся гипоталамус, щитовидная железа, паращитовидные железы, вилочковая железа, гипофиз, шишковидное тело, надпочечники, эндокринная часть поджелудочной железы и половые железы. Во время беременности плацента также действует как эндокринная железа, в дополнение к другим своим функциям.

Гипоталамус выделяет несколько гормонов, которые влияют на функцию гипофиза: одни стимулируют, а другие подавляют выработку гормонов гипофизом.

Гипофиз иногда называют главной эндокринной железой. Вырабатывая соответствующие гормоны, он влияет на многие другие эндокринные железы и координирует их деятельность. Но некоторые гормоны гипофиза оказывают прямое воздействие на биохимические процессы в организме. Скорость выработки гормонов гипофизом контролируется по принципу обратной связи: уровень других гормонов в крови сигнализирует гипофизу, что он должен замедлить или ускорить работу. Не все эндокринные железы находятся под контролем гипофиза; некоторые реагируют непосредственно или косвенно на концентрацию определенных веществ в крови:

• клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, реагируют на уровень глюкозы и жирных кислот;

• паращитовидные железы реагируют на содержание кальция и фосфатов;

• мозговое вещество надпочечников (часть надпочечника) отвечает на прямую стимуляцию парасимпатической нервной системы.