- •1. Предмет и содержание патофизиологии. Место патофизиологии среди других медико-биологических наук. Понятие о клинической патофизиологии.
- •2. Значение патофизиологии для теории и практики медицины. Моделирование как основной метод патофизиологии: его виды, возможности и ограничения.
- •3. Основные понятия общей нозологии: норма, здоровье, предболезнь, болезнь, патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние.
- •4. Термин и содержание понятия нозология, патология. Основные формы возникновения и течения болезни. Исходы болезни. Механизмы выздоровления.
- •5. Терминальные состояния, их характеристика. Биологическая смерть.
- •6. Патофизиологические основы реанимации. Постреанимационные расстройства и социально-деонтологические аспекты реанимации.
- •7. Этиология: термин, определение понятие, классификация. Роль причины и условий в возникновении, развитии и преодолении болезней. Теоретическое и практическое значение изучения этиологии.
- •8. Повреждающее действие механических факторов (виды, последствия, патогенез: синдром длительного раздавливания, травматический шок).
- •9. Шок. Этиология и общий патогенез шоковых состояний. Сходство и различия отдельных видов шока. Патофизиологические основы профилактики и терапии шока.
- •10 Действие высоких температур (ожоги, ожоговая болезнь, гипертермия, тепловой и солнечный удар, проявления, патогенез).
- •11. Действие низких температур (гипотермия и отморожения: проявления патогенез). Роль охлаждения в возникновении простудных заболеваний.
- •12. Этиология и общий патогенез лучевых поражений: острая и хроническая лучевая болезнь.
- •13 Болезнетворное действие химических факторов: экзо- и эндогенные интоксикации. Основные закономерности действия ядов на организм.
- •14. Алкоголизм, токсикомания, наркомания: этиология, патогенез, проявления и последствия.
- •15. Общий патогенез: термин, определение понятия, классификация. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения и их проявление.
- •16. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущее звено патогенеза, "порочные круги". Местные и общие, специфические и неспецифические реакции в патогенезе.
- •17. Характеристика универсальных механизмов патогенеза. Роль патологических условных и безусловных рефлексов в патогенезе. Значение изучения патогенеза.
- •18. Реактивность организма: определение понятия, проявления, сопоставление с конституцией и резистентностью. Виды реактивности.
- •19. Важнейшие факторы, обусловливающие реактивность (роль нервной, эндокринной и иммунной системы, соединительной ткани, внешних факторов: питания, температуры). Значение изучения реактивности.
- •20. Наследственные болезни человека: общая характеристика, классификация. Врожденные заболевания. Фенокопии.
- •21. Этиология наследственных заболеваний. Основные хромосомные болезни человека.
- •23. Патогенез наследственных молекулярных болезней. Варианты энзимопатий.
- •23. Основные методы диагностики наследственных заболеваний человека, принципы терапии и профилактики.
- •24. Общие причины и механизмы повреждения клетки.
- •25. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.
- •26. Иммунологическая реактивность: определение понятия, классификация. Иммунологическая толерантность: виды, механизмы развития. Понятие об иммунодефицитах.
- •27. Аллергия: термин, определение понятия, классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.
- •28 Аллергены: определение понятия, классификация.
- •29 Общий патогенез аллергических реакций немедленного типа.
- •30. Атопические заболевания (бронхиальная астма, аллергический ринит, крапивница, отек Квинке): этиология, патогенез и клинические проявления.
- •31. Лекарственная аллергия. Псевдоаллергия: проявления, патогенетические отличия от истинной аллергии.
- •33. Анафилактические и анафилактоидные реакции у человека, принципы их профилактики и патогенетической терапии.
- •34. Сывороточная болезнь: этиология, патогенез, проявления, профилактика.
- •35. Общий патогенез аллергических реакций замедленного типа.
- •36. Аллергические реакции замедленного типа у человека: реакция отторжения трансплантата, бактериальная аллергия, контактный дерматит (этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения).
- •37 Аутоаллергия. Первичные и вторичные аутоаллергии. Аутоиммунный тиреоидит. Принципы выявления гиперчувствительности замедленного типа.
- •39. Нарушения периферического кровообращения: артериальная и венозная гиперемии, стаз. Их этиология, механизмы возникновения, основные проявления, последствия для организма.
- •40. Ишемия: этиология, механизмы возникновения, основные проявления, последствия. Микроциркуляция при ишемии. Значение шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии.
- •41. Тромбоз: причины и механизмы тромбообразования, проявления, исходы и значение тромбоза для организма.
- •42. Эмболия: определение понятия, классификация, проявления и последствия эмболии большого и малого круга кровообращения, воротной вены
- •43. Воспаление: термин, определение понятия, причины, местные признаки и их патогенез. Биологическое значение воспаления.
- •44. Патогенез воспалительного процесса: первичная и вторичная альтерация, расстройства микроциркуляции, процессы экссудации, эмиграции и пролиферации.
- •45. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления. Медиаторы и модуляторы воспаления. Изменения реологических свойств крови в очаге воспаления.
- •46. Взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении. Теории воспаления.
- •47. Лихорадка: термин, определение понятия, этиология, патогенез (механизмы реализации действия пирогенов). Патофизиологическое обоснование применения пиротерапии и жаропонижающей терапии.
- •48. Патогенез лихорадки: стадии лихорадки, типы лихорадочных реакций. Биологическое значение лихорадки для организма.
- •49. Нарушения обмена веществ, функции нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, иммунной, мочевыделительной и пищеварительной систем и слюнных желез при лихорадке. Отличие лихорадки от перегревания.
- •2. Общий патогенез
- •3. Исходы патологических процессов в нервной системе
- •2. Денервационный синдром
- •3. Деафферентация
- •4. Спиральный шок
- •1. Нарушение проведения возбуждения
- •2. Нарушение аксонального транспорта
- •3. Патология дендритов и шипиков
- •7. Нарушение синаптической стимуляции и повреждение нейронов
- •8. Гиперактивация нейрона
- •1. Виды двигательных нарушений
- •2. Двигательные расстройства при нарушении пирамидной системы
- •3. Двигательные расстройства при поражении экстрапирамидиой системы
- •4. Двигательные нарушения при патологии мозжечка
- •1. Понятие боли, значение боли для организма
- •2. Нейрофизиология и патогенез боли
- •3. Клинические варианты боли
- •4. П атогенетические подходы к купированию боли
- •2. Патогенез неврозов
- •3. Неврозы и вегетативные расстройства
- •4.Принципы патогенетической терапии и профилактики невротических состояний
41. Тромбоз: причины и механизмы тромбообразования, проявления, исходы и значение тромбоза для организма.
Тромбоз — это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов. Сгустки крови могут быть пристеночными (частично уменьшают просвет сосудов) и закупоривающими. Первая разновидность тромбов чаще всего возникает в сердце и стволах магистральных сосудов, вторая — в мелких артериях и венах. В зависимости от того, какие компоненты преобладают в структуре тромба, различают белые, красные и смешанные тромбы. В первом случае тромб образуют тромбоциты, лейкоциты, а также небольшое количество белков плазмы; во втором — эритроциты, скрепленные нитями фибрина; смешанные тромбы представляют собой чередующиеся белые и красные слои. Еще с прошлого столетия сформировалось четкое представление об основных факторах тромбообразования в виде триады Вирхова. 1. Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических (механическая травма, электрический ток), химических (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) и биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов, в результате нарушения ее питания и метаболизма. Указанными нарушениями, кроме того, сопровождаются атеросклероз, гипертоническая болезнь, аллергические процессы. Пристеночный тромб образуется прежде всего на участке повреждения стенки сосуда. Это объясняется, с одной стороны, тем, что из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования, а с другой, локальным угнетением процесса фибринолиза, уменьшением образования в эндотелии кровеносных сосудов ПП2 (простациклин) и его эндоперекисей, оказывающих в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты. В условиях повреждения эндотелия увеличивается его способность к синтезу фактора активации тромбоцитов — ФАТ). С его участием связывают агрегацию и дегрануляцию тромбоцитов, высвобождение из них вазоактивных аминов (гистамин, серотонин), АТФ, активацию фосфолипазы А, и усиление биосинтеза тромбоксана А2. 2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе фибринолитической, как правило, приводит к внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК) и тромбозу. ВССК обусловлено быстрым и значительным поступлением в сосудистое русло факторов свертывания крови< в частности тканевого тромбопластина, что наблюдается при прежде-временной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, травматическом шоке, остром массивном гемолизе эритроцитов. В эксперименте ВССК можно воспроизвести путем введения в систему общей циркуляции крови собак или кроликов активного тромбина или тромбопластина. ВССК может быть генерализованным (диссеминированным — ДВС-синдром) и локальным. Это процесс обратимый, особенно при своевременной терапии антикоагулянтами. Переход ВССК в тромбоз происходит под влиянием факторов свертывания сосудистой стенки и тромбоцитов при их повреждении. В связи с усиленным потреблением факторов свертывания крови и тромбоцитов в процессе ДВС, вторичной активацией противосвертывающей системы и фибринолиза во вторую фазу ДВС развивается тромбогеморрагический или гипергипокоагуляционный синдром.
3. Замедление кровотока и его нарушения (завихрения в области аневризмы). Этот фактор, вероятно, имеет меньшее значение, однако он позволяет объяснить, почему в венах тромбы образуются в пять раз чаще, чем в артериях, в венах нижних конечностей — в 3 раза чаще, чем в венах верхних конечностей, а также высокую частоту тромбообразования при декомпенсации кровообращения, пребывании на длительном постельном режиме. Развитие некроза (инфаркта, гангрены) в бассейне тромбированного, лишенного коллатералей сосуда — конечный этап тромбоза. Особенно велика роль тромбоза венечных артерий в развитии инфаркта миокарда. Исходом тромбоза могут быть асептическое (ферментативное, аутолитическое) расплавление, организация (рассасывание с замещением соединительной тканью), реканализация, септическое (гнойное) расплавление. Последнее особенно опасно, так как способствует септикопиемии и образованию множественных абсцессов в различных органах.