• Предмет и задачи ветеринарной токсикологии. Основные разделы общей и частной токсикологии. Связь токсикологии с другими науками. Факторы, определяющие опасность яда.

• История развития токсикологии. Роль отечественных и зарубежных ученых в развитии токсикологии. Значение работ Н.А. Сошественского, И.А. Гусынина, С.В.Баженова.

• Основные понятия токсикологии: ядовитое вещество, токсичность, отравление, токсическая доза. Классификация ядов и отравлений.

• Параметры токсикометрии: (ПДК, КВИО, СЛ₅₀, МДУ); определение , единицы измерения, значение для оценки токсичности ядовитых веществ.

• Токсикокинетика ядовитых веществ; закономерности всасывания, распределения, биотрансформации и выделения ядов у животных. Понятие о кумуляции и летальном синтезе.

• Токсикодинамика ядовитых веществ: механизм действия, виды действия, эффекты при совместном и повторном введении ядов.

• Основные клинические синдромы при острых отравлениях животных.

• Эндо- и экзогенные факторы, определяющие степень токсичности ядов для животных.

• Общие принципы лечения отравлений у животных; характеристика средств специфической и неспецифической терапии отравлений.

• Основные правила хранения, транспортировки, учета, отпуска, и применения ядохимикатов.

• Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов убоя животных при отравлениях; понятие об МДУ и сроках ожидания.

• 12. Пестициды: определение, классификация по химической принадлежности, целям применения и токсичности.

• 13. Общие принципы профилактики отравлений животных, птиц, рыб и пчел.

• Химико-токсикологический контроль за качеством кормов, пастбищ и воды для животных

• Информационный материал

• 1.Общие принципы диагностики отравлений животных

• При массовых заболеваниях животных необходимо выяснить:

• Общую хозяйственно-экономическую ситуацию (расположение хозяйства, его связи с другими аналогичными предприятиями, состояние помещений, особенности технологии).

• 2.Общее количество животных по видам и возрастам, их размещение по фермам, помещениям.

• 3.Условия кормления и содержания животных.

• 4.Ветеринарно-санитарное состояние пастбищ, полей, используемых для выращивания кормовых культур,

• 5.Характер водопоя и характеристика источников воды,

• 6.Лечебно-профилактические и другие мероприятия проводившиеся в хозяйстве.

• Наличие или отсутствие заболеваний животных на территориях, прилегающих к обследуемому хозяйству.

• Характерные отличия отравлений животных

• 1.Внезапное развитие болезни на большой группе животных.

• Прослеживается связь заболевания с кормлением или водопоем животных.

• Массовый характер заболевания при однообразном клиническом течении.

• 4. Прекращение заболевания после замены кормов.

• 2.Основные патологические синдромы при отравлениях животных.:

• Неврологический синдром

• -коматозное состояние

• - вегетативные расстройства,

• -судорожные явления,

• -периферические полиневриты и параличи,

• -гипотермия или гипертермия,

• - астеническое состояние.

• -явления ригидности и мышечной атонии,

• -парез сфинктеров,

• -падение артериального давления,

• -нарушение сердечной деятельности и дыхания.

• -сомато-вегетативные нарушения: симметричные изменения величины зрачков,

• расстройство потоотделения ,нарушение секреции слюнных и бронхиальных желез.

• 2.СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ

• Расстройство дыхания наблюдается при всех тяжелых интоксикациях, особенно в случае развития коматозных состояний и является одной из самых частых причин гибели животных.

• Нарушение дыхания может возникнуть от одной или нескольких причин

• В клинической картине острых отравлений принято выделять следующие формы нарушения дыхания.

• 2.1Аспирационно-обтурационная

• наблюдается в состоянии комы при закупорке воздухоносных путей вследствие

• - западения языка,

• -аспирации рвотных масс,

• - выраженной бронхореи

• -саливации.

• 2.2Центральная форма

• протекает на фоне паралича дыхательной мускулатуры( часто встречается при отравлениях фосфорорганическими пестицидами).

  • Легочная форма,

• возникает в результате острой пневмонии, отека легких, трахеобронхита.

• 2.4Гипоксическая форма,

• Наблюдается при:

• -гемолизе,

• -карбоксигемоглобинемии,

• -метгемоглобинемии,

• -а также при блокаде ферментов дыхательной цепи.

• 2.5 Кровяная (гемическая) гипоксия

• может быть обусловлена:

• -гемолизом эритроцитов(при воздействии мышьяковистого водорода,

• сапонинов, змеиного яда)

• -связыванием гемоглобина (воздействие метгемоглобинобразователей

• - нитриты, вещества образующие карбоксигемоглобин – угарный газ)

• 2.6 Сердечно – сосудистая гипоксия

• несоответствие кровотока потребностям тканей в кислороде из-за недостаточности деятельности сердца, снижения тонуса сосудов или нарушения микроциркуляции

• Различают три типа этого вида гипоксии.

• -Центральный - развивается при воздействии цианидов.

• -Сосудистый - развивается при воздействии гистамина, соединений мышьяка.

• -Сердечный - развивается при воздействии сердечных гликозидов, аконита.

  • Стадии клинического развития гипоксемии

• Начальная стадия гипоксемии –

• в артериальной крови содержится 85-89% оксигемоглобина.

• Больные животные беспокойны, испытывают страх, наблюдается одышка, бледность кожных покровов, легкий цианоз слизистых, повышение артериального давления, тахикардия.

• Выраженная стадия гипоксемии -характеризуется

• снижением оксигемоглобина в артериальной крови до 74-84%,возбуждением, агрессивностью, цианозом, потливостью,повышением артериального давления, тахикардией, судорогами.

• Стадия гипоксемической комы („шумная" кома) - развивается очень быстро и характеризуется потерей сознания, судорогами, арефлексией, синюшностью, падением АД, нарушением сердечной деятельности,летальным исходом.

• Синдром острой печеночной недостаточности

• В основном выделяются три механизма токсического воздействия ядов на печень:

• снижение специфической функции гепатоцитов,расстройство региональной микроциркуляции, нарушение желчеотделения

• Легкая гепатопатия

• нет клинических признаков поражения печени. Нарушения функции печени в этот период выявляются только путем лабораторных и инструментальных исследований.

• Гепатопатия средней тяжести

• Есть клинические признаки поражения печени: увеличение и болезненность при пальпации, печеночная колика, желтуха, геморрагический диатез,

• Тяжелая гепатопатия

• (острая печеночная недостаточность) – сопровождается печеночной

• энцефалопатией.

• Синдром острой почечной недостаточности ( нарушение выделительной функции почек).

• Чаще всего острая почечная недостаточность наблюдается при отравлении

• нефротоксическими ядами (этиленгликоль, соли тяжелых металлов, мышьяк),

• гемолитическими веществами ( мышьяковистый водород, анилин и др.), гепатотоксическими соединениями (хлорированные углеводороды, формальдегид ) и др. веществами.

• В клиническом течении острой почечной недостаточности выделяют 4 стадии.

• -Начальную.

• -Олиго-анурическую.

• -Стадию восстановления диуреза (фазы раннего диуреза и полиурии).

• -Стадию выздоровления.

• Начальная стадия ОПН В этой стадии нарушается концентрационная способность канальцевого аппарата и повышается содержание мочевины в сыворотке крови.

• Олиго-анурическая стадия ОПН

• Длительность от 4-5 суток, до 2 недель. Моча темная, иногда с примесью крови.Могут отмечаться признаки поражения ЖКТ, рвота, нервные расстройства. Развиваются тяжелые нарушения электролитного гомеостаза.

• -Гиперкалиемия вызывает появление тяжелых нервно-мышечных симптомов, брадикардию.

• Стадия восстановления

• Количество мочи увеличивается, восстанавливается баланс электролитов: калия, натрия и хлора.

• Стадия выздоровления

• Обычно растягивается на длительный период времени.

• СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

• Причиной расстройства системы кровообращения могут служить следующие факторы:

• 1.угнетение сосудодвигательного центра (отравление ядами, угнетающими ЦНС ),

• 2.парез стенок периферических сосудов (отравления мышьяком и хлорированными углеводородами),

• 3.уменьшение объема циркулирующей крови (отравление хлором, аммиаком, фосгеном и др.),

• 4.прямое действие веществ на сердце (хинин и др.),

• 5.гипоксия,

• 6.нарушение водно-электролитного баланса,

• 7.нарушения кислотно-щелочного равновесия

• Диагностика основана на учете факта приема ядовитого вещества и признаков ухудшения периферического тока крови: понижение температуры периферических частей тела, холодный пот, медленное наполнение капилляров кожи после их пальцевого сдавливания, бледность кожных покровов, уменьшение диуреза.

• Гипертонический синдром может возникать при острых интоксикациях, сопровождающихся раздражением верхних дыхательных путей, отравлениях анилином, аммиаком, хлором.

• Нарушение ритма сердечных сокращений наиболее часто встречается при отравлениях ядами, воздействующими на холинореактивные системы

• (ФОС, грибы, белена, заманиха, чемерица и др.).

• СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ

• Сдвиги КЩР, являясь показателем нарушения жизненно важных функций организма, сами вызывают ряд патологических состояний функции органов и систем.

• -нарушение выделительной функции почек, вплоть до анурии при ацидозе,

• -нарушение нервно-мышечной проводимости при гиперкапнии

• -снижение мозгового кровотока и внутричерепного давления,

• -симптомы угнетения центральной нервной системы при дыхательном алкалозе.

• -При метаболическом алкалозе возникают аритмии.

• -При быстром переходе от гиперкапнии к гипокапнии падает артериальное давление.

• - При дыхательном алкалозе развивается спонтанная фибрилляция желудочков.

• 7.СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА

• Различают четыре вида возможных нарушений водно-электролитного баланса:

• -внеклеточную и внутриклеточную гипергидратацию,

• -внеклеточную и клеточную дегидратацию.

• Внеклеточная гипергидратация. Наблюдается (в основном)при избыточном введении NaCL,

• Клинически проявляется отеками подкожной клетчатки. В более тяжелых случаях наблюдается асцит, гидроторакс, гидроперикардит. Увеличивается масса тела.

• Отмечаются симптомы разжижения крови: снижение уровня гематокрита, гипопротеинемия, повышается артериальное давление.

• Клеточная гипергидратация.

• Возникает вследствие потери большого количества электролитов, осмотической гипотонии плазмы, в результате неадекватного введения больших количеств гипо- и гипертонических растворов глюкозы.

• Клеточная гипергидратация. характеризуется астенией, понижением мышечного тонуса, анорексией, рвотой. В тяжелых случаях гипергидратация заканчивается отеком мозга и комой.

• Внеклеточная дегидратация.

• Развивается когда не удается компенсировать потерю жидкости в результате поноса или неукротимой рвоты.

• Клинически проявляется уменьшением массы тела, снижением тонуса глазных яблок, дряблостью и морщинистостью кожи, вязкостью крови ,повышением содержания белка в плазме.

• Внеклеточная дегидратация.

• Если потеря соли превалирует над потерей воды

• может возникнуть клеточная гипергидратация при снижении осмотического давления плазмы и переходе жидкости из внеклеточной среды в клетку.

• Клеточная дегидратация.

• Наблюдается при одновременных потерях больших количеств жидкости и задержке соли во внеклеточном пространстве. Сопровождается мучительной жаждой, сухостью языка и слизистых оболочек, разнообразными симптомами со стороны нервной системы (астения и адинамия, сменяющиеся беспокойством, возбуждением, буйством, комой). Часто отмечается повышение температуры тела,

• азотемия.

• СИНДРОМ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ РАССТРОЙСТВ

• Основные признаки нарушения деятельности пищеварительного аппарата:

• -рвота,

• -запор, понос,

• -понижение или потеря аппетита,

• - колики;

• Рвота - непроизвольное выбрасывание из полости желудка содержимого. Регистрируется у животных с однокамерным желудком, в основном у плотоядных и птиц. У лошадей, в связи с анатомо-физиологическими особенностями сфинктеров желудка, акт рвоты не происходит.

• Изменения токсикокинетики ядов при патологических процессах в организме

• При патологии печени

• наблюдаются следующие закономерности:

• 1.1Снижается белоксинтезирующая функция печени, уменьшается концентрация белков плазмы крови. В связи с этим тормозится связывание ядов с белками крови , депонирование и т.о. увеличивается свободная фракция , усиливается токсическический эффект .

• 1.2 Замедляется скорость биотрансформации ядов в печени. При этом увеличивается время их нахождения в организме, возникает материальная кумуляция , усиление токсического эффекта.

  • Уменьшается продукция желчи и выделениие ее в ЖКТ. Это приводит к угнетению выделения ядов путем экскреции с желчью, материальной кумуляции .

• При патологии почек:

• угнетаются основные механизмы образования мочи:

• клубочковая фильтрация,

• канальцевая секреция,

• реабсорбция.

• Это тормозит выделение большинства ядов с мочой.

• При патологии сердечно-сосудистой системы:

  • Нарушается микроциркуляция в слизистой оболочке ЖКТ, что ведет к угнетению всасывания ядов.

  • Нарушается микроциркуляция в почках, что ведет к торможению клубочковой фильтрации и элиминации ядов.

  • Нарушается микроциркуляция в печени, что ведет к замедлению биотрансформации ядов.

  • Отеки тканей приводят к замедлению скорости распределения ядов.

• При патологии ЖКТ:

  • Воспаление и отек слизистой ЖКТ угнетает всасывание ядов.

  • Ускорение перистальтики тормозит всасывание ядов.

  • Изменение РН среды в ЖКТ изменяет скорость всасывания ЛС: при увеличении кислотности лучше всасываются ядов кислого характера и наоборот.

• . При инфекционных и воспалительных заболеваниях:

• 5.1 Повышение проницаемости сосудистой стенки и других биологических барьеров приводит к ускорению всасывания и распределения ядов.

  • Эндо- и экзотоксины угнетают ферменты почек и печени, что ведет к замедлению элиминации ядов..

• 4.Основные методы лечения отравлений животных

• Меры помощи животным при отравлениях подразделяются на 3 группы.

• Этиотропные - обезвреживание яда с помощью антидотов, прекращение всасывания и распределения ядов.

• Патогенетические - устранение патологических нарушений, вызванных ядом в органах и системах, экранирование или реактивация мишеней действия ядов( рецепторы, ферменты).

• Симптоматические - устранение симптомов нарушения функций в органах и системах.

• 1.Мероприятия этиотропой терапии

• 1.1.Удаления яда из желудка-

• а)промывание желудка теплой водой , обильное питье;

• б)насильственная рвота у свиней и собак ( апоморфин, вератрин, меди сульфат).

• 1.2.Инактивация яда в желудке-

• а) пример-окисление алкалоидов и гликозидов с помощью 0,1% раствора калия марганцевокислого- внутрь;

• б)адсорбция яда в желудке ( уголь активированный внутрь в виде взвеси); в)осаждение яда и образование невсасываюшихся комплексов с помощью вяжущих ЛС – внутрь;

• 1.3.Прекращение действия всосавшегося яда в желудке путем образования защитной пленки на поверхности желудка. Используют обволакивающие средства – яичный белок с водой, молоко и отвар семени льна внутрь;

• 1.4.Удаление яда из кишечника и прекращение дальнейшего всасывания достигается введением внутрь слабительных препаратов. После дачи слабительных назначают вяжущие и слабительные средства;