Аг: Группа с o-стрептолизин s-стрептолизин (лп)

БХ: Молоко, лактоза, маннит –, Мальтоза +

Диаг:

17. Стрептококки, вызывающие диплококковую инфекцию. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез. Воз­ растная восприимчивость сельскохозяйственных животных. Микробиологическая диагно­ стика. Иммунитет. Биопрепараты.

Гр+ диплококки, капсула +

ФП: Капсула Экзотоксины

Б/х: На полужидком агаре: сорбит, маннит –, рафиноза +

А/Г: О,К

Зар: Ал, аэ

Микр: Грам, РИФ,

Имм: нестер. антитоксич, носительство

Био: вакцина, сыворотка

Лечение. В качестве специфического лечебного препарата используют сыворотку против диплококковой инфекции телят, ягнят и поросят. Ее вводят внутримышечно в области внутренней поверхности бедра в лечебных дозах 50—100 мл; ягнятам — 10—20; поросятам — 10—20 мл. При осложнении болезни повторно можно вводить сыворотку в тех же дозах через 12—24 ч. Эффективно применение гипериммунной сыворотки в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

При симптоматическом лечении применяют подкожно винный спирт (2—Змл), адреналин (0,2 мл 1%-ного раствора), кордиамин (0,5 мл), соли кофеина (5 мг/кг) и внутрь гексаметилентетрамин (20 мг/кг), а также аммония хлорид по 0,1 г/кг массы животного и другие препараты.

Для профилактики стрептококкоза жеребят применяют вакцины: убитую бета-пропиолактоном суспензию Str. equi с ГОА или концентрированный очищенный экстракт М-протеина Str. equi, которые вводят внутримышечно трехкратно по 2 мл с интервалом 3 нед. Жеребят, привитых в возрасте менее 3 мес, вакцинируют дополнительно через 6 мес или при отнятии от матерей. Применяют также ферментный очищенный экстракт Str. equi с адъювантом внутримышечно в дозе 2 мл двукратно с интервалом 3—4 нед.

Диплококковая инфекция- Str. Pneumoniae. Пневмония, мастит, эндометрит, энтерит, сепсис у телят, ягнят и поросят.

В лабораторию – 5мл дефибринированной крови, трупы мелких, части паренх. органов, трубчатую кость, пораженные суставы, ГМ, экссудаты из серозных полостей.

Гр +, сп —, кп +, двж—.

Парный кокк, в виде коротких цепочек. Фак. аэроб

КМПА – мелкие росинчатые колонии

глюк-кров МПА

МПБ – растет слабо или нет - помутнение, пылевидный осадок.

Биохим – инулин, глюкозу, лактозу, сахарозу, манит до к-ты, растворяется в МПБ с 40% желчи, на кровяном агаре – зона -гемолиза.

Биопроба – 2-м мышам внутрибрюшинно 0,4-0,5мл, гибель через 5-6 дней.

18. Эшерихии. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Факторы патогенно­ сти. Антигенная структура. Возрастная восприимчивость сельскохозяйственных животных и птиц.

Гр- палочки

капсула - +

подвижн + –

Аэроб или фак. аэроб

МПА - S

МПБ – помутн., осадок

Эндо – S-ферм. лактозу

Левина – фиол или черн

сахара до газа и к-ты

H₂S, индол +

молоко +

метилрот +

ФП: эндо- и экзоэнтеротоксины тстаб и тлаб, возбудитель продуцирует термолабильный экзотоксин и термостабильные эндотоксины, гемолизины, обладает адгезией и др.

АГ: O H K (L, A, B)А

Восп Все виды, г.о. молодняк

Зар Ал, аэ, в/утр

Заб: сепсис, кишечник этоксигенные, эпатогенные -> тонк. к

эинвазивные, эгеморрагич. -> толст. к.

Мат: кровь, фекалии, нос.истечения, паренх.орг, л/у

Бакт; Эндо, Левина, МПА, МПБ

Мик: Грам, РИФ

Сер: РА

Проб мыши в/бр, цыплята в/м

Леч: А/б, с/а, нитрофураны

19. Возбудитель колибактериоза телят. Морфология, культивирование, биохимические свойст­ ва. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диагно­ стика. Иммунитет. Биопрепараты.

Колибактериоз (эшерихиоз) — остро протекающее инфекционное заболевание телят, характеризующееся профузным поносом, сепсисом и значительной смертностью.

Возбудителем заболевания является Э. коли. Антигенная структура Э. коли сложная. В составе клетки различают соматический О-антиген, поверхностный К-антиген и жгутиковый Н-антиген (Ф. Кауфман, 1974). Установлено, что одни и те же серологические О-варианты кишечной палочки встречаются у здоровых и больных животных как в благополучных, так и неблагополучных по колибактериозу хозяйствах.

Нами в 85 % случаев из фекалий телят, больных острыми желудочно-кишечными заболеваниями, выделялись нетипируе-мые по О-антигену кишечные палочки, но патогенные для белых мышей. Эти данные говорят о том, что судить о патоген-ности и степени вирулентности кишечной палочки только по О-антигену нельзя.

Многие исследователи считают, что натогенность Э. коли имеет прямую связь с О- и К-антигенами (А. П. Пехов, 1977; М. А. Сидоров, 1980). У энтеропатогенных штаммов кишечной палочки, выделяемых от телят, как правило, обнаруживается адгезивный К 99, который представляет собой контролируемый плазмид гликопротеида из блуждающих возбудителей Э. коли. Антиген К 99 способствует прикреплению бактерий в кишечнике теленка.

Патогенные штаммы кишечной палочки образуют различные по химическому составу токсины. Наибольшее значение в патогенезе заболевания имеют энтеротоксины — термолабильный и термостабильный. По характеру биологического действия термолабильный энтеротоксин Э. коли очень похож на холерный энтеротоксин: вызывает расширение изолированных кишечных петель (дилятация) и образование в них серозно-ге-моррагического экссудата. В патогенезе при колибактериозе определенную роль играют ферментообразование, колициноген-ность и токсины, образуемые возбудителем.

Эпизоотология.

Колибактериоз телят встречается в виде энзоотических вспышек, которые совпадают с периодами массовых отелов, особенно в зимне-весенний период. Заболеванию подвержены новорожденные телята в первые дни жизни. Молодняк старшего возраста болеет редко. Установлено, что чем больше поголовья на ферме, тем более эпизоотический характер приобретает это заболевание.

Патогенез. В первые часы после рождения телят в их желу-дучно-кишечном тракте наряду с другими бактериями поселяются и Э. коли. Здесь они быстро размножаются и уже через 24 ч достигают максимальной концентрации. Отсюда образуемые ими токсины проникают в организм, вызывая развитие колиэнтеротоксемии. В других случаях бактерии вызывают сначала энтерит, а затем через поврежденную кишечную стенку сами попадают в кровяное русло.

Клинические признаки и патолого-анатомические изменения.

Различают формы колибактериоза: септическую, энте-ротоксемическую и энтеритную, а по течению — сверхострое, острое (1—2 дня), подострое (3—5 дней) и хроническое. Сверхострый колисепсис начинается у телят не старше 3—4 дней с внезапно выраженной апатии. Теленок отказывается от молока, лежит, глаза тусклые и запавшие. Температура тела вначале повышается до 40—41 °С, но вскоре падает ниже нормы. Смерть наступает через несколько часов еще до проявления поноса или энтерита.

Септический колибактериоз характеризуется внекишечной локализацией возбудителя. При этом поражается центральная нервная система, суставы. Диарея отсутствует. При этой форме колибактериоза обнаруживается картина сепсиса: кровоизлияние в паренхиматозных органах, увеличение размеров селезенки. При остром течении видимые изменения не обнаруживаются или видны единичные точечные кровоизлияния под эпикардом в области венечной борозды. В настоящее время септическая форма встречается очень редко.

Для энтеротоксемической формы характерно проникновение патогенных штаммов Э. коли в передние отделы тонкого отдела кишечника и развитие диареи. В этом случае бактериемия отсутствует, смерть телят обусловлена токсемией и коллапсом.

Энтеритная форма проявляется в виде поноса с более легким течением. Клиническая болезнь неотличима от токсической диспепсии, которая, в свою очередь, является недиагностиро-ванным колибактериозом, или диареей вирусной этиологии. У животных наблюдают угнетенное состояние, прогрессирующий понос, переходящий в профузный, обезвоживание организма и смерть. Температура тела обычно не повышается. Клинически отличить энтеритную и энтеротоксемическую формы болезни невозможно.

Патолого-анатомические изменения при кишечных формах болезни не характерны. Труп часто истощен, слизистые анемичны, видны точечные и полосчатые кровоизлияния на слизистой сычуга, тонких и толстых кишок, эпикарде, эндокарде, серозных оболочках брюшины. Брыжеечные лимфоузлы набухшие, увеличены, на разрезе красного цвета.

Подострое или хроническое течение может быть следствием острого затяжного течения или инфекции сред

Методы диагностики:

Бактериологический метод:

материал для исследования:

при жизни – кал;

посмертно – труп целиком, отрезок тонкого кишечника, брыжеечные лимфатические узлы, паренхиматозные органы, головной мозг.

микроскопия:

методы окраски: простой метод, по Граму;

микрокартина: полиморфные палочки по 3 мкм, располагаются одиночно, реже попарно;

грамотрицательные;

спор не образуют;

капсулу не образуют;

неподвижны.

культивирование:

посев на питательные среды : МПА, МПБ, дифференциально-диагностическиесреды (среда Эндо, среда Левина и др.);

особенности выделения возбудителя:

факультативные анаэробы;

оптимальная температура 37oС;

срок культивирования 18-20 часов.

культуральные свойства:

на МПБ – интенсивное помутнение, образование легко разбивающегося осадка;

на МПА – сочные, круглые, с ровными краями, серо-белого цвета колонии;

на МПА с кровью - сочные, круглые, с ровными краями;

на среде Эндо – ярко-красные колонии, на среде Левина – темно-фиолетовые или черные колонии.

биохимические свойства:

обладает высокой сахаролитической активностью; для выявления проводят посевы на «цветной ряд» (среды Гиса);

ферментируют с образованием кислоты и газа – глюкозу, лактозу, маннит, не расщепляют сахарозу;

желатин не разжижают, сероводород не образуют, образуют индол, дают положительную реакцию с метиленовым красным (ярко-розового цвета), отрицательная реакция Фогес-Проскауэра.

биопроба:

внутримышечно заражают выделенной микробной культурой белых мышей и цыплят.

Серологический метод:

используют РА (пробирочная и на стекле) для серотипизации полученного антигена (микробной культуры) с поли- и моновалентными коли-сыворотками;

используют реакцию иммунофлюоресценции.

Лучшими средствами лечения колибактериоза являются антибиотики, которые применяют после подтитровки на чувствительность: левомицетин (20 мг на 1 кг массы), дибиомицин (0,02 г), тетрациклин, синтомицин (0,03 г), спектам 13 (40—60 мг), олеандомицин (100 мг на 1 кг). Лечение проводят в течение 3—4 дней.

В настоящее время биологической промышленностью выпускается гидроокисьалюминиевая формолтиомерсаловая вакцина против колибактериоза (эшерихиоза) телят и ягнят. Ее вводят стельным коровам в дозах 10—15 мл первый раз и 15— 20 мл второй раз с интервалом 14 дней (повторную вакцинацию проводят за 1,5—2 мес до отела).

20. Возбудитель колибактериоза поросят. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Основные патогенные серогруппы. Факторы патогенности. Патогенез. Микро­ биологическая диагностика. Иммунитет.

Эшерихиоз поросят – остропротекающая инфекционная болезнь, наиболее распространенными формами которой являются энтеритная, энтеротоксемическая и энтерогеморрагическая.

Источники возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, матери-носители патогенных вариантов E.coli. Факторы передачи – инфицированные окружающие предметы, молозиво, посуда, руки техперсонала, а также грызуны – постоянные обитатели животноводческих помещений в неблагополучных хозяйствах. Заражение – алиментарное, реже аэрогенное, возможно – внутриутробное.

Первопричиной болезни и гибели поросят является возбудитель эшерихиоза - E. coli и, прежде всего, энтеропатогенные серовары, обладающие факторами вирулентности – энтеротоксинами (термолабильным и термостабильным), веротоксинами, адгезивными антигенами, гемолизинами, колицинами.

Наиболее существенными факторами вирулентности следует считать: энтеротоксигенность – продукцию энтеротоксинов, стимулирующих кишечный эпителий (цитотонических) или повреждающих его (цитотоксических); адгезивность – синтез антигенов адгезии, с помощью которых бактерии прикрепляются к эпителиальным клеткам макроорганизма и реализуют свой болезнетворный потенциал; инвазивность – проникновение в кишечный эпителий с последующим внутриэпителиальным размножением. Перечисленные факторы вирулентности в естественных условиях действуют не изолированно, а комплексно, в совокупности создавая инфекционный процесс. Воздействие отдельно взятых факторов может быть незначительным.

В настоящее время установлено, что энтеротоксигенные штаммы E. coli отличаются от остальных способностью к адгезии на поверхности слизистой оболочки тонкого отдела кишечника и колонизации его, образованию термостабильного энтеротоксина, более патогенного термолабильного или того и другого. Оба энтеротоксина у новорожденных повышают секрецию жидкости и электролитов из слизистой тонкого кишечника и уменьшают абсорбцию.

Синтез энтеротоксинов у эшерихий не связан с их серогрупповой принадлежностью. Так, энтеротоксигенные E. coli – возбудители эшерихиоза поросят принадлежат к О-группам 8, 9, 45, 78, 137, 138, 139, 141, 142, 147, 149, 157.

В определении патогенности энтеротоксигенных штаммов E. coli ключевую роль отводят наличию адгезинов или пили-антигенов. Более чем в 20% случаев неонатальную колидиарею вызывают E. coli, обладающие способностью продуцировать энтеротоксины и синтезирующие антигены адгезии К88ab, К88ас, К88ad, К99, 987Р, F41, F18, Att25.

Энтеритная

Отмечают профузный понос, вялость, угнетение. Смертность невысокая. Течение болезни – подострое и хроническое. Поражаются желудочно-кишечный тракт, брыжеечные лимфоузлы, характерен понос, без признаков общего токсикоза.

Энтеротоксимичная

Характерными симптомами являются токсические явления и коллапс у поросят-сосунов и отек у поросят-отъемышей. При отечной форме отмечают короткий инкубационный период – от 3 до 12 час. Заболевают, как правило, хорошо упитанные поросята с признаками отказа от корма, повышенной возбудимостью, шаткой походкой, подергивания головой и конечностями, синюшности кожи ушей, пятачка, живота, конечностей. Болезнь протекает остро, большинство животных погибает.

Септическая

Характерна для новорожденных поросят и поросят-сосунов. Течение – сверхострое, острое, сопровождается высокой температурой тела, высокой летальностью, отказом от корма, угнетением, нарушением координации движений, иногда – диареей, развитием септических процессов.

Дииагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторного, в частности, бактериологического исследования патологического материала. Необходимо проведение дифференциальной диагностики от желудочно-кишечных болезней неинфекционной этиологии, сальмонеллеза, диплококковой инфекции, пастереллеза, анаэробной энтеротоксемии, кандидамикоза, вирусной диареи.

Лечение и профилактика эшерихиоза осложнены двумя основными факторами – широкой вариабельностью свойств и множественной устойчивостью возбудителя к различным антибактериальным препаратам, а также недостаточной изученностью молекулярно-генетических структур эшерихий, ответственных за их патогенные и иммуногенные свойства.

Высокая восприимчивость поросят к эшерихиозу в первые дни жизни объясняется физиологической незащищенностью тонкого отдела кишечника против колонизации эшерихиями.

Однако, новорожденные, полученные от матерей, иммунизированных вакциной, содержащей адгезивные антигены и анатоксин, устойчивы к эшерихиозу, так как молозивные антитела, покрывая слизистую подобно защитной пленке, блокируют способность патогенных штаммов прикрепляться и размножаться в тонком кишечнике, то есть исключается пусковой механизм болезни.

Поэтому целесообразным и широко применяемым методом борьбы с колиинфекцией является специфическая профилактика и иммунотерапия животных, обеспечивающая не только устойчивость молодняка к патогенному действию эшерихий, но и снижение носительства энтеропатогенных штаммов эшерихий у здоровых и взрослых животных.

Одним из перспективных путей совершенствования специфической профилактики и лечения эшерихиоза поросят является селекция штаммов-продуцентов адгезивных антигенов и энтеротоксинов, выделение их из бактериальных клеток и создание на их основе компонентных препаратов с высокими протективными и превентивными свойствами. Следует также отметить, что вакцины, состоящие из отдельных, иммуногенных компонентов бактериальной клетки не только более эффективны, но и менее реактогенны, чем вакцины из целых клеток.

НПО НАРВАК в течение ряда лет выпускает для практического применения вакцину комбинированную против трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирусной болезни и эшерихиоза свиней. Вакцина предназначена для профилактики эшерихиоза поросят на протяжении подсосного периода.

В качестве лечебных средств применяют поливалентную и антитоксическую сыворотку против колибактериоза животных, бактериофаг, антибиотики широкого спектра действия (предварительно определив чувствительность), сульфаниламиды, симптоматическую терапию.

21. Возбудители сальмонеллеза телят. Морфология, культивирование, биохимические свойст­ ва. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диагно­ стика. Иммунитет. Биопрепараты.

S. enteritidis (dublin) – у телят.

Гр- палочки подвижн + (за иск. pullorum)

Аэроб или фак. аэроб

МПА – S, R

МПБ – инт. помутнение

Эндо, Плоскирева – бесц., розоват.. ВСА - черные

Левина – св.-фиол.

МПБ + желчь, ср. Ресселя

Б/Х: сахара до газа и к-ты

ср. Гисса

H₂S +

Фогес-Праскауэр –

ФП: энтеротоксин (тлаб и тстаб) цитотоксин

АГ: O-тстаб, H-тлаб (серовары), К-АГ

Зар: Ал, аэро, т/овар, в/ут

Путь: Тонк. кишка -> л/у -> кровь -> паренх. органы

Заб: понос, пневмония, аборты, ПТИ

ИМ:Стойкий пожизн или носительство

Леч: тетрациклин, левомицетин, неомицин

Проф: вакцина (жив и убит), антитокс сывор., фаг

Сальмонеллез

Сальмонеллез — инфекционная болезнь телят, характеризующаяся при остром течении лихорадкой и поражением желудочно-кишечного тракта, при хроническом, кроме того, воспалением легких.

Возбудителем сальмонеллеза является. S. dublin. Это подвижная, грамотрицательная палочка с закругленными концами, изредка овальной формы, иногда в виде стрепто- и кокко-бактерий. Они хорошо растут в аэробных и анаэробных условиях, капсул и спор не образуют. Оптимальная для их роста реакция среды 7,2—7,6.

Эпизоотология сальмонеллеза телят определяется патоген-ностью, вирулентностью возбудителя и резистентностью организма. Чаще болеют телята в возрасте 10—20 дней, но имеются сообщения, что сальмонеллезные энзоотии отмечаются у 2—3-дневных, а также у 3-месячных телят. В хозяйствах с традиционной технологией ведения животноводства заболевание возникает чаще в период сырой и холодной погоды при массовых растелах коров. При неудовлетворительном микроклимате, большом скоплении болезнь проявляется в виде энзоотической вспышки, а при благоприятных условиях протекает по типу вялой энзоотии (В. П. Урбан, 1981).

В хозяйствах промышленного типа с большим количеством животных, которых завозят из многих хозяйств-поставщиков, болезнь распространяется по типу эпизоотии с высоким уровнем заболеваемости. Как правило, таким вспышкам предшествуют стрессовые факторы: длительные перевозки, задержки кормления, резкие колебания температуры, ветеринарные обработки и др.

Источниками возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, коровы-бактерионосители, корма, ; особенно животного происхождения (обрат, ЗЦМ, костная мука). Основным путем естественного заражения телят является прямой контакт больных животных со здоровыми. При саль-монеллезе возможны два способа заражения — контактный и алиментарный.

Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. При внутриутробном заражении или во время родов болезнь может проявляться уже в первые часы жизни. Заболеваемость животных колеблется от 8,6 до 48,5 %, а летальность — от 22,2 до 68,7 %. При попадании в организм теленка возбудитель некоторое время размножается в кишечнике, образует продукты жизнедеятельности (токсины), которые являются сильными раздражителями нервных окончаний, нарушает секреторную и моторную деятельность пищеварительного тракта. Возбудитель также проникает в лимфо- и кровообращение и разносится по всем тканям и органам.

Клинические признаки и патолого-анатомические изменения. При сальмонеллезе различают острую, подострую и хроническую форму течения. Острое течение наблюдается у телят до 2-месячного возраста. Заболевание начинается с общего угнетения и отказа от корма, повышения температуры до 40—41 °С. Теленок больше лежит, часто стонет. Отмечается слабость, подавленность общего состояния, дыхание поверхностное, брюшного типа, глаза полузакрыты, обильно выделяются слезы. Пульс частый, иногда аритмичен. Понос появляется обычно на 2-й день. Кал жидкий, от желтого до зеленого цвета с хлопьями слизи и фибрина. Чаще всего в течение 2 дней при нарастающих признаках прострации теленок погибает. При благоприятном исходе.к 7—8-му дню от начала болезни температура тела становится нормальной и теленок выздоравливает.

Подострое течение отмечается у телят старше 2 мес. Болезнь затягивается на 10—15 дней. Температура повышена, понос перемежающийся, нередко отмечается ринит, конъюнктивит, кашель и признаки бронхопневмонии. Иногда острое и подострое течение переходит в хроническое, при котором чаще всего поражаются легкие. Нередко при хроническом течении обнаруживается воспаление суставов, однако причины артритов, как и пневмонию, пока не всегда удается расшифровать.

Патолого-анатомические изменения у новорожденных телят характеризуются острокатаральными или геморрагическими изменениями в кишечнике. У телят старше 2 недель обнаруживаются многочисленные кровоизлияния на поверхности сердца, почек, селезенки. Печень увеличена, цвет ее варьирует от желто-коричневого до серо-желтого, на печени отмечаются точечные кровоизлияния. Легкие сине-красного цвета.

Кровеносные сосуды мозга инъецированы, в аммоновом роге и продолговатом мозге иногда обнаруживаются точечные кровоизлияния. В тонком и толстом отделах кишечника имеются полосчатая гиперемия и кровоизлияния, резко выражено набухание солитарных фолликулов и пейеровых бляшек, ме-зентериальные лимфоузлы резко увеличены, от розового до красного цвета.

Диагноз на сальмонеллез ставят на основании эпизоотоло-гических данных, клинических, патолого-анатомических и лабораторных методов исследования. Важное значение имеет прижизненный диагноз, который основывается на выделении ге-мокультуры, исследовании кала, сыворотки в РА.

Посмертная диагностика предусматривает посев патматериала на среды обогащения (селинитовая, Мюллера, Кауфмана, Киллиана, желчный бульон), дифференциальные (среда Плоскирева, Эндо, Левина, висмутсульфит агар, трехуглеводная среда с мочевиной), питательные среды с последующим определением антигенной структуры выделенного возбудителя.

Сальмонеллез телят необходимо дифференцировать от колибактериоза, диплококковой инфекции, аденовирусного пневмоэнтерита, анаэробной энтеротоксемии.

Меры борьбы и профилактика.

Для лечения телят применяют левомицетин, синтомицин, биомицин, тетрамицин, гентами-цин, но лучше антибиотики давать вместе с сульфаниламидными препаратами. Антибиотики используют только после проверки возбудителя на чувствительность. Иногда применяют иммунную сыворотку, но она эффективна лишь в начале заболевания. Положительные результаты получены при ассоциированном использовании дибиомицина и дитетрациклина. Антибиотики суспендируют в гипериммунной сыворотке с тривитамином из расчета 1,0 г препарата на 10—15 мл раствора и вводят внутримышечно в области средней трети шеи из расчета 40—50 тыс. ЕД на 1 кг массы тела. С лечебно-профилактической целью дибиомицин инъецируют внутримышечно двукратно с промежутком 10 дней. Активность антибиотиков повышается при добавлении 0,005 мг фуразолидона к 0,1 л молока. Хороший эффект дает применение неомицина в дозе 10 тыс. ЕД на 1 кг массы тела вместе с 10—20 мл свежей материнской крови. Использование антибиотиков, сульфаниламидных препаратов не исключает симптоматического лечения, направленного на нормализацию обмена веществ, особенно водно-солевого, на повышение биологического тонуса организма, снятие явления токсикоза и восстановление нормальной микрофлоры в желудочно-кишечном тракте.

В системе мероприятий по профилактике сальмонеллеза для всех типов хозяйств важное значение имеет строгое соблюдение ветеринарных правил, создание оптимального микроклимата, качество кормов. Фермы комплектуют из животных, взятых только из благополучных по сальмонеллезу хозяйств. Большое внимание должно уделяться вакцинации как одному из средств в комплексе противосальмонеллезных мероприятий. Стельных коров за 1,5—2 мес до отела вакцинируют концентрированной формолквасцовой вакциной против сальмонеллеза, дважды — в дозе 10 и 15 мл. Длительность колострального иммунитета у телят составляет около 2 мес. Телят с 1—2-дневного возраста прививают поливалентной вакциной против паратифа согласно наставлению.

Методы диагностики

Бактериологический метод:

Материал для исследования:

при жизни – кал, сыворотка крови;

посмертно – трупы мелких животных и птиц, паренхиматозные органы, мезентеральные лимфатические узлы, абортированный плод.

Микроскопия:

методы окраски:

простой метод, по Граму;

микрокартина:

палочки с закругленными концами до 4 мкм, располагаются одиночно или попарно;

грамотрицательные;

спор не образуют;

капсулу не образуют;

подвижны (за исключением S.pullorum).

Культивирование:

посев на питательные среды:

МПА, МПБ, дифференциально-диагностические – Эндо, Левина и др, накопительные;

особенности выделения возбудителя:

факультативные анаэробы;

оптимальная температура 37oС;

срок культивирования 18-20 часов.

культуральные свойства:

Все сальмонеллы имеют сходные культуральные признаки, близкие к эшерихиям;

на МПБ – интенсивное помутнение, образование легко разбивающегося осадка,

на МПА – сочные, круглые с ровными краями серо-белого цвета колонии,

на среде Эндо – бесцветные или розоватые колонии, на среде Левина – светло-фиолетовые колонии.

После выделения чистой культуры лактозоотрицательных бактерий устанавливают их родовую принадлежность, затем дифференцируют до вида и сероварианта. С этой целью изучают их биохимические свойства и антигенное строение путем постановки пластинчатой реакции агглютинации (серологическая дифференциация).

Биохимические свойства:

обладают высокой сахаролитической активностью; для установления родовой принадлежности проводят посевы на короткий «цветной ряд» (среды Гисса) при этом сальмонеллы ферментируют глюкозу и маннит с образованием кислоты и газа, не расщепляют лактозу и сахарозу;

дальнейшее изучение для установления видовой принадлежности проводят путем посевов на длинный «цветной ряд», в состав которого входят углеводы, и другие тесты;

сальмонеллы не разжижают желатин, образуют сероводород, не образуют индол;

дают положительную реакцию с метиловым красным: среда окрашивается в розово-красный цвет, отрицательную реакцию Фогеса-Проскауэра – желтое окрашивание среды.

Биопроба:

в необходимых случаях заражают подкожно белых мышей.

22. Возбудители сальмонеллеза свиней. Морфология, культивирование, биохимические свой­ ства. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диаг­ ностика. Иммунитет. Биопрепараты.

S. choleraesuis (suipestifer) – у поросят.

S. typnisuis - у свиней.

Сальмонеллез – группа инфекционных болезней, преимущественно молодняка сельскохозяйственных и диких животных, получавшая убиквитарное распространение. Сальмонеллезом болеют люди, у которых он протекает в виде пищевых токсикоинфекций.

Сальмонеллы – мелкие (2-3 мкм) аэробные неспорообразующие грамотрицательные палочки с закругленными концами, спор и капсул не образуют, большинство видов возбудителя подвижны.

По современной классификации возбудители сальмонеллеза отнесены к семейству Enterobacteriaceae роду Salmonella, насчитывающему более 2500 серовариантов.

Сальмонеллы имеют сложную антигенную структуру. Основными антигенными комплексами являются соматический О-антиген и жгутиковый Н-антиген. Соматический О-антиген термостабилен, представляет собой липополисахариднобелковый комплекс. Жгутиковые Н-антигены термолабильны и состоят из белка, делятся на два вида – так называемые антигены 1 фазы, обладающие специфическими свойствами, и 2-й фазы, обладающие неспецифическими свойствами, характерными для различных типов сальмонелл. Некоторые сальмонеллы содержат Vi-антиген (антиген вирулентности) и поверхностные К-антигены (капсульные).

Согласно схеме Кауфмана-Уайта серовары в зависимости от антигенной структуры соматических антигенов разделены на 52 серологические группы. Дифференциация внутри группы проводится на основании особенностей жгутиковых Н-антигенов.

Основные возбудители сальмонеллеза животных отнесены к серогруппам В, С и Д, свиней – к серогруппе С1, представителем которой является серовар S. сholeraesuis, редко встречаются у свиней представители серогруппы D1 серовара dublin.

Сальмонеллы разных серовариантов, как правило, имеют одного основного хозяина среди животных разных видов и несколько дополнительных. Кроме того, основными и дополнительными хозяевами могут становиться животные новых видов. Так, например, S.choleraesuis является возбудителем сальмонеллеза у поросят, S. dublin – у телят, реже у ягнят, S. typhimurium имеет широкий круг основных и дополнительных хозяев, но паразитирует в основном на мышевидных грызунах и водоплавающей птице и т.д.

Основной источник возбудителя инфекции – больные, животные-реконвалесценты и здоровые свиньи-сальмонеллоносители выделяют возбудителя с фекалиями, мочой, истечениями из носа, а взрослые животные – с молоком, плодными оболочками, околоплодными водами, истечениями из родовых путей.

Заражение животных происходит алиментарным путем (с молозивом, обратом, водой), реже через предметы ухода, стены, кормушки, загрязненные выделениями больных, органы дыхания, пуповину, внутриутробно, у свиней – при скармливании боенских отходов и т.д. Антисанитарные условия содержания, скученность, недоброкачественные корма, недостаток в них витаминов и минеральных веществ, вирусные болезни и гельминты понижают резистентность организма, способствуют возникновению, распространению и более тяжелому течению болезни.

Краткая характеристика болезни. Размножаясь в кишечнике, сальмонеллы попадают в кровь и лимфу, обусловливая септицемию, повышение температуры тела, угнетение. В паренхиматозных органах появляются некротические очаги. Поражение матки сопровождается абортами или рождением нежизнеспособного потомства.

При остром течении болезни основные признаки – лихорадка (температура 41-42оС) и диарея. Цианоз кожи подгрудка, нижней части живота, паха, кончиков ушей, хвоста. Длительность болезни до 10 дней. При подостром течении температура тела повышается периодически, поносы сменяются запорами, появляются признаки поражения легких: одышка, кашель. Резкое похудение. Посинение кожи в области ушей, пятачка, промежности и других бесшерстных или малошерстных участков кожи. Длительность болезни 3 – 4 недели. При хроническом течении – поросята истощены, отстают в росте и развитии (заморыши), аппетит извращен, кожа местами со струпьями, перемежающийся понос, у отдельных животных – хроническая пневмония. Длительность болезни – недели и месяцы.

Остропротекающий сальмонеллез чаще встречается у поросят 1-4- месячного возраста.

Летальность при остром течении болезни достигает 80%, при подостром и хроническом – 60% заболевшего молодняка.

На неблагополучной по сальмонеллезу ферме клинические проявления болезни отмечают, как правило, только у части молодняка. Большинство инфицированного молодняка и взрослых животных переболевают бессимптомно и остаются сальмонеллоносителями.

Для активной профилактики используют живые или инактивированные вакцины. Каждый тип вакцин имеет свои преимущества и недостатки, поэтому используют их с учетом эпизоотической обстановки. Из живых вакцин целесообразно использовать только генетически маркированные препараты.

Из числа инактивированных препаратов НПО НАРВАК выпускает вакцину против сальмонеллеза, пастереллеза и стрептококкоза поросят, которую применяют для иммунизации поросят и супоросных свиноматок в хозяйствах, неблагополучных по данным инфекциям.

23. Возбудители сальмонеллеза овец. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, Микробиологическая диагности­ ка. Иммунитет. Биопрепараты.

S. abortus ovis – у овец.

Сальмонеллез.

Сальмонеллез - это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты).

Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки длиной 2-4 мкм и шириной 0,5 мкм; имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на обычных питательных средах при температуре от +6 до +46°С (оптимум роста +37°С), Длительно сохраняются во внешней среде: в воде до 5 мес, в мясе и колбасных изделиях от 2 до 4 мес, в замороженном мясе - около 6 мес (в тушках птиц - более года), в молоке - до 20 дней, кефире - до 2 мес, в сливочном масле - до 4 мес, в сырах - до 1 года, в яичном порошке - от 3 до 9 мес, в пиве - до 2 мес, в почве - до 18 мес. В некоторых продуктах (молоко, мясные продукты) сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое влияние, а замораживание даже увеличивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах. При 70 'С они гибнут в течение 5 - 10 мин, в толще куска мяса (10 см) выдерживают кипячение в течение длительного времени. Известны штаммы сальмонелл, отличающиеся высокой устойчивостью к антибиотикам и физико-химическим факторам среды (включая дезинфектанты).

Сальмонеллы имеют 3 основных антигена: О-соматический (термостабильный), Н-жгутиковый (термолабильный) и К-поверхностный (капсульный). Кроме того, у некоторых серотипов сальмонелл описаны и другие антигены: Vi-антиген или антиген "вирулентности" (один из компонентов О-антигена) и М-антиген (слизистый).

Основными факторами патогенности сальмонелл являются холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Некоторые штаммы обладают способностью инвазии в эпителий толстой кишки (S. enteritidis).

Эпидемиология. Сальмонеллез встречается во всех регионах мира. В настоящее время - это один из наиболее распространенных зоонозов в развитых странах. Заболеваемость сальмонеллезами повсеместно имеет тенденцию к росту, особенно это касается крупных городов с централизованной системой продовольственного снабжения.

Источниками инфекции являются в основном домашние животные и птицы, однако определенное значение играет и человек (больной, носитель) как дополнительный источник. Сальмонеллез животных может протекать как острое заболевание. В этом случае мышцы и внутренние органы могут быть гематогенно обсеменены возбудителем при жизни животных. Но наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные-бактерионосители из-за отсутствия у них каких-либо признаков заболевания. При неправильном забое и разделке туш таких животных возможно посмертное инфицирование мяса содержимым кишечника.

Основной путь заражения при сальмонеллезе - алиментарный,

В последние годы отмечается значительный рост заболеваемости сальмонеллезом, связанный с распространением возбудителя (S. enteritidis) через мясо птицы и яйца. Во многих странах этот путь заражения сейчас является ведущим.

Патогенез. Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя и внедрение во внутреннюю фазу. До сих пор остается неясным, почему в большинстве случаев инфекционный процесс при сальмонеллезе ограничивается только этапом колонизации и инвазии в близлежащие ткани, что приводит к развитию гастроинтестинальной формы заболевания. Вместе с тем в незначительном проценте случаев в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролиферативного, реже гнойного воспаления, что характерно для развития соответственно тифоподобной и септической форм сальмонеллеза.

Захват сальмонелл макрофагами не приводит к их фагоцитозу. Они обладают способностью не только сохраняться, но и размножаться в макрофагах, преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатические узлы и кровь. Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной. В эксперименте показано, что бактериемия носит перемежающийся характер. Это объясняется чередованием размножения сальмонелл в макрофагах и последующим выходом в кровь.

В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. Эндотоксин оказывает многообразное действие на различные органы и системы организма. Наиболее важными из них являются индукция лихорадки и нарушения микроциркуляции вплоть до развития инфекционно-токсического шока.

Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарастанию внутриклеточной концентрации циклического аденозинмо-нофосфата, фосфолипидов, простагландинов и других биологически активных веществ. Это приводит к нарушению транспорта ионов Na и С1 через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови, понижение АД и развитие гиповолемического шока.

Одновременно с потерей жидкости при сальмонеллезе развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, который является как следствием воздействия эндотоксина на свертывающую систему крови, так и гиповолемии. Страдает и сосудисто-нервный аппарат, что проявляется в понижении тонуса сосудов, нарушении терморегуляции.

Иммунные реакции при сальмонеллезе представляются в виде сочетания так называемого местного (кишечного) иммунитета, который проявляется прежде всего гуморальной иммунной реакцией (секреция IgA) и слабовыраженной клеточной реакцией. Общая гуморальная реакция выражается продукцией различных классов иммуноглобулинов, а клеточная - повышением фагоцитарной активности макрофагов, тесно связанной с активной выработкой антител и реакцией последних с бактериальными антигенами. Образование антител у больных сальмонеллезом нередко рассматривают как реакцию, протекающую по типу вторичного иммунного ответа, так как большинство взрослых людей неоднократно в течение жизни контактирует с сальмонеллами, в результате чего развивается сенсибилизация организма и возможны реакции гиперчувствительности.

При сальмонеллезе овец и кобыл, сопровождающемся абортами, патологоанатомические изменения обнаруживают у абортированных плодов. Отмечают отечность плодных оболочек и подкожной соединительной ткани, многочисленные точечные и полосчатые кровоизлияния под серозными оболочками, очажки некроза в печени, размягчение паренхимы почек, увеличенные селезенку и лимфатические узлы.

Вакцина против сальмонеллеза овец инактивированная ассоциированная

24. Возбудители сальмонеллеза лошадей. Морфология, культивирование, биохимические свой­ ства Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диаг­ ностика. Иммунитет. Биопрепараты.

Гр- палочки подвижн + (за иск. pullorum)

Аэроб или фак. аэроб

МПА – S, R

МПБ – инт. помутнение

Эндо, Плоскирева – бесц., розоват.. ВСА - черные

Левина – св.-фиол.

МПБ + желчь, ср. Ресселя

Б/Х: сахара до газа и к-ты

ср. Гисса

H₂S +

Фогес-Праскауэр –

ФП: энтеротоксин (тлаб и тстаб) цитотоксин

АГ: O-тстаб, H-тлаб (серовары), К-АГ

Зар: Ал, аэро, т/овар, в/ут

Путь: Тонк. кишка -> л/у -> кровь -> паренх. органы

Заб: понос, пневмония, аборты, ПТИ

ИМ:Стойкий пожизн или носительство

Леч: тетрациклин, левомицетин, неомицин

Проф: вакцина (жив и убит), антитокс сывор., фаг

S. abortus egui– аборт кобылы.

основные пути заражения – алиментарный, аэрогенный, возможно внутриутробное и трансовариальное.

Размножаются в тонком кишечнике и гематогенным и лимфагенными путями разносятся в паренхиматозные органы, где вновь размножаются. При распаде их высвобождаются эндотоксины, которые вызывают патологические процессы. Сальмонеллы образуют два вида токсинов: экзо- и эндотоксины.

25. Возбудитель пуллороза птиц. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диагности­ ка. Иммунитет. Биопрепараты.

26. Возбудители сальмонеллеза водоплавающей птицы. Морфология, культивирование, био­ химические свойства. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез. Микро­ биологическая диагностика. Иммунитет. Биопрепараты.

Сальмонеллез (Salmonellesis avium)—наиболее распространенная инфекционная болезнь, характеризующаяся у молодняка явлениями септицемии и диареей, а у взрослых птиц — хроническим течением и бессимптомным бактерионосительством.

Распространенность болезни повсеместная. У птиц отряда куриных ее регистрируют как пуллороз-тиф, а у водоплавающих как сальмонеллез.

Возбудители: пуллороза — Salmonella pullorum-gallinarum и сальмонеллеза водоплавающих птиц — Salmonella typhimurium. Это короткие грамотрицательные палочки, которые хорошо растут в аэробных условиях на обычиых питательных средах и выделяют токсины, патогенные для морских свинок и кроликов. Возбудитель сохраняется в помете птиц свыше 3 мес, в почве — более года, в зарытых в землю трупах — летом 25—40 дней, осенью 27—32 дня, зимой 21—31 день; в непроточной воде выживает до 7 мес, при кипячении погибает через 1 мин, а при 60°С — только через 30 мин. Лучшие дезинфицирующие средства — 3%-ный раствор едкого натра, 10%-ный раствор кальцинированной соды, 1%-ный раствор формалина, 5%-ная эмульсия ксилонафта, 6°/о-ный раствор нафтализола.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к возбудителю пуллороза куры, индейки, цесарки, а к S. typhimurium — утки и гуси. Источники возбудителя инфекции — больной молодняк и взрослые птицы-бактерионосители (скрытая инфекция), выделяющие с пометом большое количество возбудителя. Первоначальный занос возбудителя на фермы чаще всего связан с завозом суточного молодняка, поступающего для выращивания. В дальнейшем болезнь распространяется путем передачи возбудителя через корм, воду, почву, подстилку, предметы ухода, загрязненные выделениями больных птиц. Наиболее восприимчив молодняк с пониженной резистентностью, содержащийся скученно и в антисанитарных условиях. Заражение птиц происходит алиментарным и респираторным путями, но неЯ меньшее значение имеет трансовариальная передача возбудителя, который чаще всего попадает в яйцо в период его формирования (эндогенный путь), но иногда — и экзогенным путем (через скорлупу). Нередко факторами передачи возбудителя служат инкубационные отходы.

Патогенез. У молодняка микроб проникает из кишечника в кровь, вызывая септицемию, дегенеративные процессы в паренхиматозных органах, особенно в печени и сердце; до 50—70% заболевших птиц погибает. У взрослых переболевших птиц сохраняется бессимптомная инфекция, при которой возбудитель локализуется в желточных фолликулах. В результате снесенные яйца оказываются инфицированными, при их инкубации часть эмбрионов погибает, но большинство цыплят выводится и гибнет в первые дни жизни или после переболевания остается скрытыми носителями возбудителя. Сальмонеллез у водоплавающих птиц часто протекает в ассоциации с вирусным гепатитом, пастереллезом.

Клинические признаки. У цыплят, выведенных из зараженных яиц, клинические признаки болезни появляются вскоре после вывода, а у заразившихся алиментарным и аэрогенным путями — спустя 1—5 дней (инкубационный период). Заболевшим молодняк сонлив, тяжело дышит, сидит в затемненных местах с полузакрытыми глазами, втянутой головой и опущенными крылышками; перья взъерошены, аппетит понижен, у большинства повышается температура (43—44°С) и появляется понос. Испражнения беловатого цвета, жидкие, неприятного запаха, склеивающие пушок вокруг клоаки, в результате чего затрудняется выход каловых масс и быстрее наступает гибель. У больных утят и гусят развивается также конъюнктивит, из ноздрей выделяется экссудат, затрудняющий дыхание; при хроническом течении болезни возникают артриты. При остром течении болезни птицы погибают через 1—3 дня, при подостром болезнь развивается медленнее и количество смертных случаев меньше. У взрослых птиц клинические признаки болезни зачастую отсутствуют, но в период обострения инфекции можно установить расстройство деятельности кишечника, анемичность гребня, снижение яйценоскости, отвислость живота; иногда наступает гибель от желточного перитонита.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цыплят в большинстве случаев находят большой плотный нерассосавшийся желток, устанавливают катаральное воспаление кишечника, скопление каловых масс белого цвета в клоаке. Печень светло-желтого цвета, увеличена, желчный пузырь и селезенка также увеличены. В сердечной мышце, печени, селезенке и легких часто обнаруживают серо-белые очаги некроза, мышца сердца дряблая. При хроническом течении болезни у водоплавающих птиц слизистая оболочка толстого отдела кишечника утолщена и пропитана фибринозным экссудатом.

У взрослых птиц воспален яичник, фолликулы измененной формы, плотные, желтовато-серого или бурого цвета. Нередко отмечают разрывы желтков и перитонит со скоплением в брюшной полости серо-фибринозного экссудата.

Диагноз. У молодняка диагноз ставят по результатам бактериологического исследования с учетом эпизоотологических, кли­нических данных и результатов вскрытия. В лабораторию направляют несколько трупов птиц.

Для прижизненной диагностики пуллороза используют кровекапельную реакцию агглютинации (ККРА) с цветным комплексным (пуллороз + тиф) антигеном или кровекапельную реакцию непрямой агглютинации (ККРНГА) с эритроцитарным антигеном, активность которого в 5—8 раз выше, чем у цветного антигена. Однако могут быть массовые неспецифические реакции при включении в рацион птиц избытка белка, рыбной муки, антибиотиков и других лечебных препаратов. Количество реагирующих кур в неблагополучном стаде увеличивается при усилении яйцекладки.

Дифференциальный диагноз. Исключают колибактериоз, болезнь Ньюкасла, аспергиллез, кокцидиоз, ряд незаразных болезней (отравления, дистрофия, перегрев), а у утят еще и вирусный гепатит.

Лечение. Наиболее эффективен фуразолидон, который дают в дозе 2—3 г на 1000 цыплят (0,04—0,06% к корму в течение 15 дней). Применяют фурагин и фуридин с кормом в расчете 200 мг/кг веса кур в течение 10 дней, а также террамицин, биомицин, витабиомицин, дибиомицин, полимиксин М и другие антибиотики. Лечебно-профилактической обработке подвергают все неблагополучное стадо, причем препараты дают 5—7 дней подряд. Лучший результат можно получить при сочетанном применении фуразолидона с антибиотиками. Для лечебно-профилактической обработки можно применять и пуллорный бактериофаг, который дают с питьевой водой. Сульфадимезин в дозе 0,05—0,1% добавляют в корм в течение 10 дней. Применение антимикробных средств приводит к клиническому выздоровлению птиц, но не устраняет бактерионосительство.

Иммунитет. Переболевшие птицы приобретают иммунитет (нестерильный), но вакцинопрофилактика пуллороза не разра­ботана. Предложены сухая живая вакцина против паратифа водоплавающих птиц и поливалентная вакцина против паратифа и колибактериоза пушных зверей, птиц, телят и поросят.

Профилактика и меры борьбы. Для инкубации используют племенное яйцо, полученное от несушек, проверенных на пуллороз в предынкубационный период. Для молодняка, завозимого в хозяйство, заранее подготавливают помещения (очистка и дезинфекция). С профилактической целью рекомендуют фуразолидон или антибиотики. Определены опыты выведения линий птиц, устойчивых к пуллорозу.

При установлении болезни тяжело больных и ослабевших птиц выделяют из общего стада и уничтожают, остальным с кормом дают лечебные препараты, проводят дезинфекцию помещения, в рацион включают больше витаминных кормов. В неблагополучных по пуллорозу стадах взрослую птицу исследуют по ККРА или ККРНГА с эритроцитарным антигеном, 1 положительно реагирующих убивают, запрещают вывоз яйца и птицы для племенных целей. Хозяйство считают оздоровленным, если в период активной яйцекладки получены двукратные отрицательные исследования несушек по ККРА и не было новых случаев заболевания. В хозяйствах, стационарно неблагополучных по сальмонеллезу водоплавающих, целесообразна вакцинация птиц.

1. Возбудитель рожи свиней. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Пато- генность. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет. Биопрепараты.

Инфекционная болезнь, болеют поросята 3-12 мес., бывает у КРС, ягнят, грызунов, пушных зверей и птиц. Протекает в острой и хронической формах.

Рожа свиней – инфекционная болезнь, характеризующаяся при остром течении септицемией и воспалительной эритемой кожи, при подостром – «крапивницей», при хроническом – эндокардитом и артритами.

Возбудитель (Erysipelothrix insidiosae) — грамположительная тонкая прямая или слегка изогнутая неподвижная палочка, спор и капсул не образует и не имеет жгутиков. Хорошо воспринимает анилиновые краски, растет на обычных питательных средах. Нити и другие инволюционные формы образуются в результате воздействия на бактерии неблагоприятных условий внешней среды.

Полиморфизм рожистой палочки отмечают в старых культурах, а также в мазках из эндокарда и синовиальной жидкости суставов свиней с хроническим течением болезни. На МПА бактерии рожи растут в виде мелких прозрачных росинчатых колоний (S-форма). Встречаются и R-формы (в старых культурах). На МПБ они образуют слабое равномерное помутнение, при встряхивании хорошо заметна нежная волнистость (муаровые волны). Бактерии разлагают глюкозу, галактозу, левулезу, арабинозу, мальтозу без образования газа, не образуют индола, продуцируют сероводород.

Эпизоотологические данные. Бактерии рожи широко распространены в природе и устойчивы ко многим неблагоприятным факторам в течение длительного времени. Источник возбудителя — больные и клинически здоровые свиньи-бактерионосители, грызуны и птицы, а также мясные продукты, полученные от больных свиней, корма, почва, навоз и предметы ухода за животными, загрязненные бактериями рожи.

После попадания рожистых бактерий в лимфатические узлы и кровь восприимчивого животного заболевание протекает как септицемия. Размножение микробов зависит от содержащихся в крови антител, а также от фагоцитоза макрофагами. У животных, переболевших рожей, с ослабевающим иммунитетом на ограниченных участках кожи появляется воспалительная гиперемия. В других случаях возбудитель, чаще всего серотипа В, после заражения может поразить сердечную мышцу и суставы. Чаще заболевание появляется у свиней в возрасте от 3 мес до года, преимущественно среди ремонтного и откормочного молодняка, реже у новорожденных поросят. Свиньи старшего возраста поражаются редко, что объясняется естественным переболеванием, а также профилактическими прививками. Устойчивость поросят-сосунов связана с поступлением в их организм антител с молозивом и молоком иммунных маток.

Бактерии рожи патогенны не только для свиней, но и для других видов животных, а также для человека. Часто они являются причиной массового заболевания овец, ягнят, протекающего с поражением суставов конечностей и легких. Отдельные случаи заболевания регистрируют у крупного рогатого скота, лошадей, собак, северных оленей, а также у многих млекопитающих животных и птиц, содержащихся в зоопарках, у дельфинов и рыб. Среди домашних птиц болезнь наблюдают у уток и гусей, а также у кур и индеек.

Обычно рожа проявляется в виде единичных случаев или энзоотических вспышек, но никогда не охватывает поголовья всего хозяйства.

Клинические признаки. При остром течении рожи первые признаки появляются на 3—4-й день после заражения. Снижается аппетит, появляется слабость при движении. Температура тела достигает 42°С и выше. На 2—3-й день на шее, животе, нижней части груди появляются участки покраснения кожи (пятна), которые затем становятся сине-фиолетовыми и сливаются. Животные погибают на 2—4-й, реже на 5-й день. При подостром течении болезни симптомы выражены слабо (крапивница). На спине, боках появляются многочисленные розово-красные ограниченные припухлости в виде ромбов, квадратов. На 4—5-й день они бледнеют и исчезают, животные выздоравливают, или болезнь принимает хроническое течение, развивается эндокардит, артрит, реже наблюдают некрозы кожи. Прогрессирует одышка, появляются эндокардиальные шумы. При артритах распухают тазобедренный, коленный, запястный суставы. Животные преимущественно лежат или хромают, отстают в развитии.

Патологоанатомические изменения при острой септицемической форме рожи отмечают в коже в виде сильной гиперемии папиллярного слоя с серозной экссудацией и инфильтрацией нейтрофилами. Слизистая оболочка дна желудка и тонких кишок, а также лимфатические узлы гиперемированы. Почки отечные, темно-красного цвета. В клапанах сердца наблюдают разрастания, похожие на цветную капусту.

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (микроскопия мазков, выделение патогенных для белых мышей и голубей бактерий рожи из крови и паренхиматозных органов, а также из пораженной кожи). Зараженные белые мыши и голуби погибают на 3—4-е сутки. Индикацию и идентификацию возбудителя рожи свиней в культурах и в патологическом материале проводят сухой люминесцирующей рожистой сывороткой. Для серологического контроля эпизоотического состояния хозяйств в отношении рожи применяют пробу роста. При дифференциации необходимо исключить листериоз, пастереллез и чуму свиней.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Свиньи, переболевшие рожей, приобретают стойкий и длительный иммунитет.

Для лечения свиней и профилактики болезни применяют гипериммунную сыворотку в сочетании с антибиотиками по 2—3 тыс. ЕД на 1 кг массы животного (пенициллин, стрептомицин). Пассивный иммунитет сохраняется у привитых свиней до 14 дн., после чего проводят активную иммунизацию. Применяют концентрированную ГОА формолвакцину, депонированную вакцину из матрикса Конева и жидкую или сухую вакцину из штамма ВР-2.