Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Обзор литературы по маститу КРС.doc
Скачиваний:
123
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
237.57 Кб
Скачать

1.3. Маститная патология на фоне нарушения гомеостаза

В основе действия многих факторов, предрасполагающих к развитию мастита, по мнению ряда авторов, лежит нарушение гомеостаза организма, и в частности срыву работы защитных механизмов препятствующих проникновению возбудителя в молочную железу и их размножению. Первой линией защиты молочной железы от проникновения инфекционного агента является сосковый канал. Он имеет несколько механизмов защиты. Кератиновая пробка, формирующаяся во время раннего сухостоя, представляет собой механический барьер на пути микроорганизмов, важный фактор, способствующий высокой устойчивости к маститу в середине сухостойного периода. Кератиновая выстилка канала соска представляет собой клеткоподобное вещество сформированное из отмерших клеток ороговевающего эпителия, она имеет в своем составе жирные кислоты и катионные белки. Она препятствует проникновению в сосок бактерий путем их адсорбции и выведения из канала соска при слущивании верхнего слоя во время доения. Жирные кислоты кератиновой выстилки способны действовать бактериостатически и бактерицидно в отношении ряда микроорганизмов, катионные белки способны вызывать лизис грамположительных бактерий. Сфинктер соска расположенный на удалении в 2 мм от отверстия канала соска также является важным фактором механической защиты от проникновения инфекционного агента. Розетка Фустенберга расположенная на внутреннем конце канала соска состоит из популяции лейкоцитов, которые, как предполагают, могут покидать стенку соска и проникать в молочную цистерну. Интерцистернальное введение препаратов нарушает функционирование данных механизмов защиты соскабливая и удаляя слой кератина, которому для восстановления требуется от 2 до 4 недель, а также механически вносит бактерий в цистерну соска. Нарушение работы данных механизмов защиты происходит и при машинном доении, когда вакуумными колебаниями бактерии проталкиваются в канал соска, это особенно актуально при передержке доильных аппаратов, когда действие молочного запора сводится на нет. Нарушению способствует также недостаточная подготовка вымени до доения, которая отражается на функциональной активности сфинктера соска [92, 84, 215, 231, 252, 246].

Согласно современным представлениям, нарушение гомеостаза, и как следствие снижение резистентности к инфекции может происходить как под влиянием физиологических факторов (стадия лактации) так и других факторов, таких как несоблюдение зоогигиенических норм кормления и содержания, снижение иммунитета на фоне инфекционных и инвазионных заболеваний и отравлений [33, 84, 257].

Ряд исследователей считают [84, 216, 256], что для разработки лечебно- профилактических мероприятий важно знать: какие из защитных механизмов угнетены в тот или иной период. Так, к механизмам нарушения гомеостаза вымени при запуске можно отнести тот факт, когда молоко продолжает секретироваться еще 2-3 дня после отмены доения и что это ведет к постоянному повышению давления в молочной железе, расширению канала соска и открытию сфинктера, что способствует проникновению бактерий в молочную железу. В тоже время бактерии регулярно не удалятся из канала соска при доении, а фагоциты вовлечены в лизис продуктов секреторных клеток (жир, казеин). В послеродовой период отмечаются, резкое повышение давления в молочной железе приводящее к расширению канала соска и открытию сфинктера, в это время повышается содержание цитратов и снижается количество лактоферрина представляющего из себя железо-связывающий белок, синтезируемый в секреторном эпителии, связывающий железо в молоке, делая его недоступным для микроорганизмов, что сказывается на росте чувствительных к его концентрации энтеробактерий, а цитраты наоборот способны переводить железо в доступную для микроорганизмов форму. Период ранней лактации также связан с метаболическим стрессом, который также может привести к снижению общей резистентности животного [84, 216, 256].

Вопросами иммунитета крупного рогатого скота в целом, и непосредственно при развитии мастита и эндометрита, вплотную занимались многие отечественные исследователи [7, 85, 99, 117-119, 148, 166, 171, 185, 186, 206, 208].