- •Майкопский Государственный Технологический Университет
- •Кровотечение из носовой полости.
- •Гайморит
- •Фронтит
- •Ларингит
- •Трахеит
- •Острый и хронический бронхиты.
- •Гиперемия и отек легких.
- •Бронхопневмония
- •Крупозная (фибринозная) пневмония
- •Гангрена легких
- •Эмфизема легких
- •Хроническая альвеолярная эмфизема
- •Интерстициальная эмфизема
- •Плеврит
Гиперемия и отек легких.
Болезни характеризуются переполнением кровью легочных капилляров с последующим выпотеванием плазмы в полости альвеол и инфильтрацией междольчатой соединительной ткани.
Этиология. Причиной активной гиперемии и отека легких является усиленная напряженная работа, длительный быстрый бег (у лошадей, собак), содержание животных в душных, плохо вентилируемых помещениях в жаркое время года, транспортировка животных в душных переполненных вагонах, вдыхание горячего воздуха, отравляющих и раздражающих газов. Пассивная гиперемия и отек легких возникают как следствие застоя крови в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности, обусловленной миокардитом, миокардозом, перикардитом, пороками сердца и др. Отек легких часто бывает следствием общего перегревания организма (гипертермия, тепловой удар или гиперинсоляции (солнечный удар).
Симптомы. Болезнь развивается быстро и сопровождается нарастающей одышкой смешанного типа, тахикардией и припадками удушья. Слизистые оболочки цианотичные, из носовых отверстий выделяется пена с красноватым оттенком. При аускультации в трахее, бронхах и легких прослушиваются влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, обусловленные серозной жидкостью, проникшей в альвеолы и бронхи. Возможен глухой кашель. В тяжелых случаях у животных наблюдают возбуждение, страх, признаки асфиксии. При пассивной гиперемии и отеке легких наблюдают признаки поражения сердца, характерные для определенной его патологии (миокардиодистрофия, перикардит, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, недостаточность двухстворчатого клапана и др.).
Бронхопневмония
— воспаление бронхов и легких. Болезнь характеризуется выпотеванием в полости бронхов и альвеол различного по характеру воспалительного экссудата. Поскольку воспалительный процесс редко ограничивается слизистой оболочкой альвеол (пневмония) и захватывает бронхи или, напротив, начинается в слизистой оболочке бронхов (бронхит), а в последующем, продолжаясь, переходит на альвеолы, та заболевание чаще называют бронхопневмонией. Вовлечение при бронхопневмонии в воспалительный процесс костальной или легочной плевры или обеих одновременно называется плевропневмонией. Воспаление легких по характеру образующегося экссудата бывает катаральным, гнойным, фибринозным, по течению — острым, хроническим, по этиологии—первичным, вторичным.
В зависимости от размера поражений в легких пневмоний делятся на очажковые (воспаление отдельных долек — лобулярная пневмония) и очаговые (вовлечение в процесс больших долей легких — лобарная пневмония). Типичной лобарной пневмонией является крупозное воспаление легких.
В клиническом отношении бронхопневмония характеризуется многообразием проявления, этиологическими особенностями, поэтому ее принято подразделять на отдельные разновидности. Одни из них получили свое название в зависимости от свойств образующегося воспалительного выпота и особенностей течения, другие — от этиологических признаков. В клинической практике выделяют следующие виды пневмоний: катаральную, крупозную, аспирационную, гипостатическую, метастатическую, ателектатическую. Из всех названных форм пневмоний самой распространенной является катаральная бронхопневмония.
Этиология. Первичными причинами возникновения бронхопневмонии являются те же факторы, что и при острых и хронических бронхитах (простуда, плохой микроклимат, пыль, газы).
Бронхопневмония, возникшая в результате усиления деятельности обычной микрофлоры на почве застойных явлений в легких, называется гипостатической. Если причиной ее возникновения послужили ателектазы, то говорят об ателектатической бронхопневмонии. Последняя образуется при сдавливании альвеол разрастающейся соединительной тканью (пневмосклероз) или закрытии бронхов экссудатом (в этом случае запустевает участок легкого). Нарушение функции данного участка может привести к активированию микрофлоры и развитию воспалительного фокуса. Образующийся при этом экссудат является по своему характеру также катаральным.
Аспирационной бронхопневмонией называются случаи заболевания, возникающие в результате попадания в легкие кормовых частиц при парезах, параличах глотки или лекарственных веществ при неудачном их введении внутрь.
Иногда бронхопневмония появляется при занесении возбудителя болезни гематогенным или лимфогенным путем из первичного инфекционного очага. Такая пневмония наблюдается при мыте, некробактериозе, эндометрите, гнойно-некротическом процессе в области холки и мякишного хряща, под о дерматите. Бронхопневмония в этом случае называется метастатической. Следует назвать еще одну разновидность пневмонии, возникающую от травмы и заноса возбудителя болезни в легочную ткань из сетки, пищевода с инородными телами (травматическая пневмония).
Как вторичный процесс бронхопневмонии бывают при многих инфекционных и инвазионных болезнях (туберкулез легких, злокачественная катаральная горячка, пастереллез, оспа овец, сап, чума собак, вирусные пневмонии у свиней, инфлюэнца и грипп лошадей, эхинококкоз, аскаридоз свиней, диктиокаулез, мюллериоз).
Клинические признаки. Повышение общей температуры тела, угнетение, учащение дыхания — первые признаки заболевания. К ним вскоре присоединяется кашель и носовое слизистое, а в последующем гнойное истечение из носовых ходов, появляются крепитирующие хрипы. Если заболеванию предшествовал бронхит, то вначале возникает кашель, а затем развиваются признаки, указывающие на воспаление легких у животного.
Возникновение хрипов (крепитирующие, мелкопузырчатые) обусловлено выпотеванием в альвеолы жидкого экссудата, который вызывает слипание стенок альвеол во время выдоха. Во время вдоха происходит разъединение стенок и образуется звук. При полном заполнении альвеол экссудатом воздух в них не поступает, и в таких местах интенсивность хрипов уменьшается или они исчезают совсем; ослабляется и везикулярное дыхание, вызываемое вхождением воздуха в альвеолы. Если очаг расположен неглубоко от поверхности легкого и достаточно крупный по площади, то перкуссионно в таких участках можно установить притупление звука. Описанные признаки, обнаруженные в каком-либо одном месте, через некоторый период времени выявляются в другом, что соответствует возникновению нового воспалительного фокуса. Однако часто_ единственным признаком возникновения фокуса является только повышение температуры тела, которая до того была нормальной или близкой к ней. Отчетливое притупление перкуссионного звука устанавливается лишь в том случае, когда несколько воспалительных фокусов сливаются в один и образуют очаг. Аускультацией таких участков возможно выявление по их периферии жесткого везикулярного звука. Эти изменения устанавливаются в эмфизематозных участках вследствие усиленного поступления в них воздуха.
Одышка возникает тогда, когда пораженными участками охватываются значительные доли легкого. Обычно наблюдают частое и усиленное (но не затрудненное) дыхание.
Различной степени угнетение общего состояния, учащение пульса, ухудшение аппетита, как и изменения, устанавливаемые при исследовании легких аускультацией и перкуссией, находятся в прямой связи с размером и степенью воспалительного процесса в органах дыхания.