Заключение.

На основании результатов вскрытия с учетом эпизоотологических данных можно заключить, что поросенок пал от гемофилеза. Сопутствующие заболевания – острый катаральный дуоденит и тифоколит. Конечная причина смерти – асфиксия.

Анализ результатов вскрытия.

Гемофилезная плевропневмония свиней – инфекционная контагеозная болезнь, характеризующаяся при остром течении геморрагическим воспалением легких и фибринозным плевритом, а при подостром и хроническом – развитием очаговой некротизирующей плевропневмонии и фибринозным плевритом.

Возбудитель – гемофильные бактерии – Haemophilus pleuropneumoniae. Это мелкие грамотрицательные, неподвижные коккобактерии и палочки. Спор не образуют; вирулентные штаммы имеют капсулу; обладают выраженным тропизмом к легочной ткани.

Культуральные свойства.

Возбудитель растет при свободном доступе кислорода и особенно интенсивно размножается в условиях аэрирования жидкой культуры. На кровяном МПА возбудитель образует мелкие, гладкие, выпуклые, с ровными краями, слизистой консистенции колонии, окруженные прозрачной зоной гемолиза. На жидкой среде с добавлением ростового фактора вызывает помутнение.

Эпизоотологические данные.

К болезни восприимчивы свиньи всех возрастов, но преимущественно в 3-6 месячном возрасте. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные. Возбудитель у переболевших животных локализуется в пораженных участках легких, но наиболее длительно сохраняется в миндалинах. Клинически больные животные выделяют во внешнюю среду большое количество возбудителя при кашле и сносовыми истечениями. При острых вспышках гемофилезной плевропневмонии и неудовлетворительных гигиенических условиях содержания гемофильные бактерии накапливаются в объектах внешней среды и распространяются среди животных. Возможен алиментарный и респираторный путь заражения. Наиболее вероятный путь заноса возбудителя в ранее благополучные хозяйства – это ввоз животных бактерионосителей. Заболеваемость при первичной острой вспышке достигает 40-80%, смертность – 20-40%, летальность 20-100%. При подостром и хроническом течении показатели заболеваемости не превышают 15-20%, а смертности – 1%. Вспышки гемофилезной плевропневмонии наиболее часто регистрируются в октябре-декабре с последующим пиком в ранневесенний период, иногда в жаркие месяцы лета.

Патогенез гемофилезной плевропневмонии свиней изучен не достаточно. Можно полагать, что возбудитель, обладая тропизмом к легочной ткани, попадает с вдыхаемым воздухом в альвеолы и паренхиму легких и начинает там размножаться. В месте размножения возбудителя образуется первичный очаг геморрагического воспаления и очаговый серозно-фибринозный плеврит. Характерной особенностью является то, что первичный очаг образуется в центре доли легкого. Воспалительный процесс может развиваться по-разному. Если возбудитель начал циркулировать в ранее благополучном стаде, то геморрагическое воспаление легких быстро распространяется на всю пораженную долю легкого и охватывает вторую. Развивается септицемия, токсикоз, и животные погибают от кислородной недостаточности. В случае, когда возбудитель циркулирует среди свиней, имевших ранее контакт с слабовирулентными H. pleuropneumoniae, генерализации воспаления не происходит. Очаг воспаления купируется с последующим некротическим распадом воспаленной ткани. При неудовлетворительном микроклимате и после воздействия стресс факторов процесс может обостриться и развиваться по первому типу – с генерализаией и септицемией.

Клинические признаки. Инкубационный период при гемофилезной плевропневмонии зависит от дозы возбудителя и состояния макроорганизма; он продолжается от 24 ч до 2-3 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически.

Сверхострое течение обычно наблюдается среди поросят 35-120 дневного возраста при первичном возникновении болезни в стаде. У заболевших свиней температура тела повышается до 41-41,7С, они отказываются от корма, угнетены, лежат, дыхание тяжелое, с хрипами. У некоторых животных может появиться понос и рвота. Из носовых отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, кожа пяточка, ушей, вентральной части тела синюшны. Больные животные часто принимают позу сидячей собаки. Летальный исход наступает через 16-24 часа.

При остром течении возникают те же клинические признаки, что и при сверхостром, но они прогрессируют не так быстро. На первый план выступают симптомы поражения легких (дыхание учащенное, хриплое, появляется болезненный кашель). Температура тела колеблется на уровне 40,5-41С. Летальный исход может наступить в первые 2-5 суток. В более легких случаях болезнь приобретает хроническое течение.

Подострое течение характеризуется ремитирующей лихорадкой, низкой поедаемостью корма, вследствие чего больные отстают в росте. Длительность болезни 6-15 дней.

При хроническом течении отмечается кратковременное повышение температуры тела. Животные отстают в росте, как правило, их вынужденно убивают.

Патологоанатомические изменения. При гемофилезной плевропневмонии основные изменения находят в легких, костальной и легочной плевре и регионарных лимфоузлах – бронхиальных, средостенных и поверхностных шейных, а выраженность их зависит от течения болезни.

При сверхостром течении отмечаются кровянистые истечения из носовой полости, вследствие чего пятачок, губы и другие части головы загрязнены кровянистой жидкостью. Трупы имеют хорошую упитанность, кожа подгрудка, подчелюстного пространства, рыла, ушей и нередко нижней стенки живота и промежности багрово-синего цвета. Принадавливании на грудную стенку выделении кровянистых истечений из носовых отверстий усиливается.

В носовой полости часто обнаруживаются сгустки крови, а в трахее и крупных бронхах – пенистая жидкость красноватого цвета, часто с примесью несвернувшейся крови.

В грудной полости содержится от 50 до 400 мл кровянистой жидкости. Пораженные легкие увеличены, уплотнены, темно-красного цвета с участками еще более темного цвета, иногда распространяющимися на всю долю. Чаще поражено одно легкое, а у 30-40% свиней – оба. У 96% павших животных воспалительный процесс локализуется в диафрагмальных долях, а у 93% - преимущественно в правой доле.

При надавливании паренхима пораженного легкого разрывается, поверхность разрезе гладкая, с нее стекает обильная кровяная жидкость. На темно-красной поверхности легких видны студенисто-отечные тяжи соединительной ткани серо-желтого или серого цвета.

Бронхиальные, средостенные, поверхностные шейные лимфоузлы увеличены, серовато-розового цвета, гиперемированы, поверхность разреза влажная.

Желудок наполнен кормовыми массами, у некоторых свиней слизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована. Печень кровонаполнена.

При остром течении болезни ярко выражен цианоз кожи по всей нижней стенке живота, распространяясь на промежность, конечности и кожу хвоста. В грудной полости содержится также кровянистый экссудат (до 200 мл) с хлопьями фибрина. Костная и легочная плевры воспалены, покрыты пленками фибрина, который распространяется на наружный листок перикарда. Плевра блестящая, гладкая, влажная, сине-красного цвета, сосуды ее кровенаполнены. Изменения в легких при остром течении существенно не отличаются от поражений при сверхостром течении. Легкие плотные, ломкие, более сухие на разрезе, с выраженным серозно-фибринозным отеком междольчатой соединительной ткани, которая на темно-красном фоне легочной ткани выделяется в виде широких тяжей сероватого цвета. Для острого течения характерны менее выраженные экссудативные процессы на фоне преобладания серозно-фибринозного воспаления плевры, в результате чего у большинства трупов пленки фибрина достигают толщины 1-3 см.

При подостром течении фибринозные пленки на костальной и легочной плеврах пронизаны соединительной тканью, образующей сращения между плеврой; легочной плеврой и наружным листком перикарда; легкими и диафрагмой; соседними долями легких (чаще сердечных и диафрагмальных). В этих случаях плевра утолщена, поверхность ее шероховатая, серого цвета.

Пораженные доли легких увеличены, бугристые, плотные, неравномерно окрашены: участки темно-красного цвета без резких границ переходят в участки серо-коричневого и серо-желтого цвета. На поверхность разреза выдавливается небольшое количество сероватой или коричневой жидкости. У большинства трупов в легких обнаруживаются округлые или неправильной формы очаги некроза, состоящие из казеозной массы коричневого или грязно-бурого цвета, окруженные грануляционной тканью.

У 27-30% трупов отмечается фибринозный перикардит, а у 36% - очаговый катаральный энтерит и гастрит.

Желудок у абсолютного большинства животных пустой или содержит до 50 мл желтоватой слизистой жидкости.

При хроническом течении в легочной ткани выявляют очаги уплотненной ткани, окруженные соединительной тканью. На разрезе из них выдавливается серовато-желтая густая некротическая масса. Мелкие очаги воспаления пронизаны соединительной тканью, образующей на поверхности легких рубцовую ткань неправильной формы. У некоторых животных имеются обширные спайки легочной и костальной плевр.

Диагноз гемофилезной плевропневмонии устанавливают на основании анализа эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с обязательным проведением бактериологического исследования материала от павших и вынужденно убитых животных.

Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют кусочки пораженных легких размером 5×5 см, средостенные и бронхиальные лимфоузлы, взятые от 2-3 свежих трупов.

В ветеринарной лаборатории проводят микроскопию мазков-отпечатков из легких и лимфоузлов, выделяют культуру, идентифицируют ее и определяют патогенность для лабораторных животных.

Диагноз гемофилезной плевропневмонии считается установленным при наличии у свиней характерных клинических и патологоанатомических признаков и выделении из легких и регионарных лимфоузлов патогенных для белых мышей культур гемофильных бактерий, соответствующих видовым признакам H. Pleuropneumoniae.

Для серологической диагностики можно использовать РСК, РА, РНГА, иммуноферментный метод.

Дифференциальный диагноз. Гемофилезную плевропневмонию нужно отдифференцировать от пастереллеза, микоплазменной пневмонии, сальмонеллеза и бордетеллеза.

Пастереллез. Могут болеть свиньи всех возрастов, но чаще болезнь возникает среди откормочного поголовья. По клиническим признакам дифференцировать пастереллез от гемофилезной плевропневмонии трудно. При сверхостром течении пастереллеза нередко возникает отек подкожной клетчатки в области глотки, появляются симптомы фарингита. Больше данных получают при патологоанатомическом вскрытии. В случае сверхострого течения пастереллеза наблюдаются явления геморрагического диатеза на серозных оболочках, в паренхиматозных органах отмечаются точечные кровоизлияния. При гемофилезной плевропневмонии геморрагии в органах (кроме легких) и тканях обычно не выявляют, а пневмония всегда при сверхостром и остром течении носит выраженный геморрагический акцент в отличие от пастереллезной пневмонии.

Сальмонеллез. Чаще более молодняк 5-6 месячного возраста. Обычно наблюдается понос, при остром течении у павших поросят можно обнаружить кровоизлияния под серозными оболочками паренхиматозных органов, на плевре и брюшине. При подостром течении развиваются типичные казеозные некрозы в мезентериальных лимфоузлах, соллитарных фолликулах, в слизистой оболочке кишечника. В паренхиме легких обнаруживают серо-желтые творожистые очаги.

Микоплазменная пневмония. Могут болеть свиньи всех возрастов, но чаще молодняк. Характерен довольно длительный инкубационный период. Течение болезни, как правило, менее острое и более длительное. В легких отмечают серозно-катаральное воспаление паренхимы с локализацией в верхушечных, сердечных, добавочных и реже в диафрагмальных долях. Характер изменений в легких резко отличается от патологических изменений, сопровождающих гемофилезную плевропневмонию.

Бордетеллез. Чаще бордетеллы рассматривают кА этиологический фактор атрофического ринита свиней, но они могут вызвать также и пневмонию. Восприимчивы к ним в основном молодые поросята вплоть до отъема. У взрослых животных пневмонии этой этиологии не встречаются. Первоначально очаги поражения развиваются в сердечных, добавочных, верхушечных долях легких, гораздо реже в диафрагмальных. Характерным считают пятнистый рисунок на разрезе легкого при бронхопневмонии.

Гемофилезный полисерозит (болезнь Глессера) – инфекционная болезнь, характеризующаяся серозно-фибринозным воспалением перикарда, плевры, брюшины, суставов и менингоэнцефалитом.

Возбудитель – H. parasuis, мелкие, грамотрицательные, неподвижные, не образующие спор полиморфные палочки. Вирулентные штаммы образуют капсулу.

Культуральные свойства. Микробы растут в аэробных условиях на питательных средах с добавлением свежей крови животных или дрожжевого экстракта, которые содержат факторы роста: термостабильный Х-фактор (гемин) и V-фактор.

На плотных питательных средах с ростовыми факторами возбудитель формирует бесцветные, с ровными краями, равномерно выпуклые колонии. При росте в жидких средах – образует умеренную опалесценцию и продуцирует эндотоксин.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы поросята после отъема от свиноматок (30-65-дневный возраст). Поросята чаще заболевают через 8-15 дней после отъема, но в крупных свиноводческих хозяйствах возможны случаи заболевания поросят-сосунов и в возрасте до 25 дней. Источниками возбудителя инфекции являются больные поросята и свиноматки-бактерионосители. Патогенные микроорганизмы обнаруживаются на слизистых оболочках носовой полости у 48-70% клинически здоровых свиней. Заражение поросят происходит главным образом аэрогенно. Возможно заражение и через корм, сильно контаминированный возбудителем. Болезнь проявляется во все сезоны года с обострением в холодное время. Заболеваемость может достигать 70%, а летальность – 50%.

Патогенез. H. рarasuis является обитателем слизистых оболочек верхних дыхательных путей у многих клинически здоровых свиней. При снижении резистентности организма возбудитель через органы дыхания проникает в кровь, разносится по организму животного, задерживаясь на серозных оболочках – плевре, перикарде, брюшине. У некоторых животных микроорганизм размножается в синовии суставов или преодолевает гематоэнцефалический барьер и поражает головной мозг. Возбудитель накапливается в серозных оболочках и выделяет токсин. Выделяемые токсины обуславливают повышение температуры тела, а развивающееся воспаление брюшины, перикарда и плевры – другие клинические признаки болезни.

Клинические признаки. Болезнь протекает остро и подостро. Инкубационный период 5-7 дней.

При остром течении у поросят отмечается повышение температуры тела до 40,5-41,5С. Животные угнетены, дыхание затрудненное, учащенное, болезненное, наблюдаются приступы кашля. По мере накопления экссудата в перитонеальной и перикардиальной полостях возрастает напряженность и болезненность брюшной стенки, сердечный толчок прощупывается с трудом. У некоторых животных появляется рвота. Животные стараются принять позу, позволяющую снизить давление на грудную и брюшную стенку. Возникают отеки в области ног, ушей, морды, брюшной стенки. У отдельных животных появляются на коже точечные или пятнистые кровоизлияния. Летальный исход наступает через 24-72 часа после проявления клинических признаков. В отдельных случаях острое течение болезни переходит в подострое с последующим выздоровлением.

При подостром течении болезни нарастание клинических признаков происходит медленнее, признаки плеврита, перикардита и перитонита менее выражены.вначале наблюдается повышение температуры тела до 40,5-41С, затем регистрируется лихорадка ремитирующего типа. У отдельных поросят через 3-5 сут развиваются артриты, наиболее заметны поражения коленных, скакательных и карпальных суставов. Суставы опухшие, болезненные при пальпации, кожа гиперемирована, отечная. В зависимости от локализации артритов наблюдается хромота на ту или иную конечность. При поражении суставов нескольких конечностей животное теряет способность к передвижению. В этот период у некоторых поросят появляются быстро прогрессирующие признаки поражения ЦНС, варьирующие в зависимости от локализации очага поражения. Больные поросята худеют, шерстный покров становится тусклым, взъерошенным. Подострое течение завершается через несколько дней в большинстве случаев выздоровлением, часть животных погибает через 4-8 сут после проявления клинических признаков.

Патологоанатомические изменения. У павших поросят кожа ушных раковин, рыла подчелюстного пространства, подгрудка, живота, промежности, вокруг ануса, хвоста, передних, реже задних конечностей багрово-синего цвета. Слизистые оболочки цианотичны. Стенка живота особенно в первые двое суток болезни, сильно напряжена, область ануса выпячена.

В легких обнаруживают катаральное или крупозное воспаление, чаще лобарного типа; отмечают фибринозный плеврит и соединительнотканные спайки с костальной плеврой и перикардитом.

Животные, павшие в результате остро протекающей инфекции, обычно имеют хорошую упитанность, при длительном течении болезни поросята истощены. Видимые слизистые оболочки бледные, с синюшным оттенком. У поросят, павших в первые 2 сут болезни, обнаруживают фибринозный пери- и эпикардит, плеврит и перитонит с наличием серозного экссудата с примесью хлопьев фибрина в грудной полости (до 150 мл),перикарде (до 30 мл), в брюшной полости (до 350 мл).

При подостром течении болезни экссудат из полостей рассасывается, но отмечают массивные отложения фибрина на серозных оболочках с развитием слипчивого воспаления между поверхностями прилегающих органов и серозными покровами, позднее - соединительнотканных спаек между пери- и эпикардом, легочной и костальной плеврой, органами брюшной полости и соприкасающимися участками брюшины, между петлями кишечника. У 42,9% поросят были поражены суставы конечностей; они увеличены, периартикулярные ткани отечные, в полости суставов серозно-фибринозный экссудат или повышенное количество синовиальной жидкости, синовиальные оболочки гиперемированы. В мозговых желудочках фибринозно-гнойный экссудат, спинномозговая жидкость мутная.

Селезенка слегка увеличена, переполнена кровью, темно-красного цвета, соскоб увеличен, капсула утолщена, местами покрыта фибрином. Печень повышенно кровенаполнена, коричневого, серо-коричневого, иногда глинистого цвета. Капсула утолщена, часть покрыта фибрином. Редко выявляют милиарные некрозы серого цвета. Почки повышенно кровенаполнены, нередко коричнево-сероватого цвета, иногда с кровоизлияниями в корковом слое. Капсула часто покрыта фибрином.

Лимфатические узлы грудной, брюшной и тазовой полостей увеличены в объеме, на разрезе сочные, иногда гиперемированы, серого или серо-розоватого цвета с субмилиарными очагами некроза сероватого цвета.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений с учетом результатов бактериологического исследования.

К характерным клиническим признакам относится симптомокомплекс плеврита, перитонита, перикардита, часто в сочетании с артритами и явлениями поражения ЦНС.

Типичными патологоанатомическими изменениями являются серозно-фибринозное воспаление плевры, перикарда, перитонеума, суставов конечностей, миненгиты.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить микоплазменный полисерозит и серозиты, вызываемые эшерихиями, кокковой и другой микрофлорой. Для этого проводят бактериологические исследования. Кроме того, полисерозиты, вызываемые другой микрофлорой, проявляются спорадически и не принимают форму эпизоотической вспышки.

Двусторонняя подострая сливная катаральная бронхопневмония с поражением верхушечной, сердечной и переднее-нижних участков диафрагмальных долей. Проявляется тем, что легкие плотные, верхушечная и сердечная доли плотной консистенции, переднее-нижние участки диафрагмальных долей уплотненные, резиноподобные. Легкие окрашены неравномерно: диафрагмальные доли красного цвета, верхушечная и сердечная – серо-красные; на разрезе легкие серо-розового цвета, прослойки междольковой соединительной ткани прозрачные. Из бронхов уплотненных долей выделяется слизь, из бронхов диафрагмальных долей пенистая жидкость.

Нити фибрина в брюшной и перикардиальных полостях , пленки фибрина в грудной полости являются следствием повышенной проницаемости сосудов, в результате чего происходит выпотевание высокомолекулярного белка фибриногена, который свертывается и превращается в фибрин.

Гиперплазия лимфоузлов проявлялась тем, что подчелюстные лимфоузлы увеличены, темно-красного цвета, умерено влажные на разрезе, фолликулы крупные. Поверхностные паховые лимфоузлы увеличены, серо-розового цвета, умеренно влажные на разрезе, фолликулы крупные. Брыжеечные лимфоузлы слегка увеличены, фолликулы с рисовое зерно. Гиперплазия пейеровых бляшек подвздошной кишки. Слизистая подвздошной кишки серо-розовая, имеются валиковидные утолщения в стенке кишки (пейеровы бляшки). Гиперплазия селезенки проявляется тем, что селезенка слегка увеличена, темно-красного цвета, соскоб умеренный, кашицеобразный. Эти изменения могли возникнуть в следствии интоксикации организма или как ответ на внедрение антигена.

Дистрофия печени и миокарда проявляется небольшим увеличением печени, дольчатость ее местами сглажена, цвет от светло-красного до темно-красного. На разрезе светлые участки чередуются с более темными. Со стороны миокарда обнаружены следующие изменения: с поверхности миокард серо-белого цвета, поверхность разреза миокарда серо-красного цвета с синюшным оттенком, тусклая, «обваренная». Дистрофия печени и миокарда могла возникнуть в следствии инфекционно-токсического воздействия или интоксикации, возникшей в результате скармливания недоброкачественных кормов с наличием ядов растительного, грибного или минерального происхождения.

Отек подкожной клетчатки в области лобной кости можно объяснить повышением проницаемости сосудов. В связи с этим происходило выпотевание жидкой части крови из кровеного русла, что и привело к возникновению отека в подкожной клетчатке.

Острый катаральный дуоденит проявлялся тем, что слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки местами покрасневшая набухшая, покрыта жидкой слизью. Проявления острого катарального тифоколита были следующие: слизистая оболочка слепой и ободочной кишок серо-белого цвета, местами покрасневшая, набухшая, стекловидная. Воспаления кишечника могли возникнуть в результате скармливания недоброкачественного корма.

Результатом голодания стало серозное перерождение жира, которое проявлялось тем, что грудная кость с внутренней стороны выглядит студневидно.

Очаговый хронический субкапсулярный интерстициальный нефрит: при снятии капсулы слышно небольшое потрескивание, под капсулой белесые, неблестящие участки. Очаговый хронический субкапсулярный интерстициальный гепатит проявлялся разростом соединительной ткани под капсулой, имели место единичные белесые пятнышки на поверхности. Данные процессы в почках и печени обусловлены протеканием в организме инфекционного заболевания и действия на них токсических продуктов.

Общее застойное полнокровие проявлялось тем, что кожные покровы, видимые слизистые, слизистые внутренних органов и серозные оболочки имеют синюшный оттенок, внутренние органы (печень, легкие, головной мозг) кровенаполнены, т.к. при разрезе из сосудов выделяется кровь. Общее застойное полнокровие возникает в результате сердечно-сосудистой недостаточности.

Конечная причина смерти – асфиксия. Проявлялась расширением правой половины сердца, наличием в ней рыхлых сгустков черно-красного цвета и жидкой крови.

Список литературы:

1. Жаров А.В., Иванов И.В., Стрельников А.П. «Вскрытие патоморфологическая диагностика болезней животных»/ Под ред. А.В. Жарова. – М.: КолосС, 2003. – 400 с.

2. Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С. и др. «Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных»/Под ред. В.П. Шишкова, А.В. Жарова. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Колос, 1995. – 543 с.

3. Конопаткин А.А., Бакулов И.А., Нуйкин Я.В. и др. «Эпизоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных»/ Под ред. А.А. Конопаткина. – М.: Колос, 1984. – 544 с.

4. Сидоров М.А., Скородумов Д.И. «Гемофилезы животных», - М.: Агропромиздат, 1986 – 176 с.

23