Сердечно-сосудистая система, кровь.

Сердце – конусовидной формы, серо-красного цвета, перикард выглядит в виде тонкой прозрачной пленки, в перикарде небольшое количество жидкости. Правый желудочек содержит сгустки крови, его поверхность серо-красного цвета, гладкая, влажная, блестящая.Легочная артерия желтовато-белого цвета. Полулунный клапан без видимых изменений. Левый желудочек содержит сгустки крови, его поверхность серо- красного цвета, гладкая, влажная, блестящая.Миокард на разрезе серо-красного цвета, волокнистость сглажена, матовый тусклый .

Органы кроветворения и иммунологической защиты

Лимфатические узлы: подчелюстные лимфатические узлы увеличены, серо-белого цвета, умеренно влажные с поверхности и на разрезе. Поверхностные паховые лимфатические узлы увеличены, серо-белого цвета с поверхности и на разрезе. Глубокие паховые лимфатические узлы увеличены, на разрезе и на поверхности серо-белого цвета.

Миндалины не увеличены серо-розового цвета с поверхности и на разрезе.

Селезенка – не увеличена, тёмно-красного цвета, соскоб с поверхности разреза кашицеобразный умеренный.

Нервная система

Твёрдая мозговая оболочка серо-розового цвета, упругой консистенции. Сосуды мозговых оболочек умеренно наполнены. Мозговое вещество серо-розового цвета, дно желудочков мозга серо-белого цвета.

Исследование желёз внутренней секреции не проводилось.

3.Заключительная часть Патологоанатомический диагноз:

1. Отек подкожной и межмышечной клетчатки, брыжейки толстого кишечника, стенки кардиального отдела желудка.

2. Острый катаральный дуоденит.

3. Гиперплазия лимфатических узлов и селезенки..

4. Подострая катаральная бронхопневмония с поражением верхушечной сердечной и передней части участка перикардиальной полости.

5. Фиброзное сращение легких с грудной стенкой.

6. Хронический катаральный гастрит.

7. Очаговый хронический интерстициальный субкапсулярный нефрит.

8. Общая анемия

9. Застойное полнокровие.

10. Расширение полостей сердца

Заключение

Вскрытием установлено, что поросёнок пал от отечной болезни, развившейся на фоне воспаления легких

Сопутствующее заболевание –хронический гастрит.

Конечная причина смерти – остановка сердца.

III. Анализ результатов вскрытия. Характеристика основного заболевания. Отечная болезнь поросят ( Колиэнтеротоксемия).

Жаров А.В., Иванов И.В. (1) считают, что основной болезнью является та, которая непосредственно сама по себе или через осложнения обусловила гибель животного. В данном случае основной болезнью является колиэнтеротоксемия.

У поросёнка на вскрытии наблюдаются признаки, характерные для колиэнтеротоксемии: в области головы, туловища, конечностей подкожная клетчатка студневидная,наблюдается отек; стенка желудка в кардиальной части утолщена в следствии отека, местами покрасневшая ,покрыта слизью; в печени есть участки окрашенные в светло-коричневый цвет; отмечается расширение полостей сердца, острый катаральный дуоденит.

А.В.Жаров считает что: Колиэнтеротоксемия (отечная болезнь) поросят — остро проте­кающая болезнь поросят отъемного возраста, характеризующаяся отеками тканей, поражением центральной нервной системы и пи­щеварительного тракта. Болеют преимущественно поросята отъем­ного возраста, но могут болеть поросята и в возрасте 4—6 мес.

Этиология. Ос­новным этиологическим фактором являются бета-гемолитические штаммы Escherihia coli. Возникновение болезни связывают с небла­гоприятными условиями в период отъема поросят и смены режима кормления. Это приводит к расстройству пищеварения и развитию дисбактериоза с преобладанием в кишечнике токсигенных бета-ге­молитических штаммов кишечной палочки. На почве интоксикации организма развиваются явления острой сердечной недостаточности, сосудистые расстройства с дистонией сосудов и гемостазом. Возни­кает тканевая гипоксия и появляются отеки в различных частях тела. Болезнь протекает сверхостро, остро и подостро. Смертность 80-100%.

Патогенез. В период за несколько дней до отъема и особенно в период после отъема в результате исключения из рациона молока свиноматок у хорошо развитых поросят прояв­ляется постоянная потребность в поедании концентрированных кормов. При скармлива­нии сухих концентратов и недостатке питьевой воды желудок оказывается постоянно пере­полненным, атоничным, а полусухой корм сдавливает сосуды желудка, вызывая анемию слизистой оболочки. Попавшие с кормом различные варианты бета-гемолитических эшерихий, бактерии родов Enterobacter, Citrobacter, Salmonella и другие, размножаясь на сли­зистой оболочке переполненного, с нарушенным кровообращением желудка, декарбоксилируют аминокислоту гистидин и образуют избыточное количество гистамина, находяще­гося в связанном состоянии. Токсины гемолитических вариантов эшерихий отщепляют от клеток связанный гистамин и совместно с ним вызывают острые сосудистые расстрой­ства с дистонией сосудов и резким гемостазом. В результате развивается тканевая гипо­ксия, из сосудов выходит серозный и серозно-фибринозный экссудат, что приводит к об­разованию отеков подкожной клетчатки, внутренних органов и сосудов головного мозга. Нейротоксин действует на нервные клетки, обусловливая симптомы со стороны нервной системы.

Клинические признаки. А. А. Сидорчук(2) считает ,что нарушения в гигиене кормления и содержания ведут к стрессу, и болезнь развивается вначале у лучших в помете поросят. Заболевшие поросята плохо едят, у них появляется слабость, шаткая походка, отек век, нарушается тактильная чувствительность кожи. На животе, внутренних поверхностях конечностей, на подгрудке выступает красная сыпь. У больных животных отмечают гиперемию видимых слизистых оболочек, мышечную дрожь, светобоязнь. Часть поросят принимает позу сидячей собаки, у других отмечают плавательные движения конечностей или круговые движения. Отмечаются судороги. Голос у животных из-за нарастающего отека слизистой оболочки гортани и глотки становится хриплым. Расстройство желудочно-кишечного тракта проявляется рвотой, поносами и запорами. Животные в первые (реже на вторые) сутки погибают.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований, учитывают возраст (период отъема). При дифференциальной диагностике необходимо исключить листериоз, болезнь Ауески, отравление поваренной солью.

В лабораторию направляют: свежий труп поросенка. При вскрытии - трубчатую кость, часть паренхиматозных органов (печень с желчным пузырем), брыжеечные лимфоузлы, участок толстого отдела кишечника (перевязанный с двух сторон).

Патологоанатомические изменения.При сверхостром течении патологоанатомические изменения нехарактерны. При наружном ос­мотре трупа отмечают очаговый цианоз кожи, слабый отек век. При вскрытии обнаруживают катаральное состояние желудка и кишеч­ника. Редко стенка желудка слегка отечна. Мезентериальные лим­фатические узлы набухшие, покрасневшие.

При остром течении наиболее характерны отеки в различных органах и тканях организма: отек век и конъюнктивы, студенистые отеки подкожной клетчатки в области носа, лба, вокруг глаз, у осно­вания ушных раковин, в области трахеи, живота, пахов и суставов

Патогномоничными признаками отечной болезни считают отек стенки желудка, особенно в кардиальной части, где она достигает толщины 4 см, а также брыжейки и стенки толстого кишечника. В полости желудка находят густые, иногда крошковатые кормовые массы. Слизистая оболочка складчатая, серо-белая, местами по­красневшая и покрыта слизью. В тонком кишечнике острая застой­ная гиперемия, иногда острое катаральное воспаление. Мезентери­альные лимфатические узлы набухшие, отечные, на разрезе сочные, имеют пестрый (мозаичный) рисунок.

Печень слабо гиперемирована, с участками серо-красного цвета. Почки несколько бледноваты, селезенка обычно не изменена. В сердце расширение правых сердечных полостей. В легких острая за­стойная гиперемия и отек. Сосуды мозговых оболочек кровенаполнены, вещество мозга несколько отечно.

При подостром течении отеки в тканях и циркуляторные рас­стройства выражены слабо.