Воспаление –эксудативное воспаление-фибринозное

Воспаление ~ комплексная местная защитно-приспособительная сосудисто-мезенхи мал ьная реакция организма на повреждение ткани разными патогенными факторами. Это — сложная, выработанная в ходе филогенеза, эволю­ции животного мира реакция, возникающая в ответ на дейавиз какого-либо агрессивного стимула и характеризующаяся комплексом альтератнвных, экссудативных и пролнфератнвных процессов. Этиология. Причины воспаления могут быть физическими, хи­мическими и биологическими; экзогенного (внешнего) или эндоген­ного (внутреннего) происхождения

Экссудативноевоспаление характеризуется преобладанием комп­лекса сосудистых изменений, реакцией микроциркуляторного русла и воспалительной гиперемией, нарушением реологических свойств крови, повышением сосудистой проницаемости, экссудацией жид­ких частей плазмы, эмиграцией клеток крови и фагоцитозом, обра­зованием экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. Инициальной фазой воспаления при этом является альтерация, При этом пролиферативные явления в виде раз­множения молодых клеток соединительной ткани слабо выражены. Роль пролиферации возрастает по мере затухания экссудативных процессов, особенно при хроническом течении воспаления.

По составу экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, ката­ральное, гнилостное (ихорозное, гангренозное) и смешанное.

Фибринозное воспаление. Характеризуется образова­нием экссудата с большим количеством фибриногена, который в тканях свертывается и превращается в фибрин. Фибриноген входит в состав свертывающейся системы плазмы крови.

Причины разнообразны. Важную роль в возникновении играют пневмококки, диплококки, стрептококки и стафилококки, шигеллы, корино- и микобактерии, вирусы, грибы, а также ядовитые химиче­ские вещества экзогенного или эндогенного происхождения. Способ­ствует воспалению понижение общей неспецифической резистентно­сти и иммунобиологической реактивности организма при неполно­ценном питании, охлаждении, перегревании и интоксикациях.

Патогенез. Связан он с действием на нервный аппарат сосудов сильных раздражителей, вызывающих острую воспалительную гипе­ремию, альтерацию стенок сосудов и ее повышенную проницаемость с выпотом в ткани высокомолекулярного белка фибриногена. По­следний пропитывает ткани и под влиянием тромбопластина (осво­бождается из тромбоцитов и других клеток после их разрушения) превращается в плотную массу фибрин, вызывая омертвение соот­ветствующих тканей. В зависимости от глубины поражения различа ют поверхностное, или крупозное, и глубокое, или дифтеритическое, фибринозные воспаления.

Крупозное (поверхностное) вос­паление (от шотланд, croup — пленка на языке птиц) характеризуется вы-потеванием фибринозного экссуда­та на поверхность органа или пропи­тыванием ткани с неглубоким ее не­крозом. Макроскопически при крупозном воспалении фибрин имеет вид эластичной пленки или массы серо-желтоватого цвета, ко­торая рыхло связана с подлежащей тканью (серозные, слизистые и си-Рис. 41.Фибринозный плеврит новиальные оболочки), легко отде­ляется в виде пласта или крошкова-того вещества, оставляя поверхностный дефект.

Пораженная ткань набухшая, гиперемированная, с тусклой серо-красной или шероховатой с нитями фибрина поверхностью (рис.41). Затем слой фибрина утолщается за счет нового выпота (иногда до нескольких сантиметров у крупных животных) и уплотняется. Легкие становятся плотными, приобретают консистенцию печени (опечене-ние, или гепатизация); поверхность разреза их суховатая, зернистая; рисунок пестрый, или мраморный, отражающий различные стадии воспаления: прилива крови, красного и серого опеченения, разреше­ния. В кишечнике фибринозный экссудат имеет вид поверхностного налета или пленки, иногда формирует при мембранозном воспале­нии обширные слепки. Автор наблюдал змеевидный слепок втолстом кишечнике поросенка, павшего от сальмонеллеза.

Микроскопически отмечают неглубокое пропитывание покров­ных тканей (мезотелия, эпителия) фибрином и их омертвение, вос­палительную гиперемию, эритро- и лейкодиапедез, слабо выражен­ную пролиферацию юных клеток гематогенного и соединительнот­канного происхождения. В легких на фоне воспалительной гиперемии, набухания и слущивания эндотелия капилляров и альве­олярного эпителия полость альвеол заполняется фибрином, эрит­роцитами (красная гепатизация) и лейкоцитами (серая гепатиза­ция).

Дифтеритическое (глубокое) воспаление (от греч, dtphtera— кожа, пленка) характеризуется глубоким пропитыванием фибринозным экссудатом пораженных тканей и их омертвением. Макроскопически в слизистых оболочках образуется плотная, связанная с подлежащи­ми тканями, сероватого цвета пленка, имеющая вид суховатой кожи­цы, или отрубевидный (опилковидный) налет, при отторжении кото­рых остается глубокий (язвенный) дефект, В легких в связи с поражением и междольковой соедини­тельной ткани создается двойной мраморный рисунок.

Микроскопически в очаге воспаления обнаруживают омер­твевшие клетки крови и ткани (кариолизис, кариопикноз, кари-орексис) с более или менее сохра­нившимися очертаниями ткане­вых структур, фибрин в виде неж-новолокнистой или однородной массы и зону пограничного реак­тивного воспаления (рис. 42) с большим количеством лейкоци­тов, гистиоцитов и макрофагов, а затем и других пролиферирую-щих клеток грануляционной ткани. В легких при глубоком фибри­нозном воспалении экссудат выпотевает не только в альвеолы (как при крупозном воспалении), но и пропитывает межуточную интер-стициальную ткань. Отмечаются тромбоз сосудов и омертвение тка­ней. Мертвые ткани отделяются (секвестрируются), подвергаются инкапсуляции и петрификации.

Значение и исход. Зависят от тяжести и распространенности фиб­ринозного воспаления. При остром крупозном воспалении в стадии разрешения возможны расплавление фибрина серозной жидкостью, ферментативным путем (протеолитическими ферментами лейкоци­тов, макрофагов и др.), удаление его по естественным каналам или рассасывание с восстановлением покровных тканей. При неблагоп­риятном течении с обширными поражениями или закупоркой дыха­тельных путей возможен смертельный исход от асфиксии. При хро­ническом течении крупозного воспаления фибрин уплотняется и прорастает соединительной тканью (организация с карнификацией). При фибринозном перикардите возникает так называемое волосатое сердце (cor villosum). При этом затрудняется работа сердца, наступает его паралич. При дифтеритическом воспалении наряду с организа­цией фибрина и мертвой ткани наблюдают также инкапсуляцию и обызвествление воспалительного очага, его отделение (секвестра­цию) с последующим окаменением (так, например, при перипневмо-нии крупного рогатого скота и контагиозной плевропневмонии ло­шадей) или мутиляцию с последующим замещением язвенного де-фекта(например,встенкекишечника)соединительнотканным рубцом

ВОСПАЛЕНИЕ ЭТАПЫ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Воспаление ~ комплексная местная защитно-приспособительная сосудисто-мезенхи мал ьная реакция организма на повреждение ткани разными патогенными факторами. Это — сложная, выработанная в ходе филогенеза, эволю­ции животного мира реакция, возникающая в ответ на дейавиз какого-либо агрессивного стимула и характеризующаяся комплексом альтератнвных, экссудативных и пролнфератнвных процессов. Этиология. Причины воспаления могут быть физическими, хи­мическими и биологическими; экзогенного (внешнего) или эндоген­ного (внутреннего) происхождения.

Кфизическим факторам, вызывающим воспаление, от­носят различного рода травмы: механические; термические; солнечные и лучевые

Химические причины воспаления: минеральные) и органические соединения животного или растительного происхождения, а также синтетические вещества.

Биологические причины воспаления: живые организмы, вызывающие инфекционные болезни, и животные-паразиты, вызывающие инвазионные, или паразитарные, болезни.

Морфология и патогенез. В морфологическом отношении любая воспалительная реакция слагается из трех тесно связанных между собой и последовательно развивающихся фаз: альтерации, экссуда­ции и пролиферации.

Альтерация— повреждение ткани, проявляющееся дистрофическими, некротическими и атро-фическими изменениями; определяет инициальную фазу воспале­ния. Первичная альтерация обусловлена непосредственным действи­ем повреждающего фактора на ткань с изменением в ней обмена веществ, структуры и функции. Вторичная альтерация возникает в результате воздействия продуктов распада клеток и тканей после пер­вичной альтерации, расстройства иннервации, кровообращения и иммунных реакций. В биохимическом отношении первичная и вто ричная альтерации характеризуются нарушением обмена веществ, преобладанием катаболических процессов, деполимеризацией и рас­падом белково-углеводных, белково-жировых и белково-минераль­ных комплексов, накоплением биологически активных соединений и продуктов распада с по­вышением осмотического давления и онкотического напряжения, электрического потенциала и развитием ацидоза.

В эту фазу воспаления выделяются медиаторы (посредники) — биологически активные химические вещества, играющие роль пус­кового механизма воспаления и определяющие по мере дальнейшего выделения всю последующую картину воспалительной реакции. По происхождению медиаторы разделяются на две группы: тканевые (клеточные) и плазменные. Источниками тканевых, или клеточных, медиаторов являются эффекторные клетки: лаброциты, базофиль-ные и нейтрофильные гранулоциты, тромбоциты,. Большую роль также играют продукты распада нуклеи­новых кислот, гиалуронидаза, лизосомные ферменты и другие био­логически активные соединения клеток.

Плазменные медиаторы возникают при активации трех систем плазмы крови: кинимовой, свертывания крови и комплементарной

Экссудация (от лат. exsudatio — выпотевание) наступает сразу за альтерацией и выделением медиаторов. Характеризуются комп­лексом сосудистых изменений, последовательно развивающимся при воспалении в виде ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла с изменениями реологических свойств крови; повышение про­ницаемости сосудов микроциркуляторного русла; собственно экссу­дация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фа­гоцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного ин­фильтрата.

Пролиферация (от лат. proles — потомок, fero — ношу, со­здаю) — завершающая фаза воспаления с восстановлением повреж­денной ткани или образованием рубца. В этой фазе воспаления в результате альтеративных и экссудативных процессов, под влиянием биологически активных веществ стимулируются анаболические про­цессы, синтез РНК и ДНК в клетках, специфических ферментных и структурных белков, размножаются гистиогенные и гематогенные клетки. Пролиферирующие фибробласты синтезируют основ­ные вещества соединительной ткани — тропоколлаген (предшествен­ник коллагена) и коллаген, превращаются в зрелые клетки — фиброциты. Формируются аргирофильные и коллагеновые волокна, грануляционная ткань с большим количеством вновь образованных капилляров и молодых клеток превращается в волокнистую соедини­тельную ткань, которая замещает мертвую ткань или служит барье­ром между здоро­вой и воспаленной частями органа.

При воспалении в процессе пролиферации происходит полная или неполная регенерация не только соединительной ткани, но и других поврежденных тканей, замещаются атрофированные и омер­твевшие паренхиматозные клетки, покровный эпителий, дифферен­цируются новые сосуды, восстанавливаются нервные окончания и нервные связи, атакже клетки, обеспечивающие местный гормональ­ный и иммунный гомеостаз.

Значение и исход воспаления. Значение воспаления для организ­ма определяется тем, что эта сложная биологическая реакция, выра­ботанная в процессе длительной эволюции, имеет защитно-приспо­собительный характер к воздействиям патогенных факторов. Воспа­ление проявляется как местный процесс, но одновременно развиваются и общие реакции: организм мобилизует нервные и гу­моральные связи, регулирующие течение воспалительной реакции; изменяются обменные процессы и состав крови; функции нервной и гормональной систем; повышается температура тела Характер и степень проявления воспалительной реакции опреде­ляются как этиологическим фактором, так и реактивностью организ­ма, его иммунитетом, состоянием нервной, гормональной и других систем, с которыми воспаление находится в неразрывном единстве.

В организме с пониженной реактивностью и иммуннодефицит-ным состоянием, ослабленном или сильно истощенном, наблюдают­ся незначительная воспалительная реакция. Тип и характер воспаления зависят от вида и возраста животного.

Исход воспаления зависит от устранения этиологического фак­тора, его вызвавшего, рассасывания или удаления экссудата, омертвевших клеточных и тканевых элементов, биологического потенциала регенерации оставшихся неповрежден­ных тканей, силы и устойчивости приобретенного иммунитета.

Полное разрешение воспалительного процесса, связанное с ликвидацией патогенного раздражителя, рассасыванием мертвых тканей и экссудата, характеризуется морфофункциональным восстановлени­ем (регенерацией) структурных тканевых и клеточных элементов и органа в участке воспаления. При полном разрешении наступает полное вы­здоровление, при инфекционных и инвазионных болезнях — иммунитет.

Неполное разрешение с неполным выздоровлением наблюдается в случаях длительного сохранения патогенного раздражителя в воспа­ленных тканях, при наличии большого количества экссудата при значитель­ных повреждениях и в высокоспециализированных тканях с особым ритмом функционирования,. При этом в очаге воспаления отмечаются патологи­ческие состояния: атрофии, некрозы, стеноз или расширение (кисты) протоков желез, спайки, сращения, соединительнотканные рубцы, костные мозоли и другие процессы, деформирующие орган.