Респнраторный микоплазмоз птиц

Респираторный микоплазмоз птиц (хроническая респираторная болезнь, инфекционный синусит индеек, кориза Нельсона типа 11) ­хронически протекающая контагиозная инфекция, клинико-морфо­логически характеризующаяся поражением органов дыхания.

Этиология. Возбудитель болезни - Mycoplasma gallisepticum.

К болезни восприимчивы куры и индейки, а также другие птицы семейства куриных. Болезнь чаще встречается и протекает более тяжело у цыплят и индюшат­бройлеров, а также у кур и индеек в период полового созревания.

П а т о г е н е з. Попав в респираторные пути, возбудитель болезни размножается первоначально на поверхности слизистой оболочки, затем внедряется в клетки эпи­телия и подлежащие ткани, вызывая дистрофические и воспалительные изменения. В дальнейшем М. gallisepticum разносится током крови по всему организму, что подтверждается выделением ее из различных органов и тканей, дистрофическими изменениями, развивающимися в них, а также поражением кровеносных илимфати­ческих сосудов.

Первые морфологические изменения в верхних дыхательных путях выявляют через 5-7 дней после попадания микоплазм. Несколько позже превалирующая у здоровых птиц грамположительная микрофлора заменяется на доминирующую гра­мотрицательную с преобладанием бактерий Escherichia соН, которая, несомненно, способствует развитию более тяжелых патологических изменений в органах дыхания, а при нарушении местной и общей резистентности организма проникает в кровь, обусловливая развитие тяжелой септикотоксемии. Фибринозные серозиты, тяжелые дистрофическо-некротические изменения в паренхиматозных органах и головном мозге, выявляемые у павших птиц, являются результатом дейсwия бактерий Е. соli, наслаивающихся на первичную микоплазмозную инфекцию.

Большое значение в патогенезе респираторного микоплазмоза придается слабо­вирулентным вакцинным и полевым штаммам вирусов инфекционного бронхита, псевдочумы, инфекционного ларинготрахеита, оспы, условиям неправилыюго со­держания птиц (большая скученность при плохой вентиляции), паразитарной инва­зии, климатическим условиям, транспортировке птиц и др.

П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к и е и з м е н е н и я. Трупы птиц истощены. Вокруг носовых отверстий находят корочки засохшего экссудата серо-коричневого цвета. У некоторых цыплят, но чаще у индеек выявляют серозный конъюнктивит и припухание инфраорби­тальных синусов. В верхних дыхательных путях обнаруживают серо­зный или катаральный экссудат, у некоторых птиц - со сгустками фибрина или зернами казеозных масс, которые могут полностью закупоривать с одной стороны носовую полость и инфраорбитальный синус. Слизистая оболочка гиперемирована, набухшая, редко с точеч­ными и полосчатыми кровоизлияниями; при хроническом течении бледная, неравномерно утолщена, слабо гранулирована, при обострении процесса гиперемирована. '

Изменения влегких характеризуются острым кровенаполнением, серозным отеком, катаральным или фибринозным воспалением. В участках воспаления при подостром и хроническом течениях обнару­живают серо-желтые некротические очаги, реже - инкапсулирован­ные секвестры. Последние выявляют также по ходу бронхов, соединя­ющих легкое с пораженным воздухоносным мешком. Просвет бронха при этом заполнен Фибринозно-казеозной массой. В воздухоносных мешках в начале болезни отмечают росинчатоподобные полушаро­видные образования в стенке, очаговые утолщения и помутнения ее, серозный экссудат с примесью небольшого количества фибрина в полости; при хроническом течении - резкое утолщение и полную непрозрачность стенки, частичный некроз ее, фибринозно-казеоз­ные массы в полости (рис. 162). Исходом воспалительного процесса может быть почти полное заращение полости воздухоносного мешка соединительной тканью. Чаще поражаются грудные воздухоносные мешки.

Из других изменений отмечают: в сердце гиперемию коронарных сосудов, студенистую инфильтрацию жира по их ходу, при наслоении колисептицемии фибринозный перикардит, иногда зернистую дист­рофию миокарда; в печени дистрофию гепатоцитов, фибринозное воспаление капсулы; в почках дистрофию эпителия канальцев; в се­лезенке гиперплазию лимфоидной ткани; в железистом желудке и кишках катаральное воспаление.

Г и с т о л о г и ч е с к и в слизистой оболочке верхних дыхатель­ный путей отмечают повышенное кровенаполнение сосудов, гипер­секрецию слизи, пролиферацию лимфоидных, плазматических кле­ток и гистиоцитов, гиперплазию имеющихся и образова­ние новых лимфатических фолликулов, дистрофию и десквамацию клеток секреторного и респираторного эпителия, иногда с образова­нием поверхностных эрозий.

Для хронического течения болезни характерны в слизистой обо­лочке пролифераты из клеток респираторного эпителия, похожие по строению на многослойный плоский эпителий кожного типа, труб­чатое удлинение, частично гибель желез, образование выростов сли­зистой оболочки, напоминающих папилломы.

Редко встречающееся фибринозное воспаление верхних дыха­тельных путей обычно протекает по типу слабого крупозного. Иногда находят дифтеритический ларингит, значительно чаще, особенно у индеек, - аналогичный ринит и синусит.

Изменения в легких при естественном и особенно при экспери­ментальном микоплазмозе могут ограничиваться пролифератами из лимфоидных, плазматических клеток и гистиоцитов в собственно слизистой оболочке бронхов, перибронхиальной и интерстициальной соединительной ткани, реже в периферических частях параброн­хиальных комплексов (респираторные капилляры, частично вести­булы), гиперплазией имеющихся и образованием большого количе­ства новых лимфатических фолликулов в местах, где они есть в норме (слизистая оболочка бронхов), и в участках, где они в норме отсутст­вуют или встречаются редко, - парабронхиальные комплексы, ин­терстициальная·соединительная ткань. Респираторный эпителей бронхов и парабронхиальных комплексов пролиферирует, частично десквамируется.

При более тяжелом поражении легких находят изменения, харак­терные для катарального или крупозного воспаления. В последнем слу­чае выражены очаговые некрозы с гигантоклеточной реакцией по пери­ферии и секвестры, чаще в участках разроста соединительной ткани.

В воздухоносных мешках изменения развиваются по типу серо­зного или фибринозного воспаления. Для воспаления характерны об­разование многочисленных лимфатических фолликулов в начальный период болезни, преобладание в пролифератах в стенке многочислен­ных гистиоцитов и фибробластов, особенно при хроническом течении. Фибринозное воспаление нередко протекает по типу дифтеритическо­го с некротизацией сильно измененной и утолщенной стенки, форми­рованием по периферии некротизированной ткани демаркационного вала из лейкоцитов и гигантоклеточной реакции. Д и а г н о з. Его ставят на основании данных вскрытия, бактери­ологических, серологических и гистологических исследований с уче­том клинико-эпизоотологических данных. Патологоанатомические изменения позволяют поставить предварительный диагноз на эту болезнь, в дальнейшем он должен быть подтвержден комплексом исследований.

В дифференциально -диагностическом отношении следует принимать во внимание авитаминоз А, инфекционный брон­хит, инфекционный ларинготрахеит, оспу (дифтеритическую фор­му), колисептицемию, пастереллез, заразный насморк, аспергиллез.

-