Нематодозы.
В пищеварительном канале свиней и кабанов паразитирует значительное количество круглых гельминтов, относящихся к классу Trichocephalata и др. Многие из них локализуются в желудке (Physocephalus sexalatus, Hyostrongylus rubidus,Gnatostomum hispidium , Ascarops strongylina, Ollulanus suis, O. Tricuspis, Simondsia paradoxa) или в кишечнике (Globocephalus urosubulatus, Ascaris suum, Trichocephalus suis, Oesophagostomum dentatum, Macracanthorhynchus hyrudinaceus), вызывая различной степени патологии у больных животных.
Все эти возбудители заболеваний у свиней широко распространены на территории РФ и в странах ближнего зарубежья. При этом нередко мы встречаем ассоциативные гельминтозы, вызванные 3-4 и более видами паразитов.
Яйца гельминтов свиньи.
1-A. Suum; 2-M. Pudendotectus; 3- M. elongates; 4- Ph. Sexalatus; 5- A. strongylina; 6- Trichocephalus suis; 7-Oesophagostomum dentatum; 8- Globocephalus urosubulatus; 9- Hyostrongylus rubidus; 10- Macracanthorhynchus hirudinaceus.
Следует помнить, что многие из перечисленных нематод – биогельминты: Ph. Sexalatus, Ascarops strongylina (промежуточные хозяева – жуки копрофаги и навозники); G. Hispidium- веслоногие рачки и т.д., а некоторые – геогельминты: G. Urosubulatus; H. Rubidus, T. Suis.
У гельминта S. Paradoxa биология развития до сих пор не расшифрована. Это осложняет и вызывает объективные затруднения в изучении патогенеза и диагностики заболеваний и организации лечебно-профилактических мероприятий.
Тем не менее, комплексная диагностика дает возможность дифференцировать отдельные инвазии. Поэтому при исследовании фекалий свиней по методу Фюллеборна следует обратить на это внимание.
Для посмертной диагностики пользуются методом частичных или полных гельминтологических вскрытий желудка и кишечника, по К.И. Скрябину.
Что касается лечения свиней при некоторых нематодозах, то оно морально устарело.
Пример: пероральное введение через зевник четыреххлористого углерода или тетрахлорэтилена при глобуцефалезе свиней (1938 г.). Современные антгельминтики, применяемые при аскаридозе и трихоцефалезе будут достаточно эффективными и при других желудочно-кишечных нематодозах.
Аскаридоз (аскариоз) свиней.
Заболевание свиней вызывается круглыми гельминтами семейства Ascsridae, подотряда Ascaridata. Возбудитель локализуется в тонком кишечнике и как казуистика в желчных ходах печени.
Возбудитель. Ascaris suum – это крупная веретенообразная нематода. Длина самцов 10-25 см, самок- 20-40 см. Ротовое отверстие окружено тремя губами с острыми зубчиками по краям. У самцов две короткие равной величины спикулы. Яйца овальные, размерами (0,06…0,08) х (0,04…0,05) мм, с толстой бугристой оболочкой, коричневого цвета. Во внешнюю среду яйца выделяются в предсегментационной стадии.
Биология развития. Аскарисы – геогельминты, в организме хозяина развиваются со сложной миграцией по аскаридному типу. Половозрелые самки продуцируют ежесуточно до 200 тыс. яиц, которые с фекалиями выделяются наружу. При температуре 24-26 градусов и наличии влаги в яйце развивается личинка до инвазионной стадии за 21-28 сут. Свиньи заражаются при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. В кишечнике из яиц выходят личинки и внедряются в кровеносные сосуды. Затем по воротной вене они попадают в печень, а через полую вену – в правое предсердие. Оттуда личинки переносятся в легкие, в мельчайшие капилляры, в альвеолы, передвигаются в бронхиолы, бронхи, со слизью попадают в ротовую полость и снова заглатываются. Попав в кишечник, вырастают до половозрелых гельминтов за 1,5-2,5 месяца. Продолжительность жизни нематоды в среднем равна 4-10 месяцам.
Эпизоотологические данные. Источник распространения аскориоза – взрослые свиньи, своевременно не подвергшиеся дегельминтизации. Заражение происходит главным образом в свинарнике или загонах при заглатывании яиц аскариды с кормом или водой из загрязненных кормушек и с пола. Поросята заражаются, слизывая с вымени и сосков матери инвазионные яйца, а также поедая корм из загрязненных кормушек. Источником заражения могут служить и загоны во время прогулок вблизи свинарника. ЭИ у подсвинков 3-5 месячного возраста в неблагополучных хозяйствах достигает 97-98%. Неполноценное кормление (недостаток витаминов А и В) способствует массовому заражению поросят. При этом повышается ИИ, заболевание протекает тяжелее и с большим процентом отхода. Причиной столь высокой степени заражения молодняка служит частое поедание ими земли из-за нехватки в организме минеральных веществ, а также отсутствие напряженного иммунитета.
Дождевые черви служат резервуаром, так как в их организме скапливается большое количество личинок аскарид, вышедших из проглоченных яиц. Яйца аскарисов весьма устойчивы к воздействию условий внешней среды и могут сохранять жизнеспособность более 2 лет (яйца аскариса человека – до 6 лет).
Огромное значение в заражаемости свиней возбудителем аскаридоза играет сезонность, что связано с условиями температуры окружающей среды и наличием влаги. С учетом сказанного более «оптимальным» является весна и осень. Не менее важны в распространении инвазии зональные особенности. Так, на юге таежной зоны летом ЭИ составляют 10%, в зоне смешанных лесов – 14, в зоне степей- 26, в субтропиках Закавказья – 36%.
По имеющимся данным, пик инвазии в среднем (46,2%) приходится на второй квартал, у поросят 2,5-№ мес.- на первый квартал (82%), у подсвинков 4-5 мес.- 59,3%, 6-8 мес. – 18% и 8-12 мес. – 4,0%.
Патогенез и иммунитет. Патогенез при аскаридозе тесно связан с биологией развития паразита. В период миграции личинок по схеме – кишечник – печень – сердце – легкие – кишечник они существенно травмируют мелкие сосуды, а также органы и ткани, обусловливая воспалительные процессы и кровоизлияния. Личинки в период миграции являются тканевыми паразитами, линяют, растут и развиваются, выделяя продукты метаболизма, частично погибают. Все это служит источником антигенного фактора, и у животных развивается аллергия. Половозрелые аскарисы, прежде всего, наносят механические повреждения слизистой тонкого кишечника, вызывая иногда закупорку или даже разрыв его стенки. Нередко аскариды заползают в желчные ходы печени, что затрудняет отток желчи. Продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают аллергическое и токсическое воздействие на организм. На этой почве нарушаются обмен веществ, работа ЦНС, что вызывает парезы, титанические и клонические судороги.
Приобретенный иммунитет с увеличением возраста животных заметно снижается. У зараженных свиней иммунные тела в сыворотке крови выявляются уже через 5-10 суток, они обнаруживаются реакцией преципитации. При этом высокий уровень антител в крови отмечен в начальный период инвазии на 20-30-е сутки после заражения. Продукты обмена и распада погибших личинок вызывают сенсебелизацию организма животного с развитием аллергических реакций. В спектре сыворотки крови повышается уровень гаммаглобулинов (носителей иммунтел), увеличивается число лейкоцитов и эозинофилов в 1 мкл крови, уменьшается уровень гемоглобина и число эритроцитов.
Доказана принципиальная возможность иммунизации поросят против аскариоза введением им антигена из аскарид, но метод не нашел широкого применения в практике.
Симптомы болезни. В зависимости от стадии развития паразита в организме хозяина различают острый (миграционный) и хронический (кишечный) периоды заболевания аскаридозом. При остром течении болезни наблюдают признаки аллергии и бронхопневмонии, нервные расстройства (парезы, судороги), скрежет зубами, дрожь отдельных мышц конечностей, живота, нарушение координации, кашель (сначала сухой, потом влажный), учащенное поверхностное дыхание. Температура тела повышается. Часто поросята зарываются в подстилку и иногда гибнут. На коже поросят может появляться сыпь, папулы величиной с чечевичное зерно и более, на месте которых через 5-6 суток образуются струпья, окруженные пояском буроватого или черного цвета. При хроническом течении инвазии снижается аппетит, нарушается функция желудочно-кишечного канала, животные худеют (появляются так называемые заморыши).
У взрослых животных симптомы болезни явно не проявляются, хотя частые случаи нарушения функции пищеварения служат поводом для подозрения на аскаридоз.
Патологоанатомические изменения. При ларвальном аскаридозе патологоанатомические изменения наблюдают в печени в виде белопятнистости ее и в легких в виде кровоизлияний и пневмонических фокусов.
В первые дни после заражения легкие приобретают пятнистый вид, микроскопически заметны точечные и пятнистые кровоизлияния. Позднее легкие становятся темно-красного цвета. При имагинальном аскаридозе известны случаи непроходимости и разрыва кишечника. В тонком отделе кишечника отмечают катаральный энтерит и атрофию кишечной стенки. Трупы животных истощены, могут быть отеки, а у свиней сыпь на коже.
Диагностика. На аскариоз диагноз ставят комплексно с учетом течения инвазии. Для окончательной диагностики острого аскариоза легкие убитого или павшего животного разрезают в теплой воде на мелкие кусочки и исследуют по методу Бермана. Обнаруживают личинок аскарисов. В этот период характерным является наличие белых пятен на печени (белопятнистая печень), образующихся в результате аллергической реакции организма. Хронический аскаридоз диагностируют путем исследования фекалий по методу Фюллеборна. При вскрытии обнаруживают гельминтов и катаральное воспаление слизистой тонкого кишечника. Можно пользоваться и методом диагностической дегельминтизации.
Лечение. Применяют препараты пиперазина, нилверм, фенбендазол (панакур), фебантел (ринтал) и др.
Препараты пиперазина назначают поросятам до 4-х месячного возраста в разовой дозе 0,3 г/кг в смеси с кормом без голодной диеты. Свиньям живой массой 50 кг и более дают разовую дозу 15 г на животное двукратно – утром и вечером. В день дегельминтизации количество корма уменьшают в два раза, поение не ограничивают. Слабых поросят отделяют и дегельминтизируют по 20-30 животных.
Нилверм применяют в дозе 7 мг/кг 2 раза в течение 2 суток подряд. Препарат дают в смеси с кормом утром.
Фенбендазол (панакур, фенкур, сипкур) выпускают преимущественно в форме 22,2%-ного гранулята, назначают в дозе 10 мг/кг по ДВ двукратно – утром и вечером с кормом.
Флюбендазол в форме 5%-ного премикса применяют в дозе 10 мг/кг по ДВ с кормом.
Фебантел (ринтал) гранулят 10%-ный вводят через рот в дозе 5 мк/кг по ДВ два дня подряд.
Пирантел тартрат (пирител) – лекарственная форма содержит 12,5% ДВ и выпускается на нейтральной основе. Назначается в дозе 12 мк/кг по ДВ двукратно с кормом.
Ивомек-премикс с 0,6%-ной концентрацией ДВ назначается с кормом в дозе 0,333 мг на 1 т корма в течение 7 суток, что обеспечивает100%-ный эффект при аскаридозе.
Пигран – новая лекарственная форма гексагидрата пиперазина, представляет собой гранулы размером 3-4 мм светло-коричневого цвета. Он содержит 5% гексагидрата пиперазина, легко смешивается с кормом, не слеживается. Назначают поросятам с кормом в дозе 5 мг/кг по ДВ двукратно с интервалом 12-24 ч.
Профилактика и меры борьбы. Против аскаридоза проводят мероприятия с учетом технологии содержания свиней и особенностей течения болезни в зависимости от климато-географических условий. В репродукторных, племенных и репродукторно-откормочных хозяйствах за месяц до опороса дегельминтизируют всех свиноматок. В неблагополучных хозяйствах поросят подвергают преимагинальной дегельминтизации с 35-дневного возраста с мая по декабрь: первый раз в возрасте 33-40 суток; второй – 50-55 суток и третий раз в возрасте 90 суток; с декабря по май: первый раз в возрасте 50-55 суток, второй – 90 суток.
В откормочных группах проводят гельминтокопрологическое исследование и при необходимости животных дегельминтизируют. Свинарники-маточники дезинвазируют перед каждым туром опоросов, свинарники для доращивания поросят и откормочники – перед очередной загрузкой помещения. Карантинные помещения обрабатывают после перевода животных на откорм, а откормочные свинарники – после окончания очередного цикла откорма. Свинарники и выгулы обрабатывают 10%-ной (70-80 градусной) водной эмульсией ксилонафта (экспозиция 3 часа) и 5%-ным раствором (70-80- градусным) едких натра или кали (экспозиция – 6 часов).
Трихоцефалез свиней.
Вызывают нематоды семейства Trichocephalidae, подотряда Trichocephalata. Локализация – слепая кишка, частично – ободочная.
Возбудитель. Trichocephalus suis – власоглав, светло-серого цвета, длиной 33-53 мм. Передний конец тонкий, хвостовой – толстый. Половое отверстие у самок открывается на границе передней и задней частей тела. Яйца желто – коричневого цвета, бочкообразной формы, с толстой оболочкой, (0,05,…0,06) х (0,04…0,05) мм, с пробочками на полюсах.
A. multilocularis
Яйца выделяются наружу с зародышем в предсегментационной стадии. У самца хвостовой конец закручен и имеет одну спикулу, заключенную во влагалище, покрытое шипами.
Самка и самец T. Suis в натуральную величину.
Биология развития. Власоглав – геогельминт. Яйца трихоцефалюсов вместе с фекалиями выделяются наружу. При благоприятных условиях внешней среды яйца развиваются и через 21-31 сутки становятся инвазионными. Свиньи заражаются, заглатывая инвазионные яйца вместе с кормом или водой. В пищеварительном канале животного личинки освобождаются от яйцевых оболочек и внедряются в толщу кишечных ворсинок, где линяют, а затем вновь выходят в просвет кишечника и через 40-45 суток достигают половой зрелости. В организме свиней они живут 3-4 месяца.
Эпизоотологические данные. Экстенсивность инвазии животных в некоторых неблагополучных хозяйствах достигает 80-100% при высокой интенсивности заражения (3-5 тысяч экземпляров). В основном возбудителем трихоцефалеза заражаются поросята – отъемыши и откормочники в возрасте 2-8 месяцев в свинарниках, на выгульных двориках и пастбищах. Это происходит в теплое время года.
Пик инвазии в среднем приходится на третий квартал (29,52 %) при максимуме ЭИ у поросят 2-4 месяцев (59,0%) и минимуме у животных 8-12 месяцев. В течение года зараженность уменьшается по возрастным группам следующим образом: 39,15% (2-4 мес) и 3,2% (старше 1 года).
Яйца власоглавов в помещениях могут быть распространены механически насекомыми, тараканами, дождевыми червями или через предметы ухода. Яйца устойчивы к холоду, поэтому в навозе при холодном способе хранения остаются жизнеспособными 7 месяцев и более. Они устойчивы к 5%-ному креолину и 2%-ной хлорной извести, но быстро погибают под лучами солнца и при высушивании.
Патогенез и иммунитет. Патогенное действие власоглавов обусловлено внедрением личинок в подслизистую оболочку во время развития, проникновением головным концом в толщу стенки кишечника взрослых особей и питанием кровью. В местах локализации гельминты нарушают целостность кровеносных сосудов секреторно-всасывательную способность. Отмечают глубокий дегенеративный процесс в слизистой, особенно в эпителиальном слое. Нередко регистрируют утолщение стенки кишечника при резком снижении его прочности.
Иммунитет при этой инвазии не изучен, но то, что взрослые животные заражаются мало, можно предположить, что формируется возрастной иммунитет.
Известно, что при трихоцефалезе уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов, тогда как увеличивается число лейкоцитов и эозинофилов, а также гамма-глобулинов в сыворотке крови.
Симптомы болезни. При значительной интенсивности инвазии характерезуются расстройством пищеварения: поносами (каловые массы с примесью крови), понижение аппетита, извращение вкуса, боли в области живота, истощение.
Тяжело больные поросята зарываются в подстилку, неохотно поднимаются, возникают фибриллярные сокращения отдельных групп мышц, манежные движения. Иногда свиньи принимают позу сидячей собаки.
В отдельных случаях на 3-и сутки после появления клинических признаков поросята погибают.
Патологоанатомические изменения. На месте прикрепления власоглавов обнаруживается отечность, утолщение слизистой кишечника и некроз. Вокруг некротизированных участков скапливаются клеточные элементы. Подслизистая утолщена, инфильтрирована и склерозирована. В отдельных местах очаги инфильтрации сливаются, образуя обширные очаги поражения. В целом, у павших от трихонелеза поросят регестрируют катаральный гастроэнтерит, катарально-дифтерический колит и проктит, дистрофию паренхиматозных органов, умеренное кровенаполнение и отек легких, катаральный лимфаденит.
Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании исследований фекалий по методу Фюллеборна в насыщенном растворе аммиачной селитры. Можно пользоваться и методом последовательных смывов. Посмертно проводят гельминтологическое вскрытие слепой и ободочной кишок, где, в особенности в первой, находят глубоко внедрившихся в слизистую кишечника гельминтов, у которых только задняя часть выступает наружу.
В дополнении учитывают и патоморфологические изменения слизистой кишечника.
Лечение. Для дегельминтезации применяют фенбензадол (панакур) в дозе 0,033 г/кг по ДВ два раза в день с кормом. Фебантел (ринтал) гранулят 10%-ный дают также, как при аскаридозе. Вводят через рот в дозе 5 мг по ДВ два дня подряд. Нилверм и нафтамон рекомендуется давать одновременно соответственно по 5 мг/кг и 0,2 г/кг вместе с кормом групповым методом три дня подряд. Тиабендазол 0,05 г/кг с нафтамоном 0,2 г/кг. Иновомек-премикс 0,6%-ной концентрации действующего вещества, флюбендазол в форме 5%-ного премикса, пирантел тартрат (пирител) применяют против трихоцефалеза в тех же дозах и методиках, что и при аскаридозе свиней.
Профилактика и меры борьбы. Общие ветеринарно-санитарные мероприятия те же, что и при аскаридозе свиней. Помещения дезинвазируют после перевода животных на откорм, а откормочные свинарники – после окончания очередного откорма. Полы во всех свинарниках должны иметь твердое покрытие. Профилактическую дегельминтизацию проводят перед переводом свиней в лагеря и перед постановкой на стойловое содержание.